甲状腺癌
はじめに
甲状腺がんの紹介 甲状腺癌（甲状腺癌）は最も一般的な甲状腺の悪性腫瘍です。甲状腺上皮細胞に由来する悪性腫瘍です。甲状腺癌のほとんどは濾胞上皮細胞に由来します。濾胞性腺癌（20％）、しかし予後は良好、濾胞性腺癌腫瘍はより速く成長し、中程度に悪性であり、血液輸送を通過しやすく、未分化癌は予後不良であり、平均生存期間は3〜6ヶ月。 乳頭癌は甲状腺癌でより一般的です。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：呼吸不全
病原体
甲状腺がんの原因
放射能損傷（19％）：
実験マウスの甲状腺にX線を照射すると、動物の甲状腺がんが促進される可能性があります。 実験により、131Iが甲状腺細胞の代謝、核変形を変化させ、サイロキシンの合成が大幅に減少することが示されています。 一方、目に見える放射線は甲状腺細胞の異常な分裂を引き起こし、がんにつながります。他方では、甲状腺が破壊されて内分泌が生成されず、結果として生じる甲状腺刺激ホルモン（TSH）の分泌も甲状腺細胞の発癌を促進します。 臨床的には、多くの事実は、甲状腺の発生が放射線の役割に関係していることを示しています。 小児および青年は細胞と放射線を増殖させるため、甲状腺癌は乳児期の胸腺肥大またはリンパ系アデノイドの増殖により上縦隔または子宮頸部の放射線療法を受けている小児で特に流行していることは特に注目に値します。それは腫瘍の形成を引き起こす傾向がある追加の刺激です。 成人で子宮頸部放射線療法を受けた後に甲状腺がんを発症する可能性はまれです。
ヨウ素欠乏症（25％）：
ヨウ素またはTSHのヨウ素またはヨウ素欠乏症は、甲状腺の構造と機能を変える可能性があります。 たとえば、スイスの風土病性甲状腺腫における甲状腺がんの有病率は、ベルリンなどの非有病率よりも2％高くなっています。 逆に、高ヨウ素食も甲状腺がんの影響を受けやすく、アイスランドと日本はヨウ素のレベルが最も高い国であり、甲状腺がんの割合は他の国よりも高くなっています。 これは、TSHを刺激して甲状腺の過形成を刺激する要因に関連している可能性があります。 実験は、長期のTSH刺激が甲状腺の過形成、結節の形成および癌を促進できることを示しました。
その他の甲状腺病変（20％）：
臨床的には、甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、結節性甲状腺腫またはいくつかの有毒な甲状腺腫の報告がありますが、これらの甲状腺疾患と甲状腺癌の関係を確認するのは依然として困難です。 甲状腺腺腫を例にとると、甲状腺腺腫の大部分は濾胞性であり、乳頭腫は2〜5％のみです;甲状腺癌が腺腫から変換される場合、それらのほとんどは濾胞性であるはずですが、実際は甲状腺の上部癌の半分以上は頭の形の癌であり、甲状腺腺腫癌の発生率も小さいです。
遺伝的要因（10％）：
甲状腺髄様癌の約5〜10％には明確な家族歴があり、褐色細胞腫や他のsとよく組み合わされており、このような癌の発生は染色体の遺伝因子に関係していると推測されています。
家族要因と甲状腺がん
甲状腺がんは、独立した家族性症候群としてはあまり一般的ではありませんが、家族性症候群または遺伝性疾患の一部として使用できます。少数の家族は、多病巣性の高分化型甲状腺がん、甲状腺がん、および家族性大腸ポリポーシス（ガードナー症候群など）、軟部組織を伴う結腸腺腫性ポリープ、線維肉腫を伴う線維肉腫を最も多く含むものは、染色体5q21〜q22に位置するAPC遺伝子の突然変異によって引き起こされる常染色体優性遺伝病です。細胞増殖の調節に関与するシグナルタンパク質は、TSHの刺激下で、少数の人々が癌、甲状腺癌を発症する可能性があります。
病因
分子生物学
分子生物学の進歩により、ヒト正常細胞の悪性腫瘍細胞への形質転換は、開始を含むさまざまな分子生物学的変化を蓄積し、その結果、正常な成長調節または細胞の正常な調節に依存しない細胞成長がもたらされることが示されています。反応、最終的には細胞の悪性形質転換、甲状腺癌にはさまざまな癌遺伝子と腫瘍抑制遺伝子異常、遺伝子増幅および他の経路が活性化するため、正常細胞は成長制御悪性細胞に変換され、他の遺伝子、細胞の関与が必要悪性形質転換には通常、これらの遺伝子のいくつかの発現があるか、遺伝子の突然変異と増幅が同時に起こります。
（1）trk、trk、trk）は、活性化するTPPと結合したTrk-T1癌遺伝子などの受容体チロシンキナーゼに属する神経成長因子の細胞表面受容体をコードする染色体1のq31領域に位置しますtrk癌遺伝子の発現は、甲状腺乳頭癌に見られます。
met（7q31）遺伝子には120 kbがあり、20のイントロンで分離された21のエクソン、膜貫通型受容体チロシンキナーゼ、さまざまな癌組織の腎症、甲状腺濾胞を含むがんの発現はわずか25％です。
ret proto-oncogeneの元々の認識は、培養NIH3T3線維芽細胞を効率的に形質転換する能力によるもので、20を含む甲状腺髄様癌および甲状腺乳頭癌の発生に役割を果たす優性形質転換癌遺伝子です。約30 kbの長さの表現型は、膜貫通型チロシンキナーゼ受容体をコードし、細胞外リガンド結合領域、神経堤細胞、および泌尿生殖器系によって発現されます。神経堤細胞の増殖を制御するシステム（MEN）2型は、甲状腺乳頭癌の遺伝子再配列によって活性化されます。
1987年に、Fuscoは甲状腺乳頭がんとその転移性リンパ節の25％がDNA導入実験で変換配列を持っていることを発見しました。これは新しいがん遺伝子と考えられ、PTC（甲状腺乳頭がんを表す）チロシンキナーゼのret遺伝子は、さまざまな無関係な遺伝子の1つの5 '末端配列と並置することにより生成されるため、ret / PTC癌遺伝子と呼ばれます。同じ配列の違いにより、少なくとも7 ret /が同定されています。 ret原癌遺伝子、同じ染色体上のD10S170（H4）遺伝子再配列（ret / PTC1）、ret原癌遺伝子および染色体17上のRIα遺伝子再配列（ret / PTC2）、ret原発癌などのPTC癌遺伝子遺伝子と同じ染色体領域（ret / PTC3）にあるRFG / ELE1遺伝子の再配列は、最も一般的な活性化モードです。ELE1遺伝子とret癌原遺伝子チロシンキナーゼコード領域は、他の遺伝子の5 '末端にリンクしていることがわかりました。コードされたタンパク質はリン酸化活性を示し、その生理学的リガンドGDNFとの二量体の形成によって活性化されます。
Ret / PTC遺伝子にコードされた二量体タンパク質媒介retキナーゼ活性化、ret / PTCがん遺伝子は培養甲状腺細胞にも形質転換効果があり、ret遺伝子変異が腫瘍形成開始、ret / PTCがん遺伝子に関連していることを示しています発現は、ほぼ甲状腺乳頭がんのみであり、発生率は5％から44％であり、チェルノブイリ原発事故に関連する小児の甲状腺乳頭がんのret / PTC陽性発現率は67％から87％であり、それらのほとんどはRET / PTC3であり、発生率の違いは地理的領域を反映している可能性があります。
甲状腺乳頭癌またはret / PTC癌遺伝子を発現するtrk癌遺伝子の病理学的特徴に有意な差はありません。trkはret / PTCと同様に機能するが、ret / PTCおよびTRKでは機能しない可能性があります。典型的な甲状腺乳頭癌では、他の受容体チロシンキナーゼまたはその下流のシグナル伝達分子が対応する核の変化を引き起こし、多発性粘膜神経腫の患者はほぼ918番目のレチノイン遺伝子を持っている可能性があります。散発性MTCにおける亜変異は、retがん原遺伝子の918位でのコドン変異の発生率が33％から67％に達する可能性がありますが、正常細胞のDNAではなく、受容体チロシンでのみ発生する可能性があります。酸性キナーゼの触媒活性部位、retがん原遺伝子のコドン918での変異は、予後不良を示している可能性があります。
（2）ras遺伝子：ras遺伝子の名前は、1964年にラット肉腫のレトロウイルスから分離され、12番染色体の短腕のカースターン（12p）に位置するラット肉腫の接頭辞に由来します。 K）-rasおよび神経芽細胞腫（N）-rasは、それぞれ4つのエクソンと5つのイントロンで構成される染色体1（1p1）の短腕に位置し、コード化されたタンパク質は21kDタンパク質p21rasです。 188-189のアミノ酸残基で構成され、細胞膜の内側に固定され、GTPase（GTPase）活性を持ち、Gタンパク質の大きなファミリーのメンバーです。小さな分子ですが、三量体構造を持つGタンパク質とは異なります。 p21rasはGTPに結合すると活性化され、GTP加水分解後、p21rasは不活性な状態でGDPに結合します。
ras癌遺伝子は12番目を通過し、p21タンパク質のGTP結合またはGTPase活性を変化させ、H-ras癌遺伝子を優勢な活性化で分離します。H-rasの12番目のコドンは通常の-GGC-（グリシン）から変化します-GTC-（バリン）、変異体H-rasは、ハーベック肉腫ウイルスの癌遺伝子VH-rasとまったく同じです。このアミノ酸の変化は、p21rasの空間的コンフォメーションに影響を与え、p21rasタンパク質は、 GTPと組み合わされた活性化状態は細胞悪性形質転換を引き起こすため、正常な産物は発がん性産物になり、rasがん遺伝子変異はさまざまなヒト悪性腫瘍で発見されています。
正常な甲状腺濾胞細胞増殖のシグナル伝達プロセスにおけるrasタンパク質の役割はまだ不明です。良性甲状腺腺腫であろうと悪性の分化または未分化癌であろうと、ras癌遺伝子に点突然変異があり、 ras癌遺伝子変異は、甲状腺濾胞細胞腫瘍形成の初期段階で発生し、変異体rasは他の癌遺伝子と相互作用して、正常な成人甲状腺濾胞細胞を形質転換し、分化を停止し、増殖し、ヨウ素を減らし、甲状腺を発現します。組織培養培地でもオキシダーゼは甲状腺腫瘍に似た細胞クローンを形成するras遺伝子の変異は甲状腺濾胞癌に関連している。放射線関連甲状腺腫瘍で検出されるras遺伝子の変異率は60％。
（3）myc遺伝子：myc遺伝子ファミリーのメンバーには、核転写因子プロトオンコ遺伝子であるc-myc、439アミノ酸残基をコードするタンパク質が含まれ、その産物は456アミノ酸残基のタンパク質であり、コードされる産物は364アミノ酸です。 mycタンパク質は、構造的に転写活性化領域、非特異的DNA結合領域、核標的配列、アルカリ性領域、ヘリックスループヘリックス、ロイシンジッパー領域、および塩基に分割できます。性別領域はスパイラルループヘリックスに続き、特殊な染色体DNAシーケンスと組み合わせて、転写プロセスを制御し、細胞増殖を制御し、さまざまな物質によって制御される体腫瘍のmyc遺伝子の染色体遺伝子転座を持つことができます。調節可能な遺伝子は、細胞が無期限に増殖し、細胞分裂を促進する遺伝子でもあり、c-myc遺伝子はアポトーシスにも関与しています。
高レベルのc-myc mRNAは、正常な甲状腺組織の3〜11倍の分化型甲状腺癌および甲状腺未分化癌で見られ、c-myc特異的アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドブロックc- Mycタンパク質合成は、腺癌細胞の成長速度も大幅に低下させる可能性があります。
（4）TSH受容体およびgsp遺伝子：高度に分化した甲状腺濾胞細胞にはポリヨウ素、TSH受容体-Gタンパク質-cAMPがあり、カスケードのようなカスケード制御を生成し、Gタンパク質には少なくとも20のサブタイプがあり、抑制性Gタンパク質のαサブユニットGαiタンパク質はcAMPを低下させます。
TSH受容体遺伝子変異またはgsp遺伝子変異は、良性および悪性甲状腺腫瘍で発見されており、TSH受容体遺伝子変異またはgsp遺伝子変異は、甲状腺機能亢進腺腫と密接に関連しており、甲状腺濾胞細胞でTSHに似た効果をもたらします。 、Gαs遺伝子コドン201変異、CGT（アルギニン）→TGT（システイン）、内因性GTPase活性の低下、アデニル酸シクラーゼ活性、TSH慢性刺激と同等、変異TSH受容体遺伝子またはgsp遺伝子自体は腫瘍を引き起こしません。突然変異によって引き起こされる病理学的刺激は、正常な細胞増殖の調節を阻害する可能性がありますが、他の遺伝子突然変異、特に基底アデニル酸シクラーゼ活性が高い分化型甲状腺癌と協力する必要があります。例えば、甲状腺癌の発生における突然変異TSH受容体とgsp遺伝子の役割は、甲状腺機能亢進症を伴う甲状腺癌でさらに研究されるべきである。
（5）RB遺伝子：RB遺伝子は腫瘍抑制遺伝子に属し、網膜芽細胞腫の感受性遺伝子で、染色体13の13q14領域に位置し、27個のエクソンと26個のイントロンを持ち、DNAは約200kbの長さです。分子量約110kDの遺伝子コード化リン酸化タンパク質産物Rbタンパク質は、細胞周期を調節し、過剰な細胞増殖を抑制し、Rbタンパク質は非リン酸化されます。細胞が増殖（G2、S、M期）に入ると、Rbタンパク質は主にリン酸化型が存在し、細胞増殖を阻害し、サイクリンD1（CD1）に関与し、RB遺伝子異常の主な変異体は欠失です。変異RBタンパク質は、同核リガンドへの結合、細胞分化の機能を失います。信号の応答がブロックされ、無制限の細胞成長と体内での腫瘍形成がもたらされます。
甲状腺乳頭がんおよび甲状腺濾胞がんでは、RB遺伝子の欠失または突然変異などの異常の発生率は54％に達することがあり、甲状腺未分化がんにおけるRB遺伝子の欠失または突然変異の発生率は60％に達することがあります。 4〜5回。
（6）p53遺伝子：p53遺伝子は最も重要な腫瘍抑制遺伝子の1つである。甲状腺未分化癌におけるp53点突然変異の発生率は高い。腫瘍形成または細胞形質転換を引き起こすp53タンパク質はp53遺伝子突然変異の産物であると考えられる。変異体p53タンパク質は腫瘍形成に重要な役割を果たします。長さは約20 kbで、11のエクソンと10のイントロンで構成され、2.5 kbのmRNAに転写されます。エンコードされた産物は、393アミノ酸残基、分子量53 kDの核リンタンパク質p53、およびC末端のアミノ酸残基319から393の基本領域で構成されています。通常のp53タンパク質は細胞内で容易に加水分解され、半減期は20分です。変異体p53タンパク質の半減期は1.4〜7時間です。生物学的機能はG1期のDNA損傷のチェックポイントです。細胞増殖の調節、細胞のゲノムの完全性の監視と維持に関与します。DNAが破壊されるとp53タンパク質が蓄積して細胞を作りますサイクルはG1後期に一時停止しますが、S期では停止しないため、損傷したDNAの複製が回避され、損傷したDNAを修復するのに十分な時間があります。その後、p53はプログラムされた細胞死または アポトーシスは細胞の自殺を引き起こし、損傷した細胞を除去し、癌性突然変異を伴う細胞の産生を防ぎます。また、DNAが外部の環境発がん物質にさらされると、DNA損傷は修復できません、遺伝的不安定性、突然変異の蓄積、再配列さまざまな種類の変異を伴う175種類の腫瘍を用いて、細胞のがん細胞への形質転換を加速および促進します。
甲状腺がんでは、p53遺伝子の主要な変化型は少し変異しており、p53遺伝子異常の発生率は25％に達し、甲状腺未分化がんにおけるp53遺伝子変化の発生率は86％に達する可能性があります。
（7）p16遺伝子：分子量16kDのタンパク質をコードする2つのイントロンと3つのエクソンからなる染色体9 9p21に位置する多発性腫瘍抑制因子1（MTS1）としても知られるp16遺伝子（p16）は核に位置し、細胞分裂周期に作用する重要な酵素の1つであり、細胞周期の調節に直接関与し、細胞の増殖と分裂を負に調節し、細胞の成長と分裂を阻害し、癌の発生を防ぎます。 CDK4の触媒活性を阻害することにより、G1からS期への細胞の阻害、細胞の成長と分裂の阻害、突然変異などの機能喪失を引き起こしますが、CDK4を阻害することはできず、最終的には細胞が悪性増殖を開始し、腫瘍形成を促進します。
研究では、甲状腺癌細胞株におけるp16遺伝子欠失の存在、甲状腺癌組織におけるp16タンパク質の発現は甲状腺腫瘍の発現よりも有意に低く、甲状腺癌の悪性度の増加とともにp16タンパク質の発現は減少し、p16タンパク質が臨床として使用できることが示唆されました甲状腺がんの予後を決定するため、甲状腺がんのp16遺伝子の削除は頻繁なイベントではありません。
（8）nm23遺伝子：原発腫瘍から細胞外マトリックスに剥離した腫瘍細胞を含む腫瘍浸潤、腫瘍転移は転移遺伝子活性化または転移抑制遺伝子不活性化に関連し、さまざまな転移関連遺伝子と転移抑制遺伝子の組み合わせ作用の結果、高転移性腫瘍ではnm23遺伝子の発現が低下し、低転移性細胞株の発現強度は高転移性細胞株の発現強度よりも10倍高かったため、nm23がコードする産物には腫瘍転移を抑制する機能があることが示されました。
ヒトゲノムにはnm23-H1とnm23-H2の2つのnm23遺伝子があり、それらはすべて17q21.3に位置し、152アミノ酸、nm23タンパク質、ヌクレオシド二リン酸キナーゼ（NDDK）からなる17kDタンパク質をコードします。アミノ酸配列は非常に相同性が高く、nm23-H1の相同性は89％、nm23-H2の相同性は97％で、NDPKは広く存在し、5 'NTPのリン酸基を5'NDPに転移します。機能性微小管の重合およびGタンパク質媒介シグナル伝達に関与するタンパク質の活性化は、一方で異常な微小管重合を引き起こし、減数分裂中に紡錘体異常を引き起こし、その結果、癌細胞で染色体異数性が形成されます。一方、腫瘍の発生を促進すると、細胞骨格に影響を与え、細胞の動きを引き起こし、浸潤および転移のプロセスと発生プロセスに関与し、nm23-H1 mRNAのレベルが癌細胞の転移に関連する2つの独立した調節システムによって調節されますより密接に、現在、nm23は必ずしもmycの転写刺激因子ではないが、少なくともmycの重要な調節遺伝子であり、nm23はmycの発現を誘導でき、nm23-H1の喪失は細胞の永久的な生存に寄与すると考えられている。
研究により、nm23-H1免疫組織化学的染色の強度は甲状腺乳頭癌の発症年齢とは無関係であることがわかりましたが、nm23-H1の免疫学的活性は甲状腺濾胞癌の患者の遠隔転移と生存に大きく影響します。したがって、曲線、nm23-H1は甲状腺濾胞癌の予後因子と見なすことができます。
（9）Fas / FasL遺伝子：Fas / FasL遺伝子はアポトーシス関連遺伝子（TNF）受容体のスーパーファミリーメンバーであり、TNFは主に細胞傷害性の活性化マクロファージによって産生されるサイトカインの一種です。部分的な構成：シグナルペプチド、FasL）は40kDタンパク質です.FasLはFasに結合して死のシグナルを開始し、細胞膜に垂直な3次元対称構造であるアポトーシスを引き起こします。死のシグナルの鍵は、Fas / FasLを介したアポトーシスです。
FasおよびFasLは甲状腺がんのさまざまなサブタイプで発現しており、甲状腺腺腫および結節性甲状腺腫よりも有意に高いため、FasおよびFasL遺伝子の発現は甲状腺がんの発生と発生に関連している可能性があります。
（10）bcl-2遺伝子：bcl-2遺伝子はTNFファミリーの反対です。Bcl-2遺伝子は細胞がアポトーシスプロセスに入るのを防ぐことができます。多くのタンパク質はbcl-2ファミリーに属し、2つのタイプ、1つのクラスに分類できます。これは、主にBaxを含む、主にBcl-2である抗アポトーシスbcl-2ファミリーです。
Bcl-2タンパク質の発現は甲状腺腫瘍の発生と関連している可能性があります。甲状腺の良性および悪性腫瘍はいずれも高レベルのbcl-2発現を示しますが、正常組織は甲状腺癌の臨床段階とともにbcl-2の発現が少なくなります。浸潤の進行、bcl-2の陽性率は有意に減少し、未分化癌におけるbcl-2の陽性率は分化型よりも有意に低かった。
（11）血管新生因子：腫瘍の成長は、血管のない緩慢な成長期と血管のある急速な増殖期に分けられます。血管新生は腫瘍成長を促進する重要なリンクです。腫瘍の浸潤と転移は複雑な多段階プロセスであり、血管新生は腫瘍の浸潤と転移の多段階プロセスでは、原発腫瘍の増殖、転移癌などの重要な役割を果たします。
血管新生のプロセスには、血管新生因子と血管新生阻害剤、少なくとも15の血管新生阻害剤、および血管内皮成長因子（VPF /）を含む血管新生因子との調節に関連する一連の形態学的および生化学的変化が含まれます。 VEGF）。
線維芽細胞成長因子は、血管内皮細胞に強い影響を与えるマイトジェンとケモカインです。腫瘍患者の血液中のbFGFのレベルは高いレベルに維持でき、甲状腺癌の悪性度と関連しています。bFGFの発現は甲状腺癌ではありません。頻繁に発生するイベント。
（12）MMPおよびFAK：腫瘍細胞の浸潤および転移中に、細胞外マトリックス（ECM）の分解が重要な役割を果たします。MMP）は、亜鉛イオン依存性エンドペプチダーゼのグループであり、MMP- 2細胞間マトリックス成分の選択的分解と基底膜IV型コラーゲンの主要成分であるFAKの分解は、インテグリンを介したシグナル伝達の過程で重要な酵素であり、正常細胞でMMP遺伝子の発現を誘導することができますFAKの過剰発現は、細胞がこの成長阻害を上回り、癌細胞が成長阻害を失って増殖する原因となります。
MMP-2およびFAKの発現は甲状腺乳頭癌と関連している可能性があり、甲状腺乳頭癌におけるMMP-2およびFAKの陽性発現率と陽性強度は、甲状腺癌の隣接組織よりも有意に高い。
（13）ナトリウム/ヨウ素共輸送体：ヨウ化ナトリウム共輸送体（NIS）は膜貫通糖タンパク質であり、NISタンパク質は643個のアミノ酸、分子量70-90kDa、後のヒト甲状腺のNISまた、唾液腺などのクローン化に成功しています.NISタンパク質は、甲状腺細胞へのヨウ素の輸送を促進します.NISタンパク質は、グレーブス病の甲状腺組織で増加し、TSHは、NISタンパク質を発現する甲状腺細胞を増加させますが、61.6％はNISタンパク質を発現しますが、未分化癌はそうではありません。 NISタンパク質の発現は、NIS発現が甲状腺がんの分化度に反比例することを示しています。これは、小児および青年の分化型甲状腺がんで発生します.NIS発現が高い場合、腫瘍の再発率は低くなります.NISを発現させるために甲状腺がん組織を誘導すると、放射性ヨウ素を使用できます放射線療法。
（14）Pax8-PPARγ1：Paxは、脊椎動物のホメオボックス遺伝子に属するペア型のホメオボックスです。9つの異なるマウスPax遺伝子を分離するためのスクリーニングに成功しています（ Paxl-9）、神経系の発達に密接に関連する相同ボックスタンパク質は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ1、PPARγ1、核転写因子のサブタイプとして機能しますサイトカイン産生の調節や上皮細胞増殖の促進など、さまざまな調節効果があります。甲状腺濾胞癌には、染色体転座があり、Pax8遺伝子のDNA結合ドメインとPPARγ1遺伝子のAからFドメインが融合し、融合腫瘍タンパク質をコードします。 PPARγ1mRNAまたはPPARγ1タンパク質の検出であるPax8-PPARγ1は、甲状腺濾胞癌の診断に貢献し、悪性病変を除外するために良性甲状腺腫瘍を除去する必要性を減らすことができますが、PPARγ1タンパク質の検出率は甲状腺濾胞癌です。 35％〜63％ですが、甲状腺濾胞腫瘍でも55％であるため、甲状腺濾胞癌の診断におけるPax8-PPARγ1の意義をさらに改善する必要があります。 確認しました。
（15）テロメラーゼ：ヒト正常体細胞の染色体の末端にテロメアがあります。テロメアの長さは各染色体で繰り返され、テロメアはある程度短くなります。細胞は分裂を停止し、連続的に変化します。短いテロメアは、染色体の複製によるテロメアの欠失を補う修復として働き、テロメアの完全性を維持し、細胞の寿命を延ばします。
テロメアの保護に加えて、生物のテロメラーゼは癌とも密接に関連しています。テロメラーゼと未分化癌の発生率は甲状腺乳頭癌の発生率よりも高くなっています。甲状腺結節を識別するテロメラーゼ活性の分析甲状腺がんの診断における悪性の限られた価値は、ヒトテロメラーゼ逆転写酵素（hTERT）の発現が甲状腺がんに関連し、悪性腫瘍と甲状腺がんの浸潤の程度と正の相関があることを発見しました。 hTERT発現のPre-FNAC検出は、甲状腺がんの診断において付加価値があり、外科的治療の選択に貢献します。
結論として、甲状腺濾胞上皮細胞の乳頭癌または濾胞癌の初期変化は、retまたはras遺伝子の突然変異によって引き起こされる可能性があり、細胞周期調節の1つまたは複数のメカニズムの異常が腫瘍の発達に重要な役割を果たす可能性があります。役割、およびp53変異の発生は、分化癌の未分化癌への変換（図1を参照）、retと密接に関連しており、どのようにして解明されるかは問題です。
2.病理学
甲状腺がんの病理組織学的特徴によると、一般的に4つのタイプがあります。
（1）乳頭癌：甲状腺に由来する悪性腫瘍で、50％から89％を占め、20歳または30歳前後の最初のピークです。両側結節、硬い質感、不規則な境界線、運動不良、明らかな不快感がないため、治療の平均期間は5年、10年以上、小径は1cm未満、硬い時には頸部リンパ節への転移のために触れることができない場合があり、剖検時でも病理学的切片は甲状腺がんとして確認できます。多くの場合、病気の長期経過、嚢胞性変化、嚥下困難、穿刺により黄色い液体を抽出する可能性があり、誤診されやすい嚢胞、後期転移、リンパ管に侵入しやすいので、特に子供、主に両側頸部リンパ節の早期子宮頸部リンパ節転移、腫れたリンパ節は長年発見することができず、後期は上縦隔またはtransferredに転移することもあります下リンパ節、大量穿刺、リンパ節生検は診断の確立に役立ちます。
顕微鏡下では、腫瘍組織は主に乳頭状リンパ節で構成され、乳頭のサイズは3グレード以上であり、外層は単層または多層の正方形のがん細胞であり、均一に分布し、このタイプの特徴であるすりガラス型に似ています（図2）。
（2）濾胞性癌：濾胞性分化を有し、乳頭状構造を持たない甲状腺癌を指し、その悪性度は乳頭状癌より高く、甲状腺癌の約20％を占め、乳頭に次ぐがんは2番目に多く、特に40歳以上の女性で、ほとんどが固形で、しばしば良性の濾胞性腺腫に類似した出血などの変性変化を起こす可能性があり、病理学的な凍結切片でも診断が容易ではありません特定の困難、多様性の変化、正常な甲状腺に類似した組織もあり、好酸球などのエンベロープおよび血管浸潤を伴う卵胞およびゲル様物質の低分化変化である可能性があります（図3）好酸球性腺癌は、明細胞癌であり、末梢部に浸潤しやすく、中程度に悪性であり、主な転移経路は、肺と骨への血液の移動です。
（3）髄様癌：甲状腺C細胞（すなわち傍傍細胞）に由来し、中程度の悪性腫瘍であり、甲状腺悪性腫瘍の3％から8％を占めるが、同じがん巣内のがん細胞は同じ形状をしており、乳頭と濾胞の構造はありません。その分類は主に欧州がん研究治療機関（EORTC）、国立甲状腺がん治療共同研究グループ（NTCTCS）、および甲状腺がんの監視によるものです。 ％、平均年齢は約50歳、がんはしばしば単一であり、ほとんどが甲状腺の片側に限定され、テクスチャーは硬く、縁ははっきりしており、病気の長さは長く（数ヶ月から10年以上）、リンパ節転移、しばしば転移部分は頸部リンパ節は圧迫症状と転移性腫瘤を生じる可能性があります。再発および転移時に再発する可能性があります。家族はCTでスクリーニングできます。人々はret遺伝子突然変異解析を使用して疾患を診断し、家族のハイリスク被験者をスクリーニングしています
ジレリは、1969年から1986年までのイタリアの甲状腺髄様癌の78症例の医療記録を要約した結果：15歳から89歳、平均45歳、男性と女性の比：1：2.9、3症例は家族型非MEN型、3症例はMEN2A型、MEN2B型2例、34例の死亡（4例はこの疾患に関係のない他の疾患で死亡）、22例の生存者が10〜24年間生存し、生存期間は主に腫瘍に関連しているステージングは治療時の年齢と密接に関連しています。早期治療は効果がありますが、異常な患者は手術後のさまざまな期間に再発します。血中CTレベルが高いほど再発は早くなりますが、患者の30％は血中CTのみを有します病変の再発なしに上昇した（個々に15年）。
（4）未分化癌：臨床的には、巨大細胞癌および小細胞、および最も悪性の甲状腺腫瘍である他の種類の悪性甲状腺癌（扁平上皮癌）を含み、疾患が進行する。急速な初期の局所リンパ節転移、または再発喉頭神経、気管または食道の浸潤、およびしばしば血液を介して肺に到達し、甲状腺癌の約5％を占めますが、短時間で、腫瘤は急速に増加し、急速に局所浸潤します、両側性の拡散性甲状腺腫瘤を形成し、腫瘤は大きく硬く、境界は不明瞭であり、周囲組織に固定され、圧痛を伴い、また遠くの血液に広がりやすい。
防止
甲状腺がんの予防
1.小児期には頭と首のX線を避けてください。
2.幸せな精神を維持し、感情的な内傷を防ぐことは、この病気の発生を防ぐ重要な側面です。
3.水と土壌の要因については、食事の調整に注意を払い、しばしば昆布を食べます。実際、それは特定の種類の甲状腺がんの別の素因にもなります。
4.甲状腺がんの患者は、脂肪を避けるために栄養価の高い食物と新鮮な野菜を食べるべきです。
5.エストロゲンは甲状腺がんの発症に関与するため、エストロゲンの使用は避けてください。
6.甲状腺増殖性疾患および良性腫瘍の場合、陽性になるために病院に行く必要があります。
7.術後甲状腺がん、漢方薬と西洋医学の予防と治療の積極的な使用は、有効性を改善する効果的な方法です。
8.積極的に運動し、耐病性を改善する。
合併症
甲状腺がんの合併症 合併症、呼吸不全
腫瘍は急速に拡大し、気管を圧迫し、食道と反回神経に浸潤し、呼吸困難を引き起こします。
症状
甲状腺がんの症状一般的な 症状甲状腺腫甲状腺結節摂食量の増加呼吸困難嚥下障害甲状腺の拡大リンパ節穿刺に草がある...熱い結節性カルチノイド症候群の嚥下障害
甲状腺がんの初期の臨床症状は明らかではありません。患者または家族および医師は、甲状腺に硬くて不均一な質量があり、多くの無意識の症状があることを偶然発見しました。首の質量はしばしば非対称の塊であり、甲状腺結節の質量は徐々に増加する可能性があります嚥下活動により、気管に侵入して固定できるため、mass声、呼吸不良、嚥下困難、または頸静脈が圧迫されるときに局所的な圧痛やその他の圧迫症状を伴うなど、圧迫症状を早期に生じやすくなります頸静脈の甲状腺を注意深く検査する必要がありますが、外側静脈充血と顔面浮腫の徴候は、肺転移や骨転移、さらには病理学的骨折など、甲状腺がんの特徴の1つです。
甲状腺乳頭がん
甲状腺乳頭がんは一般に小さく、発達はゆっくりと変化しますが、初期段階では転移が起こる可能性があります。最初によくみられる病変は転移である可能性があります。良性腫瘤は40歳よりも前に一般的で、20〜30年で進行しない場合があります。 50〜60歳以上の患者はより速く進行します。
甲状腺乳頭がんは低悪性度の悪性腫瘍で、甲状腺がんの最も一般的な病理型であり、大人の甲状腺がんの60％から70％、特に子供の甲状腺がんの70％を占めています。甲状腺乳頭がんの3症例は実際に混合腫瘍であり、病変に異なる割合の濾胞がんが見られます。これらの患者の自然経過は乳頭がんに似ており、現在の分類基準は一部の患者は乳頭癌に分類されます。
（1）発症の特徴：発症のピーク年齢は30歳から50歳であり、女性患者は男性患者の3倍です。外線照射による甲状腺がんの85％は乳頭がんであり、ヒトとがんの共存の経過は長くなる可能性があります。数年から十数年後、肺転移後でも、腫瘍を運んで生き残ることができます。
（2）臨床症状：甲状腺乳頭がんは頸部腫瘤が次第に大きくなります。腫瘤は痛みがなく、患者や医師が誤って発見する可能性があります。そのため、通常は治療時間が遅く、良性病変と誤診されやすいです。さまざまな程度のho声があり、甲状腺乳頭がんの患者は甲状腺機能に変化はありませんが、一部の患者は甲状腺機能亢進症を発症する可能性があります。
頸部検査では、特徴的な症状は甲状腺の非対称性の塊です。テクスチャーは硬く、エッジはよりぼやけており、腫瘍の表面は不均一です。塊は飲み込むことができます。腫瘍が気管または周囲の組織に侵入した場合、質量はより固定されています。
（3）転移の特徴：リンパ節転移が甲状腺乳頭癌で発生する場合、ほとんどが甲状腺領域に限定されます。鎖骨では、cases窩リンパ節転移がある場合があります。場合によっては、甲状腺峡部の上にセンチネルリンパ節腫大が発生することがあります。所属リンパ節転移は、患者の割合で発生した。
少数の症例が、主に肺転移のために血液ラインを介して転移します。いくつかの腫瘍結節が肺に形成されるか、肺全体が雪片の形になることがあります。患者は10〜30年間比較的正常な肺機能を維持し、甲状腺になります。閉塞性および拘束性肺疾患をもたらす切除後の体内のサイロキシンの唯一の供給源、遠隔転移も骨などで発生する可能性があります。
2.甲状腺濾胞がん
濾胞癌の発生も遅く、血液の急速な播種、より遠い転移が特徴であり、骨組織および肺に到達する可能性があり、その組織細胞診は甲状腺濾胞構造に近いため、ヨウ素吸収機能を持つことができます。性能は甲状腺機能亢進症であり、131Iの割合が増加し、進行腫瘍が発生すると上大静脈圧迫症候群も引き起こされる可能性があります。甲状腺濾胞癌の診断の信頼できる指標は、血管浸潤および被膜浸潤、および遠隔転移です。病変の完全切除の場合は、約1/2〜2/3です。
（1）疾患の特徴：あらゆる年齢で発生する可能性がありますが、中年および高齢者が多くなります。疾患のピーク年齢は40〜60歳です。遠隔骨転移の生検を行っても、明らかなリンパ節転移または遠隔転移があります。診断を受ける。
（2）臨床症状：ほとんどの患者の最初の症状は甲状腺腫瘤であり、腫瘍はゆっくりと成長し、腫瘤の組織は中程度であり、境界は不明瞭で、表面は滑らかではなく、甲状腺の活動は良好であり、腫瘍は甲状腺に隣接する組織に浸潤します。固定後、パフォーマンスが低下し、一部の患者は大腿骨などの転移症状を示す場合があります。
（3）転移特性：甲状腺濾胞癌は血管にさらに浸潤するため、局所浸潤および遠隔転移が起こり、甲状腺乳頭癌と比較して、リンパ節転移が頸部および縦隔に発生します。 8％から13％、脳、膀胱、皮膚などの他の臓器も関与している可能性があり、骨形成の変化が少なく、経口放射性核種ヨウ素、内部照射による放射線療法、さらには甲状腺の過剰分泌後にも使用できますホルモン。
3.甲状腺髄様がん
甲状腺C細胞は神経堤に由来し、副腎髄質細胞、いわゆるAPUD細胞（アミン前駆体取り込みおよび脱炭酸細胞）と関連しています。甲状腺髄様癌のほとんどは、染色体10、q11.2に位置するRET癌遺伝子と関連しています。
（1）疾患の特徴と分類：この疾患は高度に悪性であり、血流を介して転移する可能性があり、甲状腺髄様癌は4つのタイプに分類できます。
1本の散髪：70％から80％、非遺伝的、家族内に類似の疾患はなく、子孫には伝染せず、他の内分泌腺病変はなく、男性と女性の発生率は約2：3であり、コドン変異は予後不良です。
2家族型：家族の遺伝的素因を持つが、他の内分泌腺とは関係のない患者を指し、高頻度の年齢は40〜50歳であり、遺伝的変異パターンはMEN2Aと同じです。
3MEN2A：MENは多発性内分泌腫瘍症候群（MEN）であり、甲状腺髄様癌に関連するMEN2AおよびMEN2Bは、両側髄質甲状腺癌またはC細胞過形成を含むため、男性と女性の発生率は同様で、高い発生率です年齢は30〜40歳で、RET遺伝子のエクソン10および11の609が関与しています。
4MEN2B：両側性甲状腺髄様癌、および悪性腫瘍を含む）が、副甲状腺を伴うことはめったになく、男性と女性の発生率は類似しており、高リスク年齢は30〜40歳であり、ほとんどすべての場合、RET遺伝子の16番目のエクソンに見られる918番目のコドンが変異しました。
（2）臨床症状：初回来院時の患者のほとんどは、主な症状は甲状腺の痛みのない硬い結節、局所リンパ節腫脹であり、時にはリンパ節腫脹が異種ACTHなどの最初の症状になり、異なる症状、血清カルシトニンレベルは大幅に増加し、これは病気の最大の特徴であるため、カルシトニンは0.6ng / ml以上の診断マーカーになり、カルシトニンによるC細胞増殖または髄様癌を考慮する必要があります血中カルシウムレベルの調節は、副甲状腺ホルモン、および神経節腫または粘膜神経腫（MEN）よりもはるかに強力ではありません。
身体診察の時点では、甲状腺の塊は固く、境界ははっきりせず、表面は滑らかではありません。家族とMEN2の患者は両側の甲状腺の塊である可能性があり、塊はより良い活動をします。
（3）転移特性：甲状腺髄様癌の初期段階は、甲状腺のリンパ管に浸潤し、腺の他の部分および首のリンパ節に急速に転移します。また、遠隔転移および肺への転移を介して肺に転移します。これは、髄様癌におけるカプセルの欠如と関連しています。
4.未分化甲状腺がん
（1）疾患の特徴：未分化甲状腺がんは高度に悪性の腫瘍で、甲状腺がんの2％から3％を占めます。また、発症年齢が5％から14％で、発症年齢が65歳以上であり、若者が少ないことも報告されています。甲状腺濾胞細胞の未分化癌は、大細胞と紡錘細胞である巨大細胞に分けることもできますが、濾胞腺腫を含む分化および未分化癌も同じ場合に存在します。頸部リンパ節郭清と上腕二頭筋切除が行われたが、肺転移は依然として上腕二頭筋の転移性癌で死亡した。
（2）臨床症状：ほとんどの患者は進行性の頸部腫瘤を示し、64％から80％を占めたが、発症前に甲状腺腫大はなく、腫瘤は硬く、急速に増加した; 2甲状腺腫大を伴うことがある遠隔転移があります; 3は長年甲状腺腫瘤の病歴がありますが、甲状腺腫瘤は突然急速に増加し、石のように硬くなります; 4未治療のDTCがあり、一定期間後に急速に増加します。所属リンパ節が拡大しています。
（3）転移特性：甲状腺未分化癌の悪性度が高いため、疾患は非常に急速に進行し、気管などの周囲の組織や臓器に侵入し、気管や食道に塊を形成し、呼吸器障害や嚥下障害を引き起こします。頸部リンパ節転移のある患者の90％、気管病変のある患者の25％、および血流を介した肺転移を受けた患者の50％。
5.まれな甲状腺がん
（1）甲状腺リンパ腫：甲状腺リンパ腫の発生率は低く、主に非ホジキンリンパ腫の原発性甲状腺腫瘍の5％未満を占め、女性患者に対する男性患者の比率は（2〜3）：1、急速な増加に加えて大きな甲状腺腫瘤に加えて、この疾患にはoften声、呼吸困難、嚥下困難などの明らかな局所症状がしばしば伴う。非ホジキンリンパ腫は細網内皮系で成長する多中心性腫瘍であるため、肝臓の発生率はHT患者の0〜60％、30〜70％。
（2）甲状腺転移：体の他の部分の悪性腫瘍は、明白な原発腫瘍症状を示す肺癌の3例を含む乳癌などの甲状腺に転移する可能性があります。
（3）甲状腺扁平上皮がん：甲状腺扁平上皮がんはまれで、甲状腺悪性腫瘍の約1％を占め、人口の発生率は約2％から3％であり、主に日本から、または広範囲の甲状腺乳頭がんである可能性があります。また、異所性胸腺または口蓋裂嚢の残余組織から、胸腺様要素（CASTLE）を示す癌を伴う原発性甲状腺扁平上皮癌の一部である甲状腺腸管または口蓋裂に由来し、予後は良好で、発症年齢は50歳以上であり、明らかな性別の違いはなく、周囲の臓器の浸潤および圧迫の初期症状、すなわちho声、葉の両側の晩期浸潤、硬い質感、固定された、不明瞭な境界、気管を伴う圧迫、子宮頸部リンパ節腫脹、予後不良、現在の治療法は、可能な限り腫瘍を切除し、根治手術または放射線療法を行うことです。
調べる
甲状腺がん検診
検査室検査
生化学検査
血清生化检查有助于甲状腺癌的诊断及术后随访。
(1)甲状腺球蛋白(thyroglobulink，TG)测定：TG值>10ng/ml为异常，如单纯性甲状腺肿，均可发现血清TG升高，故TG不能作为肿瘤标志物用于定性诊断，或虽有甲状腺残存，但131I治疗后甲状腺不再存在，应不再有TG，若经放射性免疫测定，发现TG升高，则表明体内可能有甲状腺癌的复发或转移，TG可作为较具有特异性的肿瘤标志物，用作术后的动态监测，了解体内是否有甲状腺癌复发或转移，仍有甲状腺残留，则检测TG仅能作为参考，而不如前者的效用大，以免干扰检查结果。
(2)降钙素测定：正常人血清和甲状腺组织中降钙素含量甚微，放射性免疫测定降钙素的水平为0.1～0.2ng/ml，大多数>50ng/ml，血清降钙素明显升高为阳性，正常人无此反应，但降钙素对血钙水平的调节作用远不如甲状旁腺激素强大，故血清钙水平大多正常，患者无骨质吸收的X线表现，如血清降钙素恢复正常，说明肿瘤切除彻底;如血清降钙素仍高，表示仍有肿瘤残留或已发生转移，有助于及早发现肿瘤复发，提高治疗效果，增加存活率。
(3)甲状腺功能检测：甲状腺癌患者都应进行甲状腺功能检测，包括血浆PBI，血清T3。
2.甲状腺癌病理检查
对于针刺检查，可能对癌造成扩散，因而不主张广泛采用，最好是进行开放性甲状腺组织活检，有利于诊断及鉴别诊断。
用细针穿刺甲状腺肿物，抽得微量细胞后涂片，进行细胞学检查(FNAC)，一般确诊率5%～79%，在B超引导下进行穿刺，可提高确诊率，但快捷，有时半小时内即有结果，细胞核有包涵体时，可诊断甲状细乳头状癌，可作颈淋巴结的FNAC，如发现乳头状癌结构可考虑甲状腺乳头状癌转移，可判断为滤泡性肿瘤，但不能鉴别良性或恶性。
3.基因诊断
FNAC和B超检查可以明确甲状腺肿瘤的诊断，通过FNAC提供的细胞学证据是术前诊断甲状腺癌的最佳办法，FNAC的准确性依赖于训练良好，通过检测甲状腺肿瘤细胞不同的基因表达，进而判断甲状腺肿物的良恶性成为可能。
在所有非遗传性肿瘤中，甲状腺癌的一级亲属患病率最高，可高达8.6%，提示甲状腺癌的发病机制涉及某些基因的异常，或信号传导因子的异常与某一种或几种甲状腺癌有关，也没有良好的生物学标志物可供诊断或判断预后，检测8例甲状腺乳头状癌标本时发现，8例均有24个基因的表达增高(>2倍)，包括与乳头状癌有关的MET，也有一些以往认为与甲状腺癌无关的基因，如CIT-ED1;表达减少的基因有8个，主要是与甲状腺功能有关的基因(如TPO)和抑癌基因(如BCL2)，并认为可用作基因诊断的候选基因是N33，尚有待进一步的研究，经针吸活检RT-PCR(aspiration biopsy RT-PCR，ABRP)检测甲状腺乳头状癌和未分化癌的癌胚纤维连接蛋白(oncofetal fibronectin，OnfFN)mRNA的表达，发现术前诊断的敏感性可达到96.9%，特异性达到100%，而未见于癌旁正常甲状腺组织和其他甲状腺病变，而且OnfFN与正常纤维连接蛋白不同，具有癌胚基团(ⅢCS基团)，可见于口腔，发现甲状腺乳头状癌和未分化癌的OnfFN/TG>0.1，而良性甲状腺病和甲状腺滤泡状腺癌的OnfFN/Tg<0.06，可为术前较客观准确的诊断方法。
RET原癌基因编码跨膜酪氨酸激酶受体，RET重排形成二聚体融合基因RET/PTC，常见于放射引起的甲状腺癌，RET重排的形式至少有15种，RET/PTC1和RET/PTC3最常见，所以检测RET/PTC有助于甲状腺乳头状癌的诊断，甲状腺髓样癌中存在不同的RET基因的特异性点突变，通过检测这些点突变也有助于诊断髓样癌。
端粒酶与细胞的永生化有关，在恶性肿瘤细胞中可检测到端粒酶活性，但不是正常体细胞，而良性甲状腺病变仅为14%，因而在FNAC的基础上检测端粒酶活性，可提高准确性。
半乳糖凝聚素-3(galectin-3)是一种与β-半乳糖苷结合的动物性凝聚素，与肿瘤的转化，在一些人和鼠肿瘤细胞系中高表达，瘤旁组织或良性甲状腺肿瘤则无表达，发现甲状腺癌的细胞质和胞核同时有galectin-3阳性染色，而滤泡性腺瘤仅部分胞核有阳性染色，用于诊断乳头状癌的敏感性100%，特异性89.65%;诊断滤泡状腺癌时敏感性为82.35%，而特异性为89.65%，因而认为，检测细胞质中galectin-3的表达是术前诊断DTC的简单，其他见于用于甲状腺癌诊断的基因还有DPPIV(CD26)。
画像検査
X線フィルム
(1)颈部正，巨大甲状腺可以显示软组织的轮廓和钙化阴影，呈斑片状，密度较均匀，而恶性肿瘤的X线平片常呈云雾状或颗粒状，边界不规则，可通过颈部正侧位片了解气管与甲状腺的关系，甲状腺良性肿瘤或结节性甲状腺肿可使气管移位，但一般不引起狭窄;晚期甲状腺癌浸润气管可引起气管狭窄，但移位程度比较轻微。
(2)胸部及骨骼X线片：常规胸片检查可以了解有无肺转移，骨骼摄片观察有无骨骼转移，骨骼转移以颅骨，主要是为溶骨性破坏，无骨膜反应，可侵犯邻近软组织。
2. CTスキャン
在CT图像上，甲状腺癌表现为甲状腺内的边界较模糊，有时可以看到钙化点，还可以观察邻近器官如气管，以及气管旁，常常突出于甲状腺区以外，密度与周围组织分界不清，还可发现有转移灶，其中囊性变与坏死区可无强化，晚期癌转移至肺，颅内及骨也可显示，可对病人预后进行评价。
3.B超和彩色多普勒超声检查
超声检查对软组织分辨力较高，其阳性率可优于X线摄影等检查，可分辨囊实性肿物，正确率达80%～90%，甲状腺癌结节的包膜不完整或无包膜，可呈蟹足样改变，可有砂粒样钙化，多见于乳头状癌，较少出现囊肿的图像，瘤内有动脉血流频谱，可发现肿大的淋巴结，淋巴结的纵径：横径<2，血流信号分布紊乱，表现为甲状腺包膜或颈内静脉回声中断，若转移至颈内静脉内出现低，彩色多普勒超声可显示点状或条状的血流信号。
4.核素检查
甲状腺有吸碘和浓集碘的功能，放射性碘进入人体后大多数分布在甲状腺内，可以显示甲状腺形态，并可测定甲状腺的吸碘率，但是，也有部分甲状腺癌的摄取131I功能很差，还应采用其他方法，SPECT)诊断甲状腺肿瘤，诊断效果有所提高，主要有两种方法。
(1)甲状腺静态成像：可以显示甲状腺位置，以及甲状腺内放射性分布情况，并可显示甲状腺肿瘤，右叶小而左叶稍大，均应考虑甲状腺转移癌。
根据甲状腺结节的功能状况，可分为：①热结节，图像中结节显像呈密集影，明显高于正常甲状腺组织，多数为功能自主性腺瘤，但少数亦可为癌，图像中结节组织聚集的显像剂接近正常甲状腺组织，一般多为甲状腺瘤，但少数亦可为癌，结节部位无聚集显像剂的功能，图像表现为结节部位的放射性分布缺损，常见于甲状腺癌，甲状腺瘤等良性病变亦可显示冷/凉结节，仅说明结节组织对131I和99mTc摄取的功能状态，而与结节的良恶性无直接联系，不能作为甲状腺恶性肿瘤诊断依据。
(2)甲状腺功能成像：甲状腺癌组织血管增多，血流加快，因而可用99mTc作显影剂进行甲状腺动态显像，对甲状腺结节进行鉴别诊断，正常甲状腺在16s左右开始显像，并逐渐增强，22s左右达峰值，16s达高峰，如为甲状腺良性肿物，甲状腺结节在30s内不显影。
5.甲状腺磁共振显像检查(MRI) 高分辨MRI检查
更能清楚显示甲状腺肿瘤冠，并能清楚定位病变范围及淋巴结转移灶，更好地协助诊断，指导治疗方法的选择，主要是看甲状腺癌对于邻近肌肉组织，淋巴结等部位的侵犯，以及术后复发的评价等。
診断
甲状腺癌诊断鉴别
診断
甲状腺腫瘤はより速く成長し、転移があり、明らかな圧迫症状、甲状腺機能低下症、甲状腺スキャン、冷結節、または異常な甲状腺CTスキャンとMRI画像があります。最終診断は病理生検に基づく必要があります。甲状腺乳頭がん。
1.诊断要点
臨床的な甲状腺肥大がある場合は、患者の年齢と組み合わせる必要があります。
（1）一般情報：性別に特別な注意を払う必要があるため、特に長期にわたるヨウ素欠乏の既往がある場合は、患者のヨウ素摂取量を理解することに特別な注意を払う必要があります。
（2）病歴：
1現在の病歴：小児甲状腺結節の50％は悪性であり、若い男性の単一の男性結節も悪性腫瘍の可能性に注意する必要があります。腫瘤または結節の位置、短時間で急激に増加するかどうか、嚥下を伴うかどうかに特に注意してください。顔の紅潮、呼吸困難に起因する気管圧迫の発生を伴うかどうかの難しさ、悪性腫瘍の可能性は大きい。
通过现病史调查，要对患者的甲状腺功能状态有个总体评估，应详细了解有无食量增加，还应注意询问有无肿瘤转移的系统症状(如头痛。
2過去の履歴：他の病気のために頭や首があったかどうか。
既往是否有甲状腺疾病(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
③个人史：有否暴露于核辐射污染的环境史，从事的职业是否有重要放射源以及个人的防护情况等。
4家族歴：髄様がんには家族の遺伝的素因があり、家族内の同様の患者が診断の手がかりを提供できます。
（3）身体診察：甲状腺腫瘤または結節を見つけることができ、首の熟練した触診は有用な診断データを提供できます。これは、質が硬いまたは飲み込まれたときに固定され、病変はリンパ節穿刺などの同じ側に固定されます。草の黄色の透明な液体、主に甲状腺転移のリンパ節転移。
甲状腺癌多为单个结节，结节可为圆形或椭圆形，有些结节形态不规则，质硬而无明显压痛，常与周围组织粘连而致活动受限或固定，常伴有颈中下部，甲状腺单个结节比多个结节，但多发性结节，并可有压痛。
1抑圧と侵襲性の徴候：甲状腺がんは大きくなると周囲の組織や臓器を圧迫して浸潤し、しばしば呼吸困難になり、対応する臨床症状を示す場合があります。
2種類の癌症候群：甲状腺髄様癌は甲状腺機能亢進症を起こすことがあります。
(4)辅助检查：在临床上，甲状腺的良性或恶性肿瘤均表现为可扪及的“甲状腺结节”，除多数“热”结节外，其他类型的大小结节或经影像学检查发现的“意外结节(意外瘤)”均要想到甲状腺肿瘤的可能;有些甲状腺癌亦可自主分泌TH，故亦可表现为“热结节”，所以事实上凡发现甲状腺结节均要首先排除甲状腺肿瘤(有时，甲状腺癌仅在镜下才可诊断)，周围无或有肿大的淋巴结;③肺或骨有原发灶不明的转移灶;④血清中降钙素升高，大于600μg/L。
2.分类分期
有关甲状腺癌的分期，目前国际和国内最通用的是TNM分期，UICC)和美国癌症协会(American Joint Committee on Cancer，AJCC)第五次修订的TNM分期标准，影响甲状腺癌分期的有关因素首先是病理类型，肿瘤的大小和淋巴结受侵犯程度也与分期有关，年龄则对分化性甲状腺癌的分期有重要影响，以最大的肿瘤为标准进行分期。
(1)TNM的定义：
①原发肿瘤(T)：
TX：无法对原发肿瘤做出估计。
T0：未发现原发肿瘤。
T1：肿瘤局限于甲状腺内，最大径≤1cm。
T2：肿瘤局限于甲状腺内，1cm<最大径≤4cm。
T3：肿瘤局限于甲状腺内，最大径>4cm。
T4：肿瘤不论大小，超出甲状腺包膜外。
②区域淋巴结(N)：区域淋巴结是指颈部和上纵隔的淋巴结。
NX：无法对区域淋巴结情况做出估计。
N0：未发现区域淋巴结转移。
N1：区域淋巴结转移，可分为N1a同侧颈淋巴结转移，N1b双侧或对侧颈淋巴结。
③远处转移(M)：
MX：无法对有无远处转移做出估计。
M0：遠方への転送なし。
M1：有远处转移。
(2)分期标准(表3)：
①甲状腺乳头状癌和滤泡状癌的分期标准。
②甲状腺髓样癌分期标准。
③甲状腺未分化癌分期标准，所有病例均属Ⅳ期。
鑑別診断
1. 结节性甲状腺肿
一般有缺碘的基础，中年妇女多见，病史较长，病变常累及双侧甲状腺，呈多发结节，结节大小不一，平滑，质软，结节一般无压迫症状，部分结节发生囊性变，腺体可对称性缩小，甲状腺肿块迅速增大并使周围组织浸润，肿块坚实，活动性差，继而颈深淋巴结，锁骨上淋巴结转移。
2.甲状腺炎
各种类型的甲状腺炎都可能误诊为甲状腺癌，如甲状腺不对称性增大，结节状，与周围组织粘连和固定，但光镜下的表现不同。
(1)亚急性甲状腺炎：常继发于上呼吸道感染，甲状腺滤泡的破坏，释放出胶体，有体温升高，甲状腺肿大，一侧甲状腺变硬，伴有轻压痛，数周后可累及另一侧甲状腺;有的病例可在数月内反复缓解，血清T3，但甲状腺131I吸收率显著降低，这种分离现象有诊断价值，用肾上腺皮质激素及甲状腺素补充治疗效果较好，大多数病例可根据典型的临床表现诊断。
(2)慢性淋巴性甲状腺炎：多发生在40岁以上妇女，双侧甲状腺慢性，橡皮样硬度，表面有结节，一般与周围组织不粘连或固定，颈淋巴结无肿大，而且部分与甲状腺癌并存，如黏液性水肿，甲状腺抗体明显升高。
(3)硬化性甲状腺炎(Riedel病)：又称纤维性甲状腺炎，为全身慢性纤维增殖性疾病局部表现，平均2～3年，基础代谢正常或稍高，质硬如木样，但保持甲状腺原来的外形，常与周围组织固定并出现压迫症状，表现为呼吸紧迫，难与甲状腺癌鉴别。
3.多发性内分泌腺瘤
(1)MEN 2A型：为单侧或双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，患者多有家族史，在C细胞增殖阶段就可以认为髓样癌存在，然后才发生嗜铬细胞瘤，且分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺异常增高时，可出现心悸，可出现于甲状腺髓样癌之前，作局部病变的病理检查，可见表皮与真皮间有淀粉样物沉积，产生原因未明，可能预示髓样癌。
(2)MEN 2B型：为甲状腺髓样癌，包括舌背或眼结膜下黏膜神经瘤，Marfanoid体型(体型瘦长，肌肉发育差，可出现肠梗阻或腹泻，较早出现转移，病变可能已扩展到颈部以外，但仅少数为恶性，如腹泻，往往为双侧性，且常因嗜铬细胞突然死亡，应先处理嗜铬细胞瘤，术后再择期切除甲状腺髓样癌，应先处理甲状腺髓样癌，皮质醇增多症多可缓解，预后差，MEN 2A型较好，散发型居中。
