妊娠糖尿病
はじめに
糖尿病の妊娠の概要 妊娠糖尿病（GDM）は、元の糖尿病、または妊娠前の劣性糖尿病、および妊娠後の糖尿病の発症に基づく妊娠関連妊娠の発生を指します。 高リスクの妊娠であり、母と子の両方に有害です。 診療所へのインスリンの適用以来、妊婦とその新生児の死亡率は大幅に減少しました。 しかし、母親の糖尿病の臨床プロセスは複雑であり、母親と乳児の死亡率は依然として高く、十分な注意を払う必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい集団：妊婦 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病性ケトアシドーシス急性心筋梗塞下痢com睡
病原体
糖尿病の病因による妊娠
年齢要因（30％）：
40歳以上の妊婦における妊娠性糖尿病の発症リスクは、20〜30歳の妊婦の8.2倍です。 妊娠糖尿病の発症に影響を及ぼすことに加えて、年齢が高いほど、妊娠糖尿病と診断された妊婦の妊娠年齢が低くなります。妊娠24週前に妊娠糖尿病を診断できる妊婦では、30歳以上の妊婦が63.7％を占めています。 24週間後に診断されたのは45.2％だけでした。
肥満（25％）：
肥満は耐糖能障害と糖尿病の重要な危険因子であり、妊娠糖尿病の例外でもありません。 年齢、経済、文化レベル、食事構造などの他の環境要因は、肥満と相乗効果があります。
レース（10％）：
人種との関係、妊娠性糖尿病は、ヨーロッパの白人女性、インド亜大陸、アジア、アラビア、黒人の妊娠性糖尿病の有病率と比較して、明らかな地域的および民族的関連性があります。前者の11倍、8倍、6倍そして6回。 遺伝的要因とは別に、人種的要因は、経済文化、食習慣、その他の要因の役割を排除することはできません。
糖尿病の家族歴（25％）：
糖尿病の家族歴および有害な産科の病歴は、妊娠糖尿病の危険因子です。糖尿病の家族歴における妊娠糖尿病のリスクは、糖尿病のない家族歴のリスクよりも1.55倍高く、第1度近親者の糖尿病の家族歴は2.89倍高くなります。 ここでは、妊娠糖尿病の原因に関する知識を簡単に紹介します。皆さんの助けになることを願っています。 妊娠糖尿病は、母親と胎児の両方に大きな影響を与える可能性があります。妊娠中の女性が自分の体にもっと注意を払うことが望まれます。この病気に苦しんでいる場合は、病気を遅らせないために時間通りに治療のために定期病院に行かなければなりません。
正常なヒトの経口ブドウ糖は、血中インスリン値の増加を引き起こし、空腹時インスリン値は179pmol / L（25μU/ ml）より低く、経口ブドウ糖の30分後にピークに達し、約359pmol / L（50μU/ ml）、その後徐々に低下しました2時間後に空腹レベルに戻った後、ケトーシス型糖尿病は循環中のインスリンの不足によって引き起こされ、グルコースの経口投与後に反応しません。ただし、軽度の肥満糖尿病は反応が遅れ、インスリンが異常に高いレベルに上昇する可能性があり、軽度の糖尿病患者を示します膵島細胞の反応は遅いが過剰です。
妊娠糖尿病の感受性：妊娠初期の経口ブドウ糖後、空腹時およびピーク時のインスリン値は妊娠中期に似ていますが、空腹時および妊娠後期のピーク時のインスリン値は妊娠後の食事と合わせて非妊娠時のインスリン値よりも高くなっています。高血糖の傾向は、妊娠後期にインスリンの感度が低下することを明確に示しているため、妊娠中に女性はより多くのインスリンを分泌し、正常なグルコース恒常性を維持する必要があります。少数の人々が糖尿病になり、糖尿病の女性はインスリンに対する感受性が低下しますが、外因性インスリンは妊娠が進むにつれて2〜3倍増加する必要がある場合があることを意味します。
妊娠中のインスリン感受性の変化の原因はわかっていませんが、胎盤のインスリン分解、遊離コルチゾールの循環、エストロゲンとプロゲステロンのレベルの上昇、および胎盤のラクトゲン（HPL）を含むいくつかの要因によって引き起こされる可能性があります。インスリンの拮抗作用の結果。
妊娠中、胎児胎盤の成長に伴い、一方でインスリン拮抗作用が起こり、他方でインスリン過形成が起こり、分娩直後に消失します。これらはすべて妊娠中の膵臓の活動と胎盤ホルモンを示します（例： HPL、エストロゲン、プロゲステロンのレベルはレベルの上昇に関連しており、ヒト絨毛性成長ホルモンとしても知られるHPLは、免疫学および生物学の成長ホルモンと非常によく似ています。成長曲線は平行ですが、血液循環中のグルコースの変化に伴ってシフトすることはありません。HPLはインスリン促進特性と抗インスリン特性の両方を持つことが示されていますが、HPLは主に抗インスリンとして作用します。
妊娠中、HPLのインスリン分泌促進作用および抗インスリン作用に加えて、胎盤エストロゲンおよびプロゲステロンは、エストラジオールおよびプロゲステロン産生後のヒトおよび動物実験で観察されるグルコース-インスリン恒常性の調節にも関与しています過剰なインスリン分泌と膵島肥大がありますが、2つに対するグルコースの効果は全く異なります。エストラジオールの投与後、グルコースに対するインスリンの応答は明らかに増強され、血糖値は低下しますが、プロゲステロンはインスリン血糖降下作用に敏感です。性的衰退、プロゲステロンはインスリンを増殖させることができますが、グルコースレベルの変化を引き起こすことはできませんが、これらの材料はエストロゲンとプロゲステロンの両方がインスリン分泌を引き起こし、プロゲステロンはインスリン拮抗作用があることを示しています。
防止
糖尿病予防を伴う妊娠
1.糖尿病の妊婦の血圧、肝機能、腎機能、網膜症、胎児の健康を注意深く監視する必要があります。
2.胎児の最も深刻な奇形は妊娠初期の6〜7週間以内に発生するため、妊娠前の糖尿病の効果的な制御。
3.ケトーシスの発生を避けるために、主食は1日あたり300〜400グラム、5〜6回、少量の食事、およびインスリンの複数回注射を食べる必要があります。
4.妊娠糖尿病の血糖値をチェックし、インスリンの量を時間の経過とともに増減させる必要があります。
5.妊娠後の糖尿病の妊婦、早期治療。
6.胎児のサイズと存在を注意深く監視します。
合併症
糖尿病合併症を伴う妊娠 合併症糖尿病性ケトアシドーシス急性心筋梗塞下痢a睡
糖尿病性ケトアシドーシスcom睡は糖尿病の急性合併症です。糖尿病患者がさまざまな感染症、急性心筋梗塞、脳血管障害などの急性ストレスに遭遇すると、グルコース代謝の代謝が悪化し、脂肪分解が促進され、尿中ケトン体が陽性になります。糖尿病性ケトーシスとして知られ、ケトン体がさらに蓄積し、タンパク質が分解し、酸性代謝産物が増加すると、血液のpHが低下し、糖尿病性ケトアシドーシスと呼ばれるアシドーシスを引き起こします。
糖尿病性高浸透圧性diabetes睡糖尿病は、経口サイアザイド系利尿薬、糖質コルチコイド、甲状腺機能亢進症、重度の火傷、高濃度のグルコース治療による過剰な水分損失、高血糖に加えて、高浸透圧性develop睡を発症するまでに診断および治療されていない重度の水分喪失によって引き起こされるさまざまな重度の嘔吐、下痢、その他の疾患も、糖尿病の高浸透圧性a睡を引き起こす可能性があります。
糖尿病乳酸アシドーシス乳酸は、グルコースの中間代謝物ですグルコースの異化には、グルコースの好気性酸化とグルコースの嫌気性解糖が含まれます前者は、通常の好気性条件下でのグルコースの二酸化炭素と水への完全な酸化です。糖分解能力の主な経路であるほとんどの組織は、好気性酸化とめったに嫌気性解糖に十分な酸素を得ることができます;後者は嫌気性条件下でのグルコースの乳酸への分解です。
インスリン低血糖com睡：糖尿病II型の脆弱なまたはII型のより一般的な、重い、通常過剰なインスリン投与のため、特に糖尿病の妊婦が嘔吐、下痢、または少なすぎる食事、および産後。
症状
糖尿病症状を伴う妊娠一般的な 症状血糖値の上昇糖尿病多飲症多尿性アシドーシス妊娠中毒高血流com睡カンジダ感染
早期診断の重要性
糖尿病妊娠の乳児は、胚発生の7週前に先天性奇形を起こすことが多いため、早期診断と早期治療が非常に重要です。
臨床症状
妊娠中の糖尿病の女性は、妊娠中に急激に体重が増加することがありますが、これは明らかに肥満であるか、3つ以上の症状（より多くの食物、より多くの飲料、より多くの尿および体重減少）;生殖器のかゆみ、膣および外陰部カンジダ感染;重度の場合、ケトアシドーシスはcom睡、さらには生命を脅かすこともあります。
調べる
糖尿病チェックを伴う妊娠
検査室検査
（1）尿糖の測定：すべての妊娠中の女性は、尿糖について検査する必要があります。妊娠初期に陰性の場合は、中期および後期に繰り返す必要があります。通常の妊娠中、特に妊娠4か月後、妊娠中の女性の尿細管はグルコースです。吸収能力は低下し、時には血糖値が正常範囲内にありますが、糖尿病は腎糖閾値の低下によって引き起こされます。分娩後の授乳では、生理的乳糖尿が発生する可能性があるため、尿グルコース陽性者はさらに絶食する必要があります。診断を確認するために、血糖および耐糖能を測定しました。
（2）血糖値の測定：正常な妊婦の血糖値は一般に正常値より低く、5.6mmol / L（100mg / dl）を超えることはほとんどなく、空腹時血糖は通常3.3〜4.4mmol / L（60〜80mg / dl）です。
（3）ヘモグロビンA1（HbA1）の測定：血糖、糖化血清タンパク質、および糖化HbA1はすべて、糖尿病制御の程度を反映する指標として使用できますが、それらの重要性は同じではなく、血糖値は採血時の血糖値を反映します;糖化血清タンパク質は、採血の1〜2週間前の血糖の平均（合計）レベルを反映します;糖化HbA1およびHbA1cは、採血の8〜12週間以内の血糖の平均（合計）レベルを反映し、赤血球のライフサイクル中にヘモグロビンの遅いグリコシル化がHbA1を生成しますHbAの変化量は、平均血糖値に基づいています。非糖尿病患者のHbA1のレベルは約4％であり、糖尿病患者のHbA1のレベルは20％にもなりますが、治療管理後、血糖値を下げることができます.HBA1はさらにHBA1aとHbA1bに分けることができます。 HbA1cとHbA1cが最大の割合を占めています。HBA1cはHBA1レベルを置き換えることができます。通常の妊娠の平均HBA1レベルは6％ですが、糖尿病妊娠では増加する可能性があります。妊娠が進行するにつれて、コントロールが良好であれば糖尿病を減らすことができるため、HbA1判定が使用されます。血糖測定の補助的な方法として、Miller（1982）はHBA1cの増加を報告し、糖尿病の妊婦の先天性奇形の発生率は有意に高かった。 説明コントロール不良の糖尿病。
診断
糖尿病を合併した妊娠の診断と診断
妊娠中の生理的糖尿と区別する必要があり、発生率は一時的な腎閾値低下と糖尿病のために10％から20％ですが、正常な血糖、空腹時血糖の疑わしい判定および耐糖能検査です。
病歴と身体検査
重要ではありますが、マイナスになる可能性があるため、次のいずれかの症状がある場合は、糖尿病の可能性に注意する必要があります。
（1）糖尿病の家族歴：血統のある家系員の糖尿病患者が多いほど、糖尿病にかかる可能性が高くなります。
（2）過去に、女性は中絶を繰り返し、原因不明の死産または死産の歴史、新生児の死亡、巨大な子供、羊水過多症または胎児奇形などは、糖尿病の存在、これらの患者の尿糖、血中グルコースおよび耐糖能を測定して、タイムリーに診断を決定します。
糖尿病診断基準
（1）世界保健機関の糖尿病診断基準（1980）
1）糖尿病の診断基準（静脈血漿真糖）：1には糖尿病症状があり、経口耐糖能（75g）テスト（OGTT）の必要なし、1日中いつでも血糖値> 11.1mmol / L（200mg / dl）または空腹時血糖> 7.8mmol / L（140mg / dl）; 2糖尿病の症状の有無にかかわらず、空腹時血糖は> 7.8mmol / L（140mg / dl）だけではありません; 3つの糖尿病の症状、および血糖は上記の診断基準を満たしていません、空腹後に75gのグルコースを経口投与した後、血糖値が11.1mmol / L（200mg / dl）以上2時間;糖尿病のない患者は4 OGTT、血糖値が11.1mmol / L（200mg / dl）以上2時間、1時間また、≥11.1mmol/ L（200mg / dl）、またはOGTTを繰り返し、2時間≥11.1mmol / L（200mg / dl）、または空腹時≥7.8mmol / L（140mg / dl）。
2）耐糖能障害の診断基準：空腹時血糖<7.8mmol / L（140mg / dl）、OGTT 2時間血糖> 7.8mmol / L（140mg / dl）、ただし<11.1mmol / L（200mg / dl）、耐糖能障害患者の約10％が10年後に糖尿病を発症する可能性があり、通常の人々よりも冠状動脈性心疾患の可能性が高くなります。定期的にフォローアップする必要があります。
（2）国内糖尿病の診断基準：1982年の糖尿病診断基準に関する拡大会議での糖尿病研究協力グループの推奨事項を表1に示します。
表1経口ブドウ糖（100g）耐性試験後の糖尿病の診断基準
時間（h） | O | 0.5 | 1 | 2 | 3 |
静脈内血漿糖（mmol / L） | 6.9 | 11.1 | 10.5 | 8.3 | 6.9 |
（mg / dl） | 125 | 200 | 190 | 150 | 125 |
説明：1糖尿病性ケトアシドーシス、空腹時血糖> 7.2mmol / L（130mg / dl）および/または食後2時間> 8.9mmol / L（160mg / dl）など、典型的な糖尿病の症状または合併症があります。 OGTTは糖尿病と診断することができ、20.5時間または1時間の血糖値が最高点として選択され、その他の制限時間血糖値は1点、合計4点、34点のうち3点≥上記のさまざまな位相標準診断は糖尿病であり、4OGTTでは、血糖値が正常平均の上限を超え、異常な耐糖能と呼ばれる診断基準に達しませんでした。5血糖はO-トルイジンホウ酸（TB法）で測定されました。
