扁平上皮癌
はじめに
扁平上皮がんの紹介 扁平上皮癌（扁平上皮癌）は、扁平上皮癌と略されます。これは、皮膚の表皮とその付属物（毛包漏斗、皮脂腺管、終末汗管）から発生します。潰瘍になることがあり、しばしば慢性潰瘍または慢性洞開口部に続発するか、瘢痕内の潰瘍は長期にわたる未治癒の後に癌性になります。 臨床的には、カリフラワーのような、不規則な縁の膨らみ、底の不均一、出血しやすく、しばしば感染と悪臭を伴います。 局所浸潤と局所リンパ節転移があります。 下肢では、しばしば骨髄炎または骨膜炎を伴います。 基礎知識 病気の割合：0.002％-0.003％ 感受性のある人：50歳以上の男性 感染モード：非感染性 合併症：骨髄炎骨膜炎
病原体
扁平上皮がん
日光への長期暴露（19％）：
1948年に、ブルームは発がん性光線が290-320mmの波長の太陽光スペクトルの一部であることを証明しました。太陽の紫外線は人体に侵入し、細胞のDNA損傷とその修復能力の破壊を引き起こし、皮膚がんを引き起こします。皮膚のメラニンは皮膚を皮膚から保護することができます。紫外線によるダメージ、これが白人が紫外線によるダメージや皮膚ガンに弱い理由であり、日光浴の習慣もオゾンの発生率が高い理由の一つです。地球上のオゾン層は薄くなり、オゾンホールを形成しすぎます。紫外線は皮膚がん患者の増加を引き起こす可能性があります。
化学刺激（18％）：
ヒ素やアスファルトなどの一部の化学物質は、皮膚扁平上皮癌を引き起こす可能性があります。アスファルトにさらされた労働者の皮膚扁平上皮癌の発生率は、アスファルト、コールタール、パラフィン、ヒ素を含む化合物など、通常の労働者の約12倍です。発がん性、特に扁平上皮がんにつながる。
ヒトパピローマウイルス（15％）：
ヒトパピローマウイルス、特に16、18、30および33型；免疫抑制、臓器移植も誘導の重要な要素です。
遺伝的要因（10％）：
遺伝性疾患も重要な疾患因子であり、色素性乾燥皮膚疾患、白皮症、その他の有色扁平上皮癌などの一部の遺伝性皮膚疾患は、白人よりも発生率が高くなっています。その中で、扁平上皮癌は78.5％を占め、ドイツのBosenbergは1953年に133例の皮膚癌が扁平上皮癌のたった15％を占めると報告しました。
（1）病気の原因
Perceval Pottが1775年に煙突掃除人がすすへの曝露により陰嚢扁平上皮癌を有すると最初に報告して以来、扁平上皮癌の病因が注目されています。放射線損傷、熱損傷、ヒ素、多環芳香族炭化水素、コールタール、クレオソート、パラフィン、ヒドラジン、タバコタール、クロム酸塩などの発癌性化学物質は、扁平上皮癌の発生と密接に関連しています。
1.前癌性皮膚疾患日光角化症、白斑症、ヒ素角化症、X線およびラジウム皮膚炎などの一部の前癌性皮膚疾患は、扁平上皮癌、および仙骨表皮発生などの他の慢性皮膚疾患を起こしやすい貧しい人々、慢性潰瘍、慢性副鼻腔、慢性骨髄炎、慢性エリテマトーデス、尋常性ループス、萎縮性硬化苔などは、二次性扁平上皮癌を誘発することがあります。
2.過剰な放射線への被曝などの慢性皮膚炎に基づく過剰な放射線被曝はまた、皮膚がんを引き起こす可能性があり、保護対策の欠如などの放射線への長期被曝も皮膚がんを引き起こす可能性があります。
3.瘢痕さまざまな外傷性瘢痕、特に火傷瘢痕は、扁平上皮癌を発症する可能性が高くなります。
4.ループス、エリテマトーデス、粘膜白板症、慢性潰瘍または副鼻腔、火傷瘢痕、放射線皮膚炎、慢性肉芽腫、上皮異形成、慢性骨髄炎、萎縮などの慢性皮膚疾患に続発硬化苔は、二次性扁平上皮癌を誘発する場合があります。
（2）病因
1.病理組織学的所見がん細胞にはおよそ3種類あります。
（1）分化した脊椎細胞：正常な脊椎細胞とは異なり、腫瘍細胞はサイズが大きく、形状が多角形、短い紡錘状または不規則な形状、細胞質が豊富、細胞間架橋、エオシン染色、不均一、および内部グリコーゲンを含む細胞は透明で空胞化されています。核のサイズと染色は異なり、多核、巨核球、より多くの有糸分裂像があります。
（2）ケラチン化細胞：単一またはクラスターのクラスター、ケラチン化ビーズは癌細胞塊の中心に現れ、同心円状の層（タマネギなど）に配置されたケラチン化物質で構成され、大きな核、深い染色、細胞質好酸球性、完全または不完全な角質化を示す暗赤色。これは扁平上皮がんの特徴的な構造です。
（3）未分化または低分化紡錘形細胞：細胞体積が小さく、細胞質が少ない;核が深く染色され、細胞間に網状線維がない。
上記のいくつかのがん細胞は、しばしば乳頭状、入れ子状、ストリップ状、または疑似アデノイド構造に混ざり合って配置されています（図1）。
2.扁平上皮癌は一般に十分に分化し、高度に分化した扁平上皮癌は約75％を占めます。癌細胞は乳頭状、巣状、臍帯様またはアデノイドであり、癌細胞の分化の程度に応じて真皮または皮下組織に浸潤できます。レベル4：
（1）グレードI：細胞間ブリッジとがんビーズを有する分化した成熟扁平上皮がんがんビーズは、扁平上皮がんの特徴的な構造であり、同心円状に配置された角がん細胞で構成されています。
（2）グレードII：脊椎細胞を主成分とし、癌細胞の拡大、核の大きさ、染色の異なる色合い、より一般的な核分裂、より少ない癌性ビーズ、および中央角を含む明らかな異形性不完全です。
（3）グレードIII：貧弱な細胞分化、皮膚の表面の細胞のほとんどが無秩序であり、細胞体積が拡大し、核の形状が明らかであり、核分裂がより一般的であり、癌性のビーズはありませんが、一部の細胞は角質化され、病変は表皮にあります。放射状拡張、真皮の浸潤は後である。
（4）グレードIV：未分化、脊椎細胞なし、細胞間ブリッジおよび癌性ビーズなし、癌は細かく紡錘状であり、核は細長く、深く染色され、壊死および疑似アデノイド構造があり、いくつかは扁平上皮細胞であり、ケラチノサイトは診断の基礎として使用できます。
3.ブロダーの分類がん細胞の未分化細胞の割合に応じて、浸潤性扁平上皮がんは4つのグレードに分類されます。
（1）グレードI：腫瘍組織は汗腺、未分化細胞<25％、より多くの角質ビーズのレベルを超えません。
（2）グレードII：未分化細胞<50％、わずかな角質ビーズ、ビーズの中心部の角質細胞の減少、非定型細胞、がん細胞の境界の不明瞭。
（3）グレードIII：未分化細胞<75％、角なし、大きな角質化細胞、暗赤色の細胞質、深部核染色、有糸分裂像および非定型;
（4）グレードIV：75％を超える未分化細胞、ケラチン化、非定型腫瘍細胞、細胞間ブリッジなし、診断困難。
未分化細胞の割合が大きいほど、悪性度が高くなります。さらに、浸潤の深さも悪性度の推定における重要な要素です。低悪性度扁平上皮がんでは、まれながん細胞が汗腺の下に浸潤します。組織。
Brodersの分類によれば、扁平上皮癌はほとんどがグレードIまたはIIで、分化度が高く、グレードIIIまたはIVで分化度が低いことはまれです。
防止
扁平上皮がんの予防
扁平上皮がんは、予後が非常に悪い悪性腫瘍です。予防は、主に誘発される可能性のある原因に対するものです。病原性因子とインセンティブの除去は、この病気を防ぐための鍵です。通常、過度の日光曝露、紫外線、X線照射、頻繁な接触を避けるように注意してくださいヒ素やアスファルトなどの化学物質は、扁平上皮癌の発生を防ぐのに役立つ長期の慢性潰瘍または白板症について積極的に治療し、定期的に検査する必要があります。
合併症
扁平上皮がんの合併症 合併症骨髄炎骨膜炎
腫瘍が発生すると、軟骨、筋肉、骨などの損傷を伴い、リンパ節に転移する場合があります。
1.感染した潰瘍は、扁平上皮癌の主な臨床的特徴であり、しばしば慢性潰瘍と感染が先行しますが、癌の後に感染することもあります。
2.骨髄炎または扁平上皮炎の扁平上皮癌が深く浸潤すると、深い骨格組織が関与し、骨髄炎または骨膜炎を引き起こすことがあります。
症状
扁平上皮がんの症状一般的な 症状丘疹鱗片状瘢痕三日月型骨溶解性欠損表皮角化扁平上皮慢性潰瘍
50歳以上の男性、顔、頭皮、下唇、手の甲、前腕、生殖器などでよくみられます。特に皮膚と粘膜の接合部では、最初は暗赤色の硬い小さな結節、表面毛細血管です。血管が拡張し、角質が中心に付着しているため、簡単に剥がすことはできません。剥がした後、皮膚病変は徐々に拡大し、皮膚病変は徐々に拡大し、硬い赤い斑点、表面の小さな鱗、明確な境界、周囲への浸潤、ハードタッチ、急速な拡大を形成します。潰瘍、周囲および深部に浸潤する潰瘍、筋肉および骨に到達し、互いに損傷して硬い塊を形成し、移動しにくい、潰瘍の基部は肉赤、壊死組織、膿、臭気、易出血性、潰瘍縁外反隆起、明らかな炎症、皮膚と粘膜の接合部で発生するような意識的な痛み、固体の水分と摩擦は出血しやすく、より速く発達し、カリフラワーのような破壊的な明白な痛みを形成し、転移しやすく、予後が悪い。
初期の皮膚病変は、境界が不明瞭で表面が滑らかな小さくて硬い赤みを帯びた結節を有することが多いが、しばしば表面に鱗屑があり、進行性の腫瘍拡大を伴ういぼまたは乳頭腫に進展する。
腫瘍の発生速度に応じて、潰瘍は遅かれ早かれ腫瘍中心に発生します。急速に発生する腫瘍には、直径1〜2 cmの前に潰瘍があります。潰瘍の表面は顆粒状で壊死組織があり、出血しやすく、潰瘍の縁は広くて高いです。硬く、悪臭を放ち、唇に発生する扁平上皮がんの90％は下唇に発生します（図3）。多くの場合、単一の結節性潰瘍性病変であり、皮膚扁平上皮がんよりも早く発症し、一般的に予後不良です放射線皮膚炎、タール角化症、瘢痕、潰瘍、副鼻腔、その転移は、日光角化症などの太陽の損傷よりもはるかに高く、唇、陰茎、女性の生殖器にも起こりやすいです。
原発性扁平上皮癌はまれであり、初期は小さな丘疹、結節性または仙骨、赤みがかった、粗い表面、急速な成長および破裂および末梢への浸潤が容易で、頭頂部でより一般的であり、続発性扁平上皮癌多くの場合、元の頭皮の慢性潰瘍、瘢痕、およびその他の損傷に基づいてがんによって引き起こされます。
調べる
扁平上皮がんの検査
目視観察：形状は不規則で、テクスチャーは硬く、カプセルはなく、周囲の組織との境界はありません。プロファイルは実質的で、灰色がかった白で、中心部には多くの場合壊死領域があります。
顕微鏡検査：腫瘍細胞の形態と構造は他の扁平上皮癌の形態と同じです。中高分化では、細胞間ブリッジと角質化ビーズが見られます;低分化角質化は明らかではなく、粘液細胞も腺構造もありません。
腫瘍の組織病理学的検査は、正常な扁平上皮細胞と異型（変態）扁平上皮細胞の異なる割合で構成される真皮に増殖する不規則な表皮細胞塊で構成されます。核増殖、深い染色、非定型核分裂、細胞間架橋の消失、局所角質化および角質ビーズ形成（同心円状に配置された腫瘍細胞、周辺から中心まで不完全または完全に角質化）腫瘍の悪性度が高くなると、細胞分化の程度が低くなり、角の形成が少なくなり、細胞間架橋が少なくなり、真皮の炎症反応が少なくなり、細胞分化、細胞間架橋が高くなり、角が多くなり、真皮が増える炎症反応は重いです。
診断
扁平上皮癌の診断と分化
扁平上皮がんは、良性の慢性潰瘍や結核性潰瘍と区別する必要があり、初期段階では基底細胞がんと類似している必要があり、黒色腫、角化棘細胞腫、色素性母斑、放射線潰瘍、光線角化症およびその他の悪性皮膚腫瘍に関連する必要があります。肉芽腫などの疾患とは区別され、臨床症状、特に組織病理学的検査に基づいて特定できます。
病理組織学的には、慢性増殖性炎症に見られる偽癌性過形成と区別する必要があります。組織は原発性または続発性扁平上皮癌に似ていますが、扁平上皮細胞は通常、個々の細胞コーナーなどの非定型によく分化します。さらに、核増殖の増殖は軽度または不在です。さらに、一般的な白血球は過形成表皮に侵入し、一部の表皮細胞は崩壊しますが、扁平上皮癌はそうではありません。これには臨床同定と組み合わせた複数の生検の使用が必要です。
