外傷性ショック
はじめに
外傷性ショックの概要 特に一定量の出血を伴う重度の外傷は、しばしば外傷性ショックと呼ばれるショックを引き起こします。 怪我ショックは、骨折、圧迫傷、大手術などの重傷を負っている一部の患者でより一般的です。 体への血漿または全血の損失、および損傷部位での出血、間質腔に滲出した浮腫および体液は循環に参加できず、循環血液量を減らすことができ、損傷組織は徐々に壊死または分解し、血管阻害を引き起こします。ヒスタミン、プロテアーゼなどのタンパク質分解生成物は、微小血管拡張と壁透過性の増加を引き起こし、有効循環血液量を減少させ、組織はより虚血性です。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：播種性血管内凝固
病原体
衝撃を与える原因
ショックの理由
外傷は一連の病態生理学的変化を引き起こす可能性があり、基本的な変化は体液の不均一な分布の存在、末梢血管の拡張、心臓放電機能の正常化、さらには代償性の増加であり、組織灌流圧は不十分です。
外傷性ショックは、化学的メディエーター、傷害因子、酸素フリーラジカル、毒性物質の影響、微小血管の透過性を高める神経内分泌の変化など、失血や体液の喪失によって引き起こされる少量のショックに関連する可能性があります。滲出は、血管損傷に起因する低容量ショックであるため、血管新生ショックに属するはずであり、低容量ショックであるが、失血に起因する低容量ショックとは異なる。大量の体液が失われ、大量の体液が血管外スペースに隔離され、炎症メディエーターをより活性化し、急性炎症反応症候群（SIRS）に発展します。
微小循環障害（虚血、鬱血、播種性血管内凝固）は、低酸素症および機能障害および代謝障害による微小循環の動脈血灌流不足、重要な重要臓器を引き起こし、さまざまなタイプのショックの一般的な法則、ショック中の微小循環変化は、大まかに3つのフェーズ、すなわち、微小循環虚血期、微小循環肝期、および微小循環凝固期に分けられます（詳細については出血性ショックを参照）。
微小循環の出血期から微小循環凝固期への進展は、ショックの悪化の現れです。微小循環の混雑に基づいて、微小循環（特に毛細血管、細静脈、細静脈）に繊維が存在することを特徴としています。タンパク質血栓症、しばしば限局性またはびまん性の出血、重度の低酸素症による組織細胞の変性と壊死。
DICメカニズム
ストレス応答
ストレス応答は、血液凝固能の上昇、ショックの原因（外傷、火傷、出血など）を引き起こし、ショック自体はストレス、交感神経興奮、下垂体副腎活動を引き起こす可能性のある強力な刺激です強化された血小板と凝固因子の増加、血小板の付着と凝集の強化により、血液凝固に必要な材料の基礎を提供します。
凝固因子
凝固因子の放出と活性化、およびショックのいくつかの原因（外傷、火傷など）は、凝固因子自体を放出および活性化することができます。たとえば、損傷した組織は、大量の組織トロンボプラスチンを放出し、外因性凝固を開始します。このプロセスでは、大面積の火傷により多数の赤血球が破壊され、赤血球膜内のリン脂質と赤血球が放出されたADPを破壊し、血液凝固プロセスが促進されます。
微小循環障害
微小循環障害、組織低酸素症、局所ヒスタミン、キニン、乳酸などは、一方で毛細血管の拡張と鬱血、透過性の増加、血流の低下、血液濃縮赤血球粘度の増加、血栓症の促進を引き起こします形成;一方、毛細血管内皮細胞を損傷し、ゼラチンを露出し、XII因子を活性化し、血小板の接着と凝集を可能にします。
低酸素症
低酸素症は単核食細胞系の機能を低下させ、トロンビン酵素、トロンビン、フィブリンを時間内に除去できなかったため、上記の要因で播種性血管内凝固が発生しました。
異なるタイプのショックでは、例えば、火傷や外傷性ショックの場合、毒性ショックによる血管への内毒素による大量の組織破壊のために、播種性血管内凝固の形成が朝と夕方で異なる場合があることに注意してください内皮への直接的な損傷は、播種性血管内凝固を早期に引き起こす可能性がありますが、出血性ショックでは、播種性血管内凝固が後に起こります。
防止
外傷性ショック防止
1.感染を積極的に防ぎます。
2.適時の止血、鎮痛、保温など、外傷の現場治療を適切に行います。
3.失血または体液喪失（嘔吐、下痢、hemo血、胃腸出血、過度の発汗など）がある場合、速やかに血液を補充または輸血する必要があります。
合併症
外傷性ショック合併症 合併症の播種性血管内凝固
ショックはしばしば播種性血管内凝固を引き起こす可能性があります。播種性血管内凝固が起こると、微小循環障害がより深刻になり、ショック状態が悪化します。これは、次の理由によります。1微小血管閉塞がさらに微小循環障害を悪化させ、元に戻します。血液量はさらに減少します.2凝固物質の消費、線維素溶解の活性化、およびその他の要因により出血が生じ、それにより血液量が減少します.3可溶性フィブリンポリマーとその溶解物は単核食細胞系をブロックし、それにより腸からのエンドトキシンは適切に除去できません。
播種性血管内凝固の発生と微小循環の悪化が原因で、血圧低下によって引き起こされる全身性微小循環灌流の深刻な欠乏により、全身性低酸素症とアシドーシスはますます深刻になります;深刻なアシドーシス細胞内のリソソーム膜を破壊し、リソソーム酵素（タンパク質分解酵素など）および特定のショックドライバー（エンドトキシンなど）を放出し、細胞に重大または不可逆的な損傷を引き起こす可能性があります。心臓や脳を含むさまざまな重要臓器の機能的代謝障害も深刻であり、治療が非常に困難であるため、この期間はショックの不応期とも呼ばれます。
症状
敗血症性ショックの 症状 一般的な 症状脈拍細速度重力ショックパルス圧縮小さな刺激性脈圧小さな皮膚淡い野望無関心めまい冷汗反応遅い
循環血液量減少性ショックの診断は一般に難しくはありません。早期診断を行うことが重要です。血圧が低下した後にショックを診断する必要があります。時には遅すぎる場合があります。ショックの可能性について考えるとき、観察プロセス中に、患者が精神的興奮、いらいら、冷汗、心拍数の加速、小脈圧迫、尿量の減少などを発見した場合、病気の人口がのどが渇いている、心が痛いなどのショックがあると考えるべきです無関心、無反応、青白い肌、冷たい汗、冷たい手足、浅く速い呼吸、急速な脈拍、収縮期血圧が12kPa（90mmHg）未満で尿が少ない場合は、感染性に関してショック抑制期間に入ったとみなされるべきです。ショックの診断は、患者の重篤な感染症の存在、ショック代償期のいくつかの臨床症状、または突然の過換気に基づいている場合があります。困難ではありませんが、低抵抗性敗血症性ショック患者はこれらの観察のショック性能に欠けており、診断は困難であり、診断を確認するためにいくつかの特別な検査が必要です。 。
ショックのモニタリングは、ショック患者のモニタリングを通じて診断をさらに確認することができ、状態をよりよく判断し、治療を導くことができます。
ショックの進化に応じて、ショックは、ショック補償期間とショック抑制期間、またはプレショックまたはショック期間の2つの段階に分けることができます。
衝撃補償期間
出血のある外傷、血液量の損失が20％を超えていない場合、身体の代償効果により、患者の中枢神経系の興奮性が増加し、交感神経活動が増加しました。 パフォーマンス業界は、神経質またはイライラし、手足が青白く、冷たい、心拍数が加速し、換気が過剰です。 正常またはわずかに高い血圧。これは、小動脈の収縮における拡張期血圧の増加を反映しているため、パルス圧縮は小さくなります。 正常または減少した尿量。 この時点で、適切に処理すれば、ショックをすばやく修正できます。 適切に処理されない場合、状態が発生し、抑制期間に入ります。
2.ショック抑制期間
患者は無関心で無反応であり、無意識またはor睡、チアノーゼ、冷汗、急速な脈拍数、血圧低下、および脈圧差の減少さえあるかもしれません。 重症の場合、全身の皮膚と粘膜は明らかに紫斑病であり、手足は冷たく、脈は不明瞭で、血圧は検出されず、尿はありません。 代謝性アシドーシスもあります。 皮膚および粘膜における斑状出血または胃腸出血の出現は、状態が一般的な血管内凝固の段階に進行したことを示します。 進行性呼吸困難、脈拍数、刺激性、紫斑病またはピンク色の、動脈酸素分圧が8kPa（60mmHg）未満に低下しますが、大量の酸素では症状を改善できず、酸素分圧を増加させることができ、しばしば呼吸を促します難しい症候群の存在。
ショックの臨床症状は、一般的にショックの進化とともに変化します。
調べる
外傷性ショックの検査
中心静脈圧
静脈系は全身の血液量の55％〜60％に対応し、中心静脈圧の変化は通常動脈圧によって早期に変化し、主に以下を含む多くの要因の影響を受けます。
1血液量。
2静脈血管緊張。
3右心室放電能力。
4胸部または心膜圧。
5静脈還流血液量、中心静脈圧の正常値は0.49〜0.98kPa（5〜10cmH2O）、低血圧の場合、中心静脈圧は0.49kPa（5cmH2O）未満であり、血液量が不十分であることを示します; 1.47kPa（ 15cmH2O）、心不全、過度の静脈血管床収縮または肺循環抵抗の増加を示唆する; 1.96 kPa（20cmH2O）を超える場合、うっ血性心不全、中心静脈圧の連続測定および変化の観察を示す1回の測定で得られた結果は信頼できます。
2.肺ウェッジ圧
中心静脈圧は、肺静脈、左心房、および左心室の圧力に直接影響しません。したがって、スワンガン肺動脈を使用した中心静脈圧測定ではなく、中心静脈圧が上昇する前に左心室圧が上昇した可能性があります。浮遊カテーテルを周囲の静脈から上大静脈に挿入し、バルーンを膨らませて右心房と右心室から肺動脈に流入させます。肺動脈圧と肺ウェッジ圧を測定して、肺静脈、左心房、および左心室拡張末期を把握します。肺循環の抵抗を反映する圧力、肺動脈圧の正常値は1.3〜2.9kPa、肺ウェッジ圧の正常値は0.8〜2.0kPa、増加は肺循環抵抗の増加を示し、肺浮腫、肺ウェッジ圧は4.0kPaを超えます肺動脈くさび圧が増加し、中心静脈圧が増加しない場合、肺水腫を防ぐために注入を過度に避け、肺循環抵抗を考慮する必要があります。肺動脈は、血液サンプリングおよび混合静脈血ガス分析で肺を理解するために使用できます。内部動静脈シャント、つまり、肺の換気/灌流の比率の変化の程度は、カテーテルの適用に特定の合併症があります。 したがって、重度ショック患者が救助され必要な場合にのみ使用され、カテーテルが肺動脈に留まる時間は72時間を超えてはなりません。
3.心拍出量と心拍数
ショックでは、心拍出量は一般に減少しますが、敗血症性ショックでは、心拍出量は正常値よりも高くなる可能性があるため、必要に応じて、肺動脈カニューレおよび温度希釈法を介して治療を導くために測定する必要があります心拍出量と計算された心拍数、心拍数の正常値は3.20±0.20 / L（min・m2）でした。
4.動脈血ガス分析
動脈血酸素分圧（PaO2）の正常値は10から13.3 kPa（75から100 mmHg）、動脈血二酸化炭素分圧（PaCO2）の正常値は5.33 kPa（40 mmHg）、動脈血の正常値は7.35から7.45です。患者に肺疾患がない場合、PaCO2は通常、過剰な換気のために低いか正常範囲内にあり、換気が5.9〜6.6 kPa（45〜50 mmHg）を超えると、しばしば深刻な肺機能不全になります。症状は、PaO2が8.0kPa（60mmHg）より低く、純粋な酸素を吸入した後に有意な増加はなく、多くの場合、呼吸困難症候群のシグナルは、血液ガス分析を通じて、ショック中の代謝性アシドーシスの進化も理解できます。
5.動脈血乳酸の測定
通常の値は1〜2mmol / Lです。一般的に、ショックの持続時間が長いほど、血液灌流障害が重くなり、動脈血の乳酸濃度が高くなり、乳酸濃度が高くなります。これは、状態が深刻で予後が悪いことを示します。乳酸濃度が8mmol / Lを超えると、死亡率は最大100％になります。
6.播種性血管内凝固の検査
びまん性血管内凝固の疑いのある患者、血小板および凝固因子消費の程度の検査、ならびに線維素溶解特性の検査、血小板数が80×109 / L未満、フィブリノーゲンが1.5 g未満/ L、プロトロンビン時間は通常より3秒以上長く、共凝固検査は陽性であり、びまん性血管内凝固と診断することができます。
診断
外傷性ショックの診断診断
診断
血液量減少性ショックの診断は一般に難しくありません。 早期診断を行うことが重要です。 血圧低下後のショックを診断するには遅すぎる場合があります。 多くの失血、水分損失、または重度の外傷があるときはいつでも、ショックの可能性について考える必要があります。 観察プロセス中に、患者が精神的な興奮、いらいら、冷汗、心拍数の加速、小脈圧迫、および尿量の減少を発見された場合、ショックがあると考えるべきです。 のどが渇いて、あいまいで、反応がなく、青白い肌、冷たい汗、冷たい手足、浅くて速い呼吸、速い脈拍、収縮期血圧が12kPa（90mmHg）以下、尿が少ないなどショック抑制期間。 敗血症性ショックの診断に関しては、患者の重篤な感染の存在、ショック補償期間のいくつかの臨床症状、または突然の過呼吸に応じて考慮される場合があります。 高抵抗敗血症性ショックには、ショックのパフォーマンスのいくつかの症状があり、診断は難しくありません。 しかし、敗血症性ショックの抵抗性が低い患者は、これらの観察のショック性能に欠けており、診断は困難であり、診断を確認するためにいくつかの特別な検査が必要です。
ショックのモニタリングは、ショック患者のモニタリングを通じて診断をさらに確認することができ、状態をよりよく判断し、治療を導くことができます。
（1）一般的な監視
多くの場合、ショックが存在するかどうかとその進化を判断することが可能です。
精神状態
脳組織灌流の状態を反映できます。 患者は意識があり、よく反応し、循環血液量が十分であることを示しました。 野心またはいらいら、めまい、めまい、または座位から座位への失神は、循環血液量が不十分であることを示すことが多く、ショックが依然として存在します。
2.手足の温度、色
体表灌流の状況を反映します。 手足が温かくなり、皮膚が乾き、爪や唇が軽く圧迫されると、局所的な一時的な虚血は青白くなり、圧迫後すぐにバラ色になり、ショックが良くなっていることを示します。 ショックでは、手足の皮膚はしばしば青白く湿って寒くなります。爪または唇を軽く押すと、色が薄くなり、圧縮後にバラ色が遅くなります。
3.血圧
ショック補正中、重度の血管収縮は血圧を正常またはほぼ正常に保ちます。 したがって、血圧を定期的に測定し、比較する必要があります。 血圧は徐々に低下し、収縮期血圧は12 kPa（90 mmHg）より低く、脈圧は2.67 kPa（20 mmHg）未満であり、これはショックの存在の証拠です。 血圧が上昇し、脈圧が増加し、ショックが改善したことを示します。
4.脈拍数
脈拍数は、血圧が低下する前にしばしば発生します。 血圧はまだ低いが、脈拍ははっきりしており、手足は暖かく、しばしばショックが改善する傾向があることを示しています。 ショックインデックス（脈拍数/収縮期血圧[mmHgで計算]）は、ショックの有無とその程度を判断するのに役立ちます。 指数は0.5です。これは一般にショックがないことを意味し、1.0〜1.5を超えるとショックがあることを意味し、2.0を超えると激しいショックを意味します。
5.尿量
これは、腎臓の血液灌流を反映する指標であり、重要な臓器の血液灌流も反映できます。 留置カテーテルを配置し、1時間あたりの尿量を観察します。 尿量は1時間あたり25ml未満であり、比重が増加し、腎血管収縮が依然として存在するか、血液量がまだ不十分であることを示しています。血圧は正常ですが、尿量はまだ小さく、比重が低下しており、急性腎不全が発生している可能性があります。 尿量が1時間あたり30 ml以上で安定している場合、ショックが修正されたことを示します。
（2）特別な監視
ショックの病態生理学的変化は複雑です。 重度または長期の血液量減少性ショックおよび敗血症性ショックでは、血行動態などの変化が上記のモニタリングプログラムに完全に反映されないことが多く、さらに改善するためにさらなる特別なモニタリングプロジェクトが必要です。状態を判断し、正しい治療を行います（検査室検査を参照）。
