神経性角膜炎
はじめに
神経性角膜炎の紹介 神経栄養性角膜炎は、角膜実質の溶解および穿孔につながる角膜感覚の喪失を特徴とする角膜上皮治癒障害の変性疾患です。 角膜感覚の喪失には多くの理由があり、これは三叉神経核から角膜神経終末までに影響する可能性があります。 それらの中で、ヘルペスウイルス感染と三叉神経の眼枝への損傷が最も一般的な原因です。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：角膜炎
病原体
神経性角膜炎の原因
（1） 病気の原因
角膜上皮層の完全性を維持するためには、正常な角膜神経支配が不可欠です。角膜上皮細胞の代謝と有糸分裂速度は、三叉神経の正常支配にある程度依存します。角膜、結膜および眼付属器の感覚神経支配は、 Vthペアの脳神経-三叉神経、半月神経節からの三叉神経、三叉神経は、眼枝、上顎枝、および下顎枝に分割され、三叉神経枝は、涙腺神経、前頭神経の3つの枝に細分されますそして、鼻毛様体神経は、眼窩上裂を介して眼窩に入り、涙腺が涙腺を支配し、前頭神経は、眼窩上神経および滑車の上部トランク、上まぶたおよび額を通って上部結膜を支配し、鼻毛様体神経がその足首輪に入ります。枝-毛様体の長い神経は毛様体、虹彩、角膜の感覚神経として分布しています。この感覚神経の分布は、涙の反射分泌を操作するために、それぞれ2つの反射弧の求心性枝として機能します（脳のVIIペアを介して）神経の副交感神経枝）とまぶたの瞬きと閉鎖（脳神経のVIIペアの動き後）、この協調反射弧は眼表面全体の防御を構成します 整合性の神経解剖学的基礎。
三叉神経の眼枝の病変は、角膜感覚の求心性神経の異常または破壊を引き起こす可能性があり、これは角膜感覚または消失の喪失、角膜上皮リモデリングの閉塞、および一連の神経因性角膜炎と呼ばれる一連の角膜病変を特徴とします。
神経性角膜炎はさまざまな理由で引き起こされます。
角膜の局所病変（45％）：
帯状疱疹感染、単純ヘルペスウイルス感染、角膜の化学火傷など、帯状疱疹ウイルスのヘルペス感染は、角膜感覚の喪失または喪失を引き起こす可能性が最も高く、少なくとも25％の患者が永続的な角膜感覚を持っています失った
三叉神経麻痺（25％）：
腫瘍（音響神経腫、動脈瘤、髄膜疾患、神経線維腫症）、頭蓋内手術、頭部外傷、先天性疾患（家族性自律神経機能不全、家族など）などの三叉神経麻痺性的角膜感覚など）。
医原性因子、全身性疾患（25％）：
緑内障（チモロール、ベタキソロール）、サルファ剤、ジクロフェナクナトリウムなどの長期局所塗布、長期装用コンタクトレンズなど。 糖尿病、ビタミンA欠乏症、ハンセン病、二硫化炭素中毒、硫化水素中毒などの全身性疾患
上記のさまざまな原因が神経性角膜炎を引き起こす可能性があり、正確な病態生理学的メカニズムは未だ明らかではありませんが、結果はたった2つの側面に過ぎません。
（2） 病因
研究では、神経性角膜炎患者の涙液分泌量が大幅に減少することが示されています。局所麻酔薬を使用して眼表面麻酔を行うと、涙液分泌量が60％から75％減少することがあります。涙液分泌を伴う角膜除神経の後。低下し、涙の浸透圧が著しく増加し、結膜の杯細胞密度が減少し、微絨毛の長さが増加し、角膜上皮細胞のグリコーゲンが減少し、角膜上皮細胞の透過性が増加し、涙液中のムチンの含有量が変化しました。角膜上皮細胞の形態学的変化は、角結膜炎、上皮細胞の上皮細胞の微絨毛、および涙液中の粘液の化学的変化に類似しており、涙液膜と上皮細胞の残存上皮細胞の接着を損ないます。両側の角膜感覚がなくなると、瞬きの頻度が大幅に減少し、角膜表面が角質化します。角膜と結膜上皮の病理学的変化は、病変の程度に比例しません。
正常な神経支配は角膜上皮の代謝に非常に重要です。ライトの実験は、角膜除神経の後、角膜上皮細胞の有糸分裂が20％減少し、メカニズムは上皮細胞増殖、アセチルコリンの調節によることを示しています細胞内細胞のレベルが低下し、同時に、感覚の除神経により、角膜上皮細胞の成長を刺激する角膜の神経ペプチド物質Pも減少します。
三叉神経の機能は、角膜上皮基底膜の前部弾性層への付着を維持する上で重要な役割を果たします。実験により、三叉神経は角膜上皮細胞のタイプVIIゼラチンの合成に影響を与え、上皮基底膜の前部弾性層への接着はタイプVIIゲルで構成されるアンカー状の繊維構造。
帯状疱疹の眼感染症では、まぶたに瘢痕があり、まつげの喪失、tri毛、内反または外反外反、眼拘縮、輪部組織の喪失、またはマイボーム腺の破壊を引き起こす可能性があります。異常な涙液膜と角膜上皮の病変。
角膜感覚の喪失によって引き起こされる角膜病変は、さまざまなメカニズムによって引き起こされると考えることができます。
防止
神経因性角膜炎の予防
局所薬の歴史、角膜手術の歴史、頭部外傷と頭と顔の手術の歴史、糖尿病、ヘルペスウイルス感染症などの歴史に注意を払う必要があります、目を使用するときは注意して使用する必要があります頭の外傷、糖尿病を避けるために、ヘルペスは、状態のさらなる悪化を防ぐために、時間内に医学的なアドバイスを求めるべきです。
合併症
神経因性角膜炎の合併症 合併症の角膜炎
角膜穿孔、無菌前房膿瘍、眼球の萎縮など
角膜穿孔は角膜外傷でより一般的です。 鋭利な器具の穿孔、ボール内の異物などは、角膜穿孔の損傷を引き起こす可能性があります。 術後効果は、損傷の原因と程度に依存します。 それがボール内の異物によって引き起こされる場合、角膜穿孔損傷は治癒後に外傷性白内障を引き起こします。
前房膿瘍は、急性の眼刺激の急性発症、角膜または潰瘍の灰色がかった黄色または黄色がかった浸潤を特徴とする。初期の前房、重度の段階で虹彩炎反応が進行し、黄色がかった化膿性潰瘍がしばしば前房の前房の側方拡張は膿胸の基部に膿瘍形成を伴うことがあります。主な症状は異物の刺痛またはor熱でさえある場合があります。結膜は重度の鬱血と混ざり合っています。浮腫潰瘍は外傷後最初に損傷した角膜に現れます。初期のグレーホワイトまたはイエローホワイトの高密度浸潤点は、通常、イネまたは緑豆のサイズの周りのグレー色の浮腫領域の周りです。
症状
神経性角膜炎の症状一般的な 症状結膜充血角膜潰瘍ヘルペス角膜炎ブドウ膜炎
角膜感覚の低下または消失は、神経性角膜炎の診断に必要な状態です。病歴の照会では、疾患の原因を見つけるために、局所薬物療法の歴史、角膜手術の歴史、頭部外傷および頭と顔の手術の歴史に注意を払う必要があります。 、糖尿病、ヘルペスウイルス感染などの病歴は、まぶたの状態、まばたきの頻度、瞳孔および脳神経、涙液分泌などに注意する必要があります。神経性角膜炎の最も初期の症状は、縁のうっ血と浮腫であり、すぐに出現します角膜上皮の眼浮腫、上皮細胞の脱落、点状上皮欠損、口蓋裂の最も一般的な部位、点状上皮欠損は徐々に合併し、角膜上皮の喪失と潰瘍の大きな領域を形成し、潰瘍の縁の上皮はわずかに腫れ、潰瘍はありません重要なマトリックス浸潤、その潰瘍は、二次感染またはコルチコステロイドの局所使用および他の不適切な治療の際に、「栄養性潰瘍」としても知られる「不活性潰瘍」として知られる感染性潰瘍とは異なる比較的特徴的です。当時、マトリックスの融解、潰瘍の進行、重度の角膜穿孔が発生する場合があり、上皮欠損が持続する 前房蓄膿の無菌性が発生する可能性があります場合は、それはデスメひだに関連付けることができます。
調べる
神経性角膜炎の検査
糖尿病、癌、先天性疾患などの全身性疾患の臨床検査を実施します。
Cochet-Bonnet触覚テスターは、瞬目反射を抽出することで角膜の感度を測定できます。角膜感覚喪失の程度は、病気の診断に非常に重要です。 。
診断
神経性角膜炎の診断と分化
角膜の臨床徴候によると、元の病気が明確に診断できることが特に証明されています。
目の検査からの他の発見も角膜感覚の潜在的な原因を見つけるのに役立ちます。虹彩萎縮は、帯状疱疹および単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる角膜ブドウ膜炎で一般的です。また、神経性角膜感覚が欠如しているハンセン病でも見られます。帯状疱疹ウイルスが角膜感覚の喪失を引き起こす場合、毛様体神経節の毛様体運動線維に感染する可能性があるため、前房には少量の細胞と軽度の房水が含まれることがあります。
