髄膜腫
はじめに
髄膜腫の紹介 髄膜腫は非常に一般的で、頭蓋内腫瘍の15.31％を占め、神経膠腫に次いで2番目です。 大人が増え、高齢者と子供が減り、幼児と幼児が減ります。 女性は男性よりわずかに多いです。 髄膜細胞に発生する良性腫瘍で、まぶたの非常に重要な腫瘍です。 その高い発生率、視力への深刻な損傷、広範囲の違反、骨管、骨裂溝および骨壁への広がりが容易であるため、しばしば手術後の再発、さらには眼科医および神経科医によるいくつかの腫瘍は、元の場所を特定するのが難しいことに注意してください。 基礎知識 病気の割合：0.015％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：神経線維腫症、聴覚障害、嗅覚障害
病原体
髄膜腫の原因
病気の原因：
この疾患の病因は依然として不明であり、その発生は特定の内部環境の変化と遺伝的変異に関連している可能性があり、単一の要因によるものではなく、頭蓋脳外傷、放射線被曝、ウイルス感染、および両側性聴神経腫に関連している可能性があります。因子の共通の特徴は、それらが細胞染色体突然変異を引き起こす可能性があること、または細胞分裂の速度が増加することです。一般に、クモ膜細胞の細胞分裂は非常に遅く、上記の要因は細胞分裂の速度を加速し、これは細胞変性の初期段階で重要です。病期、髄膜腫瘍には、髄膜内皮細胞腫瘍、間葉非髄膜内皮腫瘍、原発性メラニン細胞病変、および原因不明の腫瘍が含まれます。
物理的要因（25％）：
一部の髄膜腫は、損傷および瘢痕の部位と密接に関連していますが、多くの調査では証拠を裏付けていません。 データは、放射線が皮膚、唇、舌、食道のがんを誘発する可能性があることを示しています。 脳腫瘍放射線療法の数年後、他の性質の腫瘍が照射領域に発生します。 動物実験では、放射線が組織間で変化する可能性があることがわかっています（がん）。 そのメカニズムは、放射線が頭蓋内線維芽細胞または髄膜内皮細胞の癌遺伝子に突然変異を引き起こし、細胞の癌を引き起こすというものです。
化学的要因（15％）：
動物実験により、さまざまな化学物質が脳腫瘍（さまざまな神経膠腫、髄膜腫、肉腫、上皮癌、下垂体腺腫など）、メチルコラントレン、ジフェニルグアニジン、ベンゼンなどの一般的なステロイドを誘発できることが確認されていますそして、ニトロソピペリジン、ジニトロソピペラジン、メチルニトロソウレアなどのN-亜硝酸化合物の比率。
生物学的要因（15％）：
実験により、ウイルス（アデノウイルス、サル空胞形成ウイルス（SV40）、肉腫ウイルスなど）が家禽および脊椎動物の頭蓋内腫瘍を誘発することが確認されています。 ウイルスを細胞の染色体に挿入すると、染色体遺伝子の特性が変化し、細胞の元の増殖特性が変化します。
先天性および遺伝的要因（25％）：
胚発生中、一部の細胞または組織は成長を停止し、脳内に留まる可能性があり、それらは分化する可能性があり、脳腫瘍に発展する可能性があります。一般的に頭蓋咽頭腫、脊索腫、奇形腫、類上皮嚢胞、および類皮嚢胞があります。
病因：
髄膜腫は髄膜内皮細胞腫瘍に属し、11種類、髄膜内皮型、線維性型、混合型、砂粒型、血管型、マイクロカプセル型、分泌型、透明細胞型など、クモ膜絨毛または胚性残骸に由来する場合があります髄膜腫の53.5％を占める、髄様内皮型が最も一般的な、リンパ様細胞型、化生型。
髄膜腫は球形で平らです。球形がより一般的で、表面または結節状の完全な色付きフィルムで、硬膜に「臍」がつながれていることが多く、平らな厚さは硬膜に広く分布し、多くの場合1 cmを超えません。頭蓋底に多くみられます。髄膜腫は血管が豊富です。主に外頸部と頸部（または椎骨）動脈から供給されます。腫瘍部は暗赤色で、薄片状の脂質が沈着した乳白色の領域があります。時には石灰化したグリットが見られ、いくつかは嚢胞性変化があり、髄膜腫組織の形態にはさまざまな性能がありますが、各タイプには髄膜内皮細胞成分を含む髄膜腫の基本構造があり、細胞配列はしばしばクモ膜絨毛とクモ膜を保持します粒子の特徴の一部は渦巻いているか同心円です。これらの同心円の中央部分は、ヒアリン変性または石灰化を起こしやすいです。線維組織、血管組織、脂肪、骨または軟骨、およびメラニンは腫瘍組織に見えます。腫瘍の悪性度はグレードIです。 。
防止
髄膜腫の予防
1.有害物質への暴露を回避または最小限に抑えることができる有害物質（促進因子）を避けます。
腫瘍形成のいくつかの関連因子は、発症前に予防されます。 多くの癌は、形成される前に予防できます。 1988年の米国の報告は、国際的な悪性腫瘍を詳細に比較し、既知の悪性腫瘍の多くは原則的に予防可能であること、つまり悪性腫瘍の約80％が簡単な生活様式で変化できることを示唆しています。予防。 レトロスペクティブを続けて、1969年のヒギンソン博士の研究は、悪性腫瘍の90％が環境要因によって引き起こされると結論付けました。 「環境要因」と「ライフスタイル」とは、呼吸する空気、飲まれる水、生産のために選択される食物、活動の習慣、社会的関係を指します。
2、腫瘍に対する身体の免疫力を向上させると、身体の免疫系と癌を改善し、強化するのに役立ちます。
がんの予防と治療の焦点は、禁煙、適切な食事、定期的な運動、体重減少など、生活に密接に関連する要因に焦点を合わせて改善する必要があります。機会。
免疫システムの機能を改善するための最も重要なことは、食事、運動、制御の問題、健康的なライフスタイルの選択ががんから遠ざかることを助けることができるということです。 良好な感情状態と適切な運動を維持することで、体の免疫システムを最大限に保つことができ、腫瘍の予防や他の病気の予防にも役立ちます。 さらに、研究は、適切な活動が体の免疫系を強化するだけでなく、人間の腸系のper動を増加させることによって結腸癌の発生率を減らすことを示しました。 ここで私は主に、腫瘍形成の予防における食事の問題のいくつかを理解しています。
人間の疫学と動物研究は、ビタミンAが癌のリスクを減らすのに重要な役割を果たしていることを示しています。ビタミンAは正常な粘膜と視力をサポートし、直接または間接的に体のほとんどの組織機能に関与します。 ビタミンAは、肝臓、全卵、全乳などの動物組織に含まれており、植物はベータカロチンとカロテノイドの形で、人体でビタミンAに変換されます。 ビタミンAの過剰摂取は、体内で有害反応を引き起こす可能性がありますが、β-カロチンおよびカロテノイドはそうではありません。血液中のビタミンA含有量が低いと、悪性腫瘍のリスクが高まります。入ってくる人は肺がんを発症する可能性が高く、血流中のビタミンAレベルが低い人は肺がんのリスクが高くなる可能性があります。 ビタミンAとその混合物は、体内のフリーラジカルを除去するのに役立ち（フリーラジカルは遺伝物質に損傷を引き起こす可能性があります）、次に免疫系を刺激し、体内の細胞を分化させて秩序組織に発達させるのに役立ちます（腫瘍は障害によって特徴付けられます） 。 いくつかの理論は、ビタミンAが発癌物質によって以前に変異した細胞を元に戻し、正常な成長細胞になることを示唆しています。
さらに、一部の研究では、β-カロチン単独のサプリメントはがんのリスクを低下させるのではなく、肺がんの発生率を高めることが示唆されていますが、β-カロチンがビタミンC、Eおよび他の抗毒素に結合すると、その保護効果が得られます。表示されます。 その理由は、それが自分自身を消費すると、体内のフリーラジカルも増加する可能性があることです。さらに、異なるビタミン間に相互作用があります。ヒトとマウスの両方の研究は、β-カロチンの使用が体内のビタミンEレベルの40％を減らすことができ、より安全であることを示しています戦略は、いくつかの保護因子がまだ発見されていないので、癌から保護するためにバランスの取れたビタミンを維持するために異なる食物を食べることです。
ビタミンCとEは、食品中のニトロソアミンなどの発がん物質の害を防ぐことができるもう1つの抗腫瘍物質であり、精子を遺伝的損傷から保護し、子孫の白血病、腎臓がん、脳腫瘍のリスクを減らします。 。 ビタミンEは、皮膚がんのリスクを減らすことができますビタミンEは、ビタミンCと同じ抗腫瘍効果があり、フリーラジカルを除去する抗毒素およびスカベンジャーです。 ビタミンAとCEの組み合わせは、毒素に対する保護効果を生み出し、単一のアプリケーションよりも優れています。
植物化学の研究は広く注目されており、植物化学は植物に見られる化学物質であり、ビタミンや植物に見られる他の物質も含まれています。 これらの化学物質の保護メカニズムは、発がん性物質の活性を低下させるだけでなく、発がん性物質に対する体の免疫力を高めます。ほとんどの植物は、植物よりも多くの抗酸化活性を提供します。ビタミンA、C、およびE単独の保護効果。たとえば、1杯のキャベツにはビタミンCが50 mgとビタミンEが13 Uしか含まれていませんが、その抗酸化活性はビタミンCが800 mg、ビタミンEが1100 Uの抗酸化活性と同等です。果物や野菜の抗酸化効果は、既知のビタミンよりもはるかに効果的であると推測できます。 間違いなく天然の植物製品は、将来のがん予防の仕事に役立ちます。
合併症
髄膜腫の合併症 合併症神経線維腫症聴覚障害嗅覚障害
この腫瘍は、神経線維腫症、視力、視野、嗅覚または聴覚障害などの合併症、四肢ジスキネジア、視力喪失、腫瘍の原発部位に関連している可能性があり、そのほとんどは視神経管の症状で早期に重度に発生します。 初期の視神経乳頭浮腫は、長期的なプロセスの後、二次性視神経萎縮性管状髄膜腫に発展しました。 初期の視野収縮は、頂点の頂点で発生し、視野内に暗い斑点が現れることがあります。
症状
髄膜腫の症状一般的な 症状眼のハイライト頭蓋内圧の増加後部視神経炎水頭症二次視神経萎縮額腫瘤球根
髄膜腫は主に中年の女性に発生します。に由来する髄膜腫は頭蓋内よりも若いです。発症年齢が若いほど、腫瘍の発生が速くなり、複数の腫瘍の可能性が高くなり、手術後の再発率が高くなります。 。
Menに由来する髄膜腫は、部位が異なるため、臨床症状が異なり、視神経鞘の腫瘍でさえ、元の管または眼窩内症状は同じではなく、視神経鞘に発生する腫瘍は、しばしば2つあります成長の形態、腫瘍細胞の過形成の形態、および鞘間隙の侵入、軟膜および硬膜、しかし硬膜は貫通されず、表面は無傷のままであり、腫瘍は眼球および頭蓋内方向の両方に発生し、形状は管状である。大まかな別の形態は、硬膜を通る腫瘍の初期穿孔です。つまり、視神経の縦軸に沿って、視神経の周囲または片側に成長します。形状は紡錘状または塊状で、腫瘍は増大し、壁によって制限され、その後形成されます骨膜腫瘍で発生し、骨膜に沿って成長し、視神経に早期に影響を与えず、周囲の間質腫瘍と同様の症状と徴候を示す、均一な空洞を備えた円錐形のしこり。
眼窩の髄膜腫の最も一般的で初期の兆候は眼球であり、これは症例の95％以上、特に視神経または視神経と視神経鞘の外側に発生する視神経の周囲の穿孔の初期段階に存在します。眼球突出は、患者の注意の最も早い原因です。眼球の方向は、一般に眼の軸方向に沿って発達します。蝶形骨の翼の骨膜に由来する腫瘍は、主に眼球を内側および下向きにする傾向があり、眼球突出の程度は人によって異なります。この差は非常に大きくなる可能性があります。腫瘍は視神経管の視神経鞘に由来するか、鞘に沿って発生します。眼球の程度は低く、頭蓋内も広がっています.2つの目の突出はわずか2〜3 mmです。腫瘍はputに発生し、巨大です眼球の成長が顕著であり、2つの側面の差は20mm以上に達することがあり、眼球は裂け目から外れています。
重度の視力低下も初期症状の1つです。新たに診断された患者では、視力は0.1％未満であり、視力低下は腫瘍の原発部位に関連しています。視神経管では、視力低下と視野欠損が初期段階にあることが多いです。症状、頭痛のある少数の患者のみ、眼球突出なしの長期、しばしば後部視神経炎と誤診され、視神経鞘、尿細管髄膜腫、圧迫視神経線維、萎縮、視覚の発達に沿って視神経硬膜を早期に刺し、片側に発生するか、視神経鞘の外側で発生し、後期に視力低下を起こし、尿細管髄膜腫の早期視野収縮を起こす髄膜腫のみが消失します。 、putの先端に発生し、視野内に暗い斑点が現れることがあります。
眼底の変化は、視神経鞘髄膜腫の一般的かつ重要な兆候です。視神経毛様体静脈、後極扁平隆起および脈絡膜網膜fold、視神経萎縮後の前隆起は、長期浮腫、グリア細胞増殖、または腫瘍細胞浸潤の結果です。
髄膜腫の組織は硬く、視神経鞘に発生して視神経の動きを妨げ、眼球運動障害を引き起こし、静脈還流に影響を及ぼし、まぶたおよび結膜浮腫、中年の女性のまぶたの慢性浮腫、炎症性偽腫瘍、甲状腺関連眼疾患および悪性腫瘍を引き起こします腫瘍に加えて、髄膜腫も考慮する必要があります。病気の後期または前側頭嚢の骨膜の腫瘍では、硬い塊で治療することもできます。髄膜腫の症状は妊娠中により重要であり、より早く発症します。
腫瘍の診断は、髄膜腫を診断するための補助診断検査にも依存します。重要な基準値を持つ検査には、頭蓋レントゲン写真、CTスキャン、脳血管造影が含まれます。
1.頭蓋内単純膜：頭蓋内髄膜腫では、頭蓋骨の定期的な画像診断が必要です。症例の約75％は、単純な被膜で頭蓋内腫瘍の徴候を示し、症例の30％〜60％は単純な被膜の徴候に従って髄膜を形成できます。腫瘍の診断、X線頭蓋骨フラットフィルムの兆候、頭蓋内腫瘍の一部、骨の侵食と拡大、脳回、松果体石灰化プラークシフトなどの頭蓋内圧の間接的な兆候頭蓋縫合の分離の場合、他の部分は、局所的な骨過形成および腫瘍の破壊、腫瘍の血液供給の増加、腫瘍の石灰化、局所的な骨のthin薄化などに起因する髄膜溝の拡大および増加など、髄膜腫の直接の原因です。これらの点は、多くの場合、髄膜腫の診断の信頼できる基礎です。
2. CTスキャン：髄膜腫の診断において、CTスキャンは同位体脳スキャン、ガス脳、脳室造影に取って代わり、髄膜腫はほとんどが実質的で血液が豊富で、CT検査に最適で、その精度は発見に達することができます1cmサイズの髄膜腫には、CTスキャン画像上に特別な兆候があり、頭蓋骨の限られたコントラスト強調コントラスト強調画像を示します。これは骨過形成を起こす可能性があり、腫瘍周辺の密度が低下します。脳浮腫ゾーン、対応する脳シフト、および脳脊髄液循環閉塞によって引き起こされる水頭症の徴候。
3.脳血管造影：一部の髄膜腫では、脳血管造影、特に深部髄膜腫が依然として必要であり、その血液供給はマルチチャンネルであり、脳血管造影を通してのみ、腫瘍供給源を理解でき、腫瘍の血液供給の程度と隣接する血管の分布は、手術計画、手術アプローチ、手術方法の開発において非常に価値があります。選択的外頸動脈、内頸動脈、椎骨動脈造影が利用可能な場合、デジタル減算血管造影、血管の変化の兆候はますます明確です。
さらに、腰椎穿刺は、頭蓋内圧の増加と脳脊髄液のタンパク質含有量の増加を反映する可能性があり、診断および鑑別診断において依然として一定の参照意義があります。
視神経鞘髄膜腫の診断的特徴は次のとおりです。
成人女性、片側の眼球でより一般的な1つの臨床四重徴候;
2失明;
3特徴的な視神経乳頭浮腫および萎縮;
4視神経乳頭の毛様体静脈、CTおよびMRIは、特に腫瘍が視神経管を介して頭蓋骨に広がった場合に、視神経の異なる程度の肥厚を示した。
調べる
髄膜腫検査
一般的な臨床検査は特定されていません。
超音波探査
神経膠腫よりもAおよびBの腫瘍は不規則で、エコーは不均一です。視神経の前角は鈍くなり、しばしば強いエコースポットまたは石灰化があります。音の減衰は明らかです。超音波は眼球の壁に良い圧力を示しました。
視神経の軽度に肥厚した超音波を表示するのが難しい場合があります。両側を比較する必要があります。腫瘍は腫瘍の斜め断面のみを表示できますが、腫瘍にさらに石灰化が見られる場合は、病変の前面境界のみが表示される場合があります。
2. CTスキャン
CTは視神経腫瘍、特に腫瘍の石灰化の診断に非常に貴重です.CT認識病変の性質は、主に視神経肥厚の形状と密度に基づいています。したがって、眼窩内腫瘤が視神経自体の肥厚であるかどうかは、視神経腫瘍と球を識別することです。他の腫瘍の後、CTまたは視神経の体積効果および腫瘍密度値により、水平軸CTは視神経自体の肥厚または視神経の側の腫瘍を区別できない場合があります。この時点では、冠動脈CTまたはMRIの方がよい場合があります。識別方法。
薄切片CTスキャンは視神経鞘髄膜腫をよりよく示すことができます。腫瘍には明らかな被膜がないため、腫瘍軸は水平軸または冠動脈CTで見えず、浸潤性の成長が増加します。視神経鞘髄膜腫のCT診断は、主に病変の形状に基づいていますまた、腫瘍は、「車両徴候」（尿細管高密度腫瘍と非強化視神経の間で増強された）のCT表示の強化に加えて、管状、巨大、紡錘状、不規則および偏心性でありうる密度差はありますが、根尖腫瘍が塊状である場合、低密度の線形視神経が高密度腫瘍に囲まれていることも示すことができます）。腫瘍内石灰化は、視神経鞘髄膜腫の典型的なCT徴候です。視神経周囲の炎症性偽腫瘍、視神経炎症、および他の視神経鞘病変などの他の視神経鞘病変に見られる、診断が容易な場合、視神経は明らかな尿細管肥厚であるが、CTが容易でない場合の塊の先端および他の先端のみ腫瘍の同定。
髄膜腫によって引き起こされる末梢浮腫の原因はよくわかっていません。これは、髄膜がん患者の正常な血液脳関門の破壊と髄膜腫組織内の特定の物質の分泌に関連している可能性があります。最近、一部の人々は浮腫と髄膜腫周辺の腫瘍を信じています。プロスタグランジンレベルまたは腫瘍プロゲステロン受容体放出が関連しています。
CTは上腕骨および矢状傍の解剖学的構造を提供することができ、骨過形成と組み合わされた腫瘍内石灰化および髄膜腫を示すことができます。頭蓋内および眼窩内髄膜腫の増強CTは腫瘍増強を示し、中程度の大きさの髄膜腫頭蓋内広がり、増強されたCTも表示できますが、平坦または小さな腫瘍が脳に拡がり、特に直径5mm未満の腫瘍はMRI画像診断を必要とする場合がありますが、CTは腫瘍による局所的な骨過形成を示すことがありますが（視神経鞘髄膜腫はまれです）、腫瘍内石灰化、視神経管腫瘍および/または頭蓋内腫瘍の表示不良、CT欠陥は電離放射線であり、直接マルチアングルイメージング、部分ボリューム効果、骨アーチファクトなどはできません頭蓋内および視神経管の髄膜腫の表示に影響します。
3.MRI
軟部組織のディスプレイが優れているため、視神経鞘腫瘍の発見と推定が非常に重要です。頭蓋内髄膜腫は、特徴的なMRI信号を伴う頭蓋内髄膜腫に類似しています。 T2WIの腫瘍シグナルは組織病理学的所見に関連しており、そのほとんどは中程度のシグナルです（例：腫瘍の石灰化は低シグナルを特徴とする）非髄膜腫は非造影MRIでは見られない場合があります。
強化されたGd-DTPAは、腫瘍の高度な強化を示すことができます強化されたMRI +脂肪抑制は、髄膜腫、特に頭蓋内または視神経管の広がりを示す最良の方法です。リンドブロムは、視神経鞘髄膜腫の13例のMRI検査の強化を報告し、そのうち11例は頭蓋内拡散を示し、強化されたMRIスキャンの横軸と冠状位置はより良いことを示した。多くの場合、スキャン角度の関係により形状が悪くなります。
腫瘍が腸骨稜の先端に広がった場合、視神経が管状の肥厚であるか、または先端の先端が大量の塊で満たされているかどうかにかかわらず、頭蓋内に腫瘍が広がる可能性が疑われます。
Enhanced MRI + fat抑制は、視神経鞘髄膜腫、特に頭蓋内拡散の疑いを示す最良の方法であり、頭蓋内病変を早期に検出するための術前および術後の視神経鞘髄膜腫のルーチン検査として使用する必要があります。
両側の視神経鞘髄膜腫は臨床診療では珍しくなく、臨床的な注意を引くはずです。
4.病理検査
髄膜腫の標本は、その位置と成長パターンが異なり、視神経鞘に扁平または塊状に発生します。前者は髄膜に沿って成長し、視神経は肥厚し、視神経鞘の硬膜は摩耗しません。視神経の均一または不規則な肥厚、滑らかな表面、赤みを帯びた色、tipの先端の紡錘状または巨大な拡大が特徴であり、視神経管が腫瘍の広がり、視神経切片、視神経鞘の灰色の肥厚、視神経に抵抗性があることを示します実質的に薄くなり、硬膜を早期に刺し、視神経の周囲または視神経に向かって成長する腫瘍は、球形、小葉状、不規則、円錐状または紡錘状、軸または偏心の視神経、視神経硬膜を刺す腫瘍にはエンベロープがなく、表面はきめが細かく、灰色がかった白色で、硬い質感で、血管が少ない。この点は、脳に続発する髄膜腫とは異なる。後者は、血液供給が豊富で、手術中の出血が多い。腸骨稜の骨膜で発生する。髄膜腫、主に扁平または球状の成長、骨膜浸潤、局所骨壁の過形成、眼の異所性細胞によって形成された粗い、海綿状の腫瘍 形の成長、オフホワイト封筒の欠如。
眼窩内髄膜腫の組織学的分類は頭蓋内で発生するものとほぼ同じであり、初期の分類は複雑です。9つのカテゴリーに分類されています。近年、タイプ3、つまり髄膜上皮（フィット型とも呼ばれる）、砂型（移行）に縮小されています。タイプ）および線維芽細胞タイプ（繊維タイプとも呼ばれる）、砂型は上皮型のバリアントであるため、2つのタイプに分けることもできます。ウィルソンは、前部髄膜腫のレビューで、髄膜腫をタイプ5に分けることを提案しましたより適切なもの、すなわち、髄膜上皮型、砂型、線維芽細胞型、血管型および肉腫型である上皮性髄膜腫は最も一般的であり、眼窩内髄膜腫の50％から75％を占めます。顕微鏡的には、腫瘍細胞は細胞質に富んでいます。薄片状、入れ子状、または渦（図7）、細胞境界は不明瞭で、合胞体細胞の形で、細胞体は大きく、多角形、核も大きく、丸い、細胞の中心に位置し、2から3個の核小体があるクロマチンは小さく微細であり、腫瘍細胞の間質および血管は頭蓋骨の同じタイプのものよりも少ない。砂型髄膜腫は、上皮型と線維型の間の移行型または混合型とも呼ばれ、2種類の腫瘍細胞がある。細胞体は紡錘形で多角形で、楕円形の核と細胞の渦があります 中心に小さな血管、壁の変性、およびカルシウムの沈着が配置され、砂顆粒の同心円状の層を形成します（図8）線維芽細胞腫瘍細胞は、長い紡錘状で、核様で、編まれ、波状です。または不完全ならせん配置、多角形の髄膜細胞を伴う血管洞細胞は血管髄膜腫であり、肉腫タイプは悪性髄膜腫です。
髄膜腫の組織は、軟骨、骨化、粘液変性、脂肪変性などの細胞化生を示すことがあります。組織学的診断が困難な場合、免疫組織化学的手法が有用であり、髄膜腫細胞の細胞質タンパク質（ビメンチン）、S-100タンパク質および上皮膜グリコーゲン染色。
診断
髄膜腫の診断と診断
髄膜腫と区別する必要がある腫瘍は部位によって異なります。画面上の髄膜腫は神経膠腫と転移と区別する必要があります。トルコsell部のマントル腫瘍は下垂体腫瘍と区別する必要があります。小脳橋髄膜腫は聴神経腫と区別する必要があります。
神経膠腫の鑑別診断では、発症年齢と視神経肥厚の形状がよりよく特定されますが、筋肉円錐内の不規則な形状の腫瘍と混同されやすいです。密度が近いため、CTで特定するのが難しいため、多くの場合、臨床的には、超音波などの他の臨床方法も視神経周囲の炎症性偽腫瘍を見ることができ、症状と視神経鞘髄膜腫は類似しており、画像検査には類似性があり、現時点では臨床炎症の症状と徴候は鑑別診断に非常に役立ちます統計によると、両側視神経鞘髄膜腫は眼窩髄膜腫の9％から23％を占めています。
