閉経後骨粗鬆症
はじめに
閉経後骨粗鬆症の紹介 閉経後骨粗鬆症（POP）は、エストロゲン欠乏による骨量の不足と骨構造の構造変化により、主に閉経後の女性の老化に関連する一般的な疾患であり、骨脆弱性をより破壊しやすくし、骨折、骨の変形、合併症、さらには死によって引き起こされる痛みなどの問題は、高齢者の健康と生活の質に深刻な影響を与え、平均寿命を縮めさえし、国家と家族の経済的および人間的負担を増大させます。 閉経に伴う骨粗鬆症は、無視できない健康上の重要な問題です。 1993年、WHOは骨粗鬆症を、骨の微細構造の変化を伴う骨量の全身的減少と定義し、その結果、骨の脆弱性が高まり、ひいては骨折のリスクが増加した疾患と定義しました。閉経後の骨粗鬆症の際に、含有量と骨マトリックス成分が比例して減少し、皮質骨が薄くなり、海綿骨が減少して薄くなり、海綿骨が壊れます。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感受性集団：閉経後の女性 感染モード：非感染性 合併症：慢性腰痛の骨折
病原体
閉経後骨粗鬆症の原因
カルシウム調節ホルモンへの影響（25％）：
エストロゲンは、肝臓の25-ヒドロキシラーゼ、腎臓の1α-ヒドロキシラーゼ活性を高め、1,25-ジヒドロキシビタミンDレベルを高め、腸のカルシウム吸収を促進し、骨にカルシウムとリンの塩を沈着させ、骨を促進しますマトリックス合成、エストロゲンは副甲状腺ホルモンの作用にも拮抗し、副甲状腺ホルモンと一緒に血液中のカルシウムとリンのバランスを維持します。副甲状腺ホルモンは、エストロゲンが減少すると副甲状腺ホルモンに拮抗して、骨溶解を刺激するホルモンです。効果は弱まり、骨のアブレーションを加速し、徐々に骨粗鬆症に発展する可能性があり、カルシトニンは破骨細胞の活性を阻害し、エストロゲンはカルシトニンの分泌を促進します。
サイトカインの作用により骨の形成と吸収に関与します（15％）：
1988年にKommが骨芽細胞にエストロゲン受容体の存在を示したため、Ernstは、外因性エストロゲンがラット骨芽細胞でIGF-Iの産生を促進し、IGF-Iの産生増加によりエストロゲン受容体を増加させることを発見しました発現はまた、エストロゲンが骨芽細胞におけるTGF-βの産生を促進できることを発見し、これらの成長因子が骨形成を促進し、エストロゲンがこれらの成長因子の産生を通じて骨形成を促進することを示しています。
実験では、エストロゲンが不足すると、骨髄単核細胞から分泌されるIL-1と間質細胞から分泌されるIL-6が増加することが示されました。Pacificiらは、培養末梢血単核細胞でTNF-αとGM-CSFが産生されることも発見しました。卵巣切除患者のTNF-αとGM-CSFのレベルは上昇し、エストロゲン治療患者のTNF-αとGM-CSFのレベルは正常レベルに戻り、上記のサイトカインは骨吸収プロセスを促進します。サイトカインの産生は骨吸収を阻害します。
骨細胞に対するエストロゲンの直接効果（8％）：
1988年以来、kommは骨芽細胞にエストロゲン受容体（ER）を発見し、1990年に破骨細胞にエストロゲン受容体を発見し、エストロゲンと骨細胞の直接的な相互作用をさらに明らかにしました。骨芽細胞および破骨細胞のエストロゲン受容体に結合し、破骨細胞のリソソーム酵素活性を直接阻害し、骨切片に小窩を生成する能力を低下させます。シェブデは1996年に去勢ラットモデルにいました。エストロゲンは破骨細胞前駆細胞を形成する細胞（骨髄造血幹細胞）のリクルートメントと分化を受容体結合経路を介して直接抑制し、破骨細胞の活性を抑制し、細胞形態を用いてエストロゲンが1997年に、亀田は高純度の哺乳類の成熟破骨細胞を適用し、同様の結論に達したエルンストは、エストロゲンがラット原始頭蓋細胞の再生を促進することを確認しました。細胞内コラーゲン、IGF-I mRNA発現。
まず、病気の原因
原因に従って、それは原発性および続発性骨粗鬆症に分けられます。
閉経後骨粗鬆症としても知られるI型骨粗鬆症は、主に50〜70歳の女性患者に発生するエストロゲン欠乏によって引き起こされ、骨量の急速な喪失、骨カンセラ症の喪失、および骨折を示します。骨粗鬆症の椎体では、大腿骨の上端と上腕骨の遠位端。
老人性骨粗鬆症としても知られるII型骨粗鬆症は、I型と比較して、男性患者は増加しましたが、男性と女性の比率はまだ1：2であり、発症年齢は70歳以上であり、骨量の遅い損失、海綿骨として現れます骨密度の減少率はほぼ同じであり、I型を除いて股関節骨折の発生率が増加します。
1983年に、リッグスはI型とII型の骨粗鬆症を比較しました。
続発性骨粗鬆症は、慢性疾患：慢性腎不全、胃切除、腸転換、カルシウム吸収不良症候群、多発性骨髄腫など、その他の原因によって引き起こされます;内分泌疾患：高プロラクチン血症、甲状腺機能亢進、副腎皮質ホルモンの過剰分泌、糖尿病、副甲状腺機能亢進症など、医原性因子：抗てんかん薬の長期使用、アルミニウム制酸剤、過剰なサイロキシンまたはグルココルチコイド、ゴナドトロピンの長期使用ホルモン放出（GnRH）アゴニストなどが放出されます。
閉経後骨粗鬆症は多因子性疾患であり、遺伝、生活習慣、栄養はすべて疾患に関連しています。危険因子が高い人は、閉経後骨粗鬆症の影響を受けやすい：白人およびアジア人女性、骨粗鬆症の家族歴、または骨量に影響を与える特別な遺伝子を持つ女性、カルシウム摂取量の不足、身体活動の不足、喫煙と飲酒、閉経前の早期閉経または両側卵巣切除、骨粗鬆症の発生の有無は、その骨のピークと骨量減少、高い骨ピークおよび/または遅い骨量減少の発生率は低く、低い骨ピークおよび/または骨量減少の発生率は高くなります。
1、骨のピーク
骨のピークは、人の生涯で最も高い骨量を指します。一般に25〜35歳で到達します。骨のピークに影響する多くの要因があります。その中で、遺伝的要因が最も重要であり、栄養と生活習慣にも何らかの影響があります。
（1）遺伝的要因：骨のピークの70％から80％を決定します。たとえば、黒BMDは白人およびアジア人よりも高く、骨粗鬆症性骨折の発生率は低く、骨粗鬆症は家族傾向があり、単卵卵双生児のBMD差双卵型の双子と比較して、男性は女性よりも骨のピークが高く、一部の国では、ビタミンD受容体遺伝子、エストロゲン受容体遺伝子、またはコラーゲン遺伝子多型がBMDと関連しており、骨のピークが継承されます。要因の影響。
（2）栄養：思春期のカルシウム摂取量が多い人は、骨のピークが高く、成熟骨BMCの最大6％である世界保健機関は、思春期のカルシウム元素摂取量を1日1000 mgにすることを推奨しています。
（3）ライフスタイル：運動はBMDを増加させる可能性があります。毎日の運動を主張する場合、身体活動は1SDの平均量よりも高く、骨量は1SDの平均活動よりも7％〜10％高くなりますが、過度の運動性腺機能が低下して無月経が起こると、骨量が減少し、骨のピークが形成される前に大量の喫煙が発生し、アルコールを飲む人の骨のピークは低くなります。
（4）原発性性腺機能低下症および思春期発達の遅延、低骨ピーク。
2、骨損失率
女性の骨量減少は、加齢と閉経に関連しています。
（1）加齢に伴う骨の損失：脊椎の骨の損失は一般に40〜50歳で始まり、損失率は1年あたり0.8％〜1.2％であり、四肢の骨の損失は約10年後、つまり50〜60歳の場合、損失率は年間0.3％から0.6％まで直線的であり、そのメカニズムは不明である。骨形成の減少に関連している可能性がある。この骨損失の結果は、骨梁骨がより薄くなり、骨梁骨の穿孔が起こらないことである。
（2）閉経に関連する骨量の減少：年齢に関係なく、閉経後、体内のエストロゲンが急激に低下し、骨量が対数的に増加し、小柱骨が薄くなり、薄くなり、さらに破壊されます（穴あき）、両側卵巣切除後、卵巣由来の性ホルモンは消失し、骨損失率はより速くなりました。この時点で、骨損失は四肢骨の2倍であり、損失率は年間4％から5％でした.5年から10年後、骨損失率は減少しました。ゆっくりと、手足の骨の骨の損失は遅く、損失の期間も長くなります。
動物実験と臨床観察により、卵巣切除または閉経後の女性におけるエストロゲンの排泄後、骨代謝回転率が低下し、骨損失を効果的に防ぐことができることが確認されました。また、エストロゲン欠乏が閉経後骨粗鬆症の主な原因であることが証明されています。 。
第二に、病因
破骨細胞の溶骨作用は骨表面の下にくり抜かれて骨小腔を形成し、骨芽細胞のグループは骨小腔に移動してコラーゲンと骨を合成して分泌します。関連するポリペプチドタンパク質が形成され、カルシウムマトリックスが沈着して骨マトリックスを形成する。骨腔が新しく形成された骨マトリックスによって修復され、骨再建ユニットが完成する。期間は約3〜4ヶ月で、骨代謝回転率は古い骨吸収と主に以下の経路を介して、新骨形成プロセスの速度、閉経後のエストロゲンの減少、骨代謝回転の増加、骨損失の増加、高変換骨粗鬆症、および骨粗鬆症の病因に対するエストロゲンの効果。
防止
閉経後骨粗鬆症の予防
閉経後、年齢の増加に伴い、骨密度が徐々に低下し、骨粗鬆症のリスクと骨折のリスクが劇的に増加します。予防の主な目標は、女性の生涯を通じて骨粗鬆症の危険因子を制御することです。
1.若者から老人までの骨粗鬆症を回避するための高い危険因子
これらの要因には、多数の喫煙、アルコール乱用、座りがちなライフスタイル、食欲不振、および特定の薬物（コルチコステロイド、ヘパリンおよび特定の抗てんかん薬など）の服用が含まれ、屋外活動、日光、栄養、適度な体重負荷運動、転倒を防ぎます。
2、若者のカルシウムサプリメントへの注意
この方法は、定期的で中程度の運動と組み合わせることで、女性が最適な骨量を達成できるようにします。
3.閉経後のエストロゲン損失を防ぐ
閉経後最初の5〜10年で骨粗鬆症を予防するホルモン補充療法の効果は陽性ですが、ホルモン補充療法には適応と禁忌があるため、さまざまな個人の医師の監督下で使用する必要があります。安全。
4.老年期のカルシウムとビタミンDの補給
骨損失と骨粗鬆症による骨折を部分的に防ぐことができますが、抗骨吸収薬（エストロゲン、カルシトニン、ビスホスホネートなど）と併用すると、重要な治療的役割を果たします。
早期閉経や骨粗鬆症の家族歴などのいくつかの危険因子は変更できませんが、上記の介入は確かに高リスクのグループに利益をもたらし、骨粗鬆症と骨折の発生率を減らすことができます。
5、高齢者の転倒を防ぐ
毎年65歳以上の高齢者の約3分の1が転倒し、その半数が再発転倒であり、10の転倒のうち約1つが骨盤骨折、他の部位の骨折、重度の脳下血腫、他の地域の重度の軟部組織損傷および頭部外傷、高齢者の骨粗鬆症性骨折の治療は困難であり、長期の安静、血流の低下、肺および気管分泌物は心血管疾患に容易ではなく、高齢患者の死亡率を高め、高齢者の転倒を防ぎ、骨折の発生を防ぐ肺感染症は、高齢者の生活の質を効果的に改善することができます。
転倒に関連する要因には、関節炎、うつ病、静的眼窩（起立）、認知機能、視覚、バランス、歩行または筋肉抵抗、転倒のリスク増加に関連する複数の薬物の使用などが含まれます。薬物には、セロトニン再取り込み阻害薬、三環系抗うつ薬、神経弛緩薬、クロルジアゼポキシド、抗けいれん薬、およびいくつかの抗不整脈薬が含まれます。
医師は転倒の患者の病歴を把握し、転倒の原因となる危険因子を見つけて回避する必要があります。自宅で危険因子を評価した後、患者に的を絞ったアドバイスを行う必要があります。カーペット、より安全な靴（足に合う靴、ローヒール、薄い底）を使用し、滑り止めのバスマットを使用し、夜間に照明を使用し、階段に手すりを追加します。効果的な対策により、高齢者が転倒するリスクを約20％減らすことができます。
筋力を強化するための専門家と運動の指導の下でのバランスと歩行訓練は、向精神薬の使用を徐々に減らして停止することも転倒の発生率の低下に関連しています。眼疾患、失神、不整脈の患者は、眼科、循環器に移行する必要があります。原因を見つけ、治療を標的にし、転倒を防ぐために医師を訪問してください。
合併症
閉経後骨粗鬆症の合併症 合併症、慢性腰痛
1.破壊
骨粗鬆症による主な合併症であり、骨折により寝たきりになった場合、肺炎を起こしやすくなります。心血管疾患は、脊椎、前腕、股関節骨折でよく起こります。軽度の外傷は骨折です。
（1）脊椎骨折：背骨の圧迫骨折は、重い物を持ち上げたり押したり、着地時に腰を曲げたり、わずかに転がったり、転んだり、急性および重度の腰、背中の痛み、時には低身長を伴う場合、または神経根の圧迫痛があり、脊椎圧迫骨折が徐々に起こると、慢性腰痛が起こります。
（2）前腕骨折：転倒時に片手または両手が地面に触れると起こりやすい。
（3）股関節骨折：通常、高齢の閉経後の女性では、股関節骨折の発生後、わずかなスリップが発生する可能性があり、1年以内にさまざまな合併症で15％から30％が死亡し、生存者、人生の約半数は自分の面倒を見ることができず、したがって骨粗鬆症の最も深刻な合併症です。
2、胸部および腰部の突起の弾性の喪失により、血液循環と心臓、肺、消化器系の機能的活動が妨げられるため、胸の圧迫感、息切れ、咳、鼓腸、便秘などの症状によって複雑になる可能性があります
症状
閉経後の骨粗鬆症の症状一般的な 症状骨粗鬆症によるザトウクジラの骨の痛み子牛カルシウム濃度の増加カルシトニン
骨粗鬆症は、多くの場合、骨折する前に症状が現れないオカルト病であり、ひとかたまりが見つかると体が短くなるか、骨の痛みや骨折が起こることが多いため、臨床症状を診断することはできません。痛みの重症度は、治療効果を決定するために使用できます。
1、骨の痛み
骨粗鬆症の骨痛は通常、小柱骨の微小骨折によって引き起こされますが、体位が変わると筋肉や靭帯が引っ張られるため、座位痛、屈曲後のストレッチ痛、歩行痛、回旋痛、横lying痛を引き起こす可能性があります。通常、痛みの程度を反映するために4レベルのスコアリング方法を使用します。0は痛みのないものに、1は時々痛みに分けられ、2はしばしば痛みを伴いますが、3は痛みを伴い、3は痛みを伴い、仕事と生活に影響を与えます。
2、せむしまたは低身長
脊椎に圧迫骨折が発生したときに表示されます。
3、局所圧痛またはいびきの痛み
局所的な発赤や発熱がないことを特徴としています。
上記の臨床症状によると、臨床検査と補助検査は骨粗鬆症の初期段階で診断を下すことができます。
調べる
閉経後骨粗鬆症検査
1.骨吸収の生化学的指標：
（1）尿中Ca / Cr：骨吸収中に骨カルシウムが血液循環に入り、血中カルシウムが上昇し、尿中カルシウムが上昇するため、尿中カルシウムは骨吸収、食事中のカルシウム含有量、腸内カルシウム吸収、腎機能を反映します。血中および尿中のカルシウム濃度は影響を受けるため、特異性は強くありません.12時間の絶食後の尿中カルシウムは、主に骨吸収状態に反応して、食物の影響を回避できます。前日の食事の影響を避けるために、12時間の絶食後の最初の尿は廃棄されます。空腹時に2回目の尿検査が行われました。
（2）尿中HOP / Cr：尿中HOPの50％はコラーゲンの代謝産物です。骨吸収が増加すると、比率が増加します。食事の影響を避けるために、絶食が必要な2番目の尿に加えて、そのままにしてください。コラーゲンを含む食品は、尿検体の最初の3日間は絶食しました。
（3）I型コラーゲンピリジン架橋および末端ペプチド：骨、軟骨、およびその他の結合組織のコラーゲン代謝産物。骨吸収が増加すると、骨組織の変換率がはるかに高いため、血液または尿の含有量が増加します。軟骨と結合組織、主な反応骨吸収状態、そのレベルは食事の影響を受けません、尿Ca / Crと尿HOP / Crは骨吸収の特異性を反映し、尿Pyr / Cr、DPYr / Crの現在の決定;血液I型コラーゲン架橋アミノ末端ペプチド（NTx）またはc末端ポリペプチド（CTx）、NTxは破骨細胞分解コラーゲンの直接産物であり、CTxの構造はすべての組織のI型コラーゲンによって共有されているため、特異性はNTxよりも劣っています。
（4）血液耐性酒石酸ホスファターゼ（TRAP）：TRAPは破骨細胞によって合成され、血液に直接分泌されるため、破骨細胞の状態を反映し、骨吸収が増加すると血液TRAPが増加します。
2.骨形成の生化学的指標：
（1）血清アルカリホスファターゼ（ALP）および骨アルカリホスファターゼ（bAIP）AIPは肝臓および骨芽細胞によって産生され、小腸の供給源は25％を占め、絶食の割合が減少し、腎臓の供給源はまれです。したがって、肝機能が正常な場合、骨芽細胞の活性が反映され、bALPは骨芽細胞のみに由来するため、非常に特異的です。
（2）血清オステオカルシン（BGP）：BGPは、骨組織で最も豊富な非コラーゲンタンパク質です。微細な骨形成によって生成されます。成熟したBGP分子は細胞外に分泌され、そのほとんどが細胞外骨マトリックスに入り、一部が血液循環に入ります。骨粗鬆症の閉経後女性の血液中のBGPは、骨形成の速度に応じて上昇、低下、または正常になる場合があり、骨刺激薬による治療後のBGPレベルの上昇、および骨吸収阻害剤後のBGPレベルの低下があります。機能障害のある患者では、血液のBGPが上昇します（BGFは腎臓でろ過され分解されます）。
（3）血清I型コラーゲンプロペプチド：I型コラーゲンは骨芽細胞によって合成され、そのアミノ末端（N末端、PINP）およびカルボキシ末端（C末端、PICP）伸長ペプチドは特定の酵素消化によって決定できます。それはコラーゲンの合成を反映していますが、I型コラーゲンを合成できる皮膚、歯、心血管および他の組織も生成されます。
3、骨塩量（BMD）の決定：骨密度は骨折のリスクを大きく予測できるため、現在、骨粗鬆症の診断の主な根拠であり、WHOは1994年にBMDとして骨量測定の診断基準を改訂しました。または、BスコアはTスコアと呼ばれる2.5秒以上正常な成人の平均よりも低いです。計算方法は（測定BMD-平均成人BMD）÷標準偏差ですが、骨折の発生は骨密度は骨強度に関係しており、骨強度は骨密度と骨量で構成されているため、診断方法の改善が必要です。
（1）BMDの決定方法：
1Xライン写真：最も初期に適用された定性的または半定量的骨量測定法です。いわゆる定性的方法は、骨組織とそれに隣接する軟部組織の密度差を肉眼で観察することです。差は大きく、骨密度は大きく、差は小さく、骨密度は低くなります差がない場合、骨密度が最も低くなります。また、骨密度が高く、骨密度が高く、骨密度が低く、骨密度が低くなります。骨密度が高く、骨密度が高く、逆も同様です。骨パターンは小さく、皮質骨は線形です。1955年、Lachmanは、BMD損失の30〜50％をX線写真で見つけることができるため、早期診断には使用できないと提案しました。その後、半定量的方法、つまり小さな大腿骨頸部が出現しました。ビームインデックス法（Singhインデックス）と骨インデックス法、大腿骨頸部海綿骨インデックス法は、大腿骨頸部海綿骨の分布に応じてI-VIIグレードに分類され、グレードIII未満のものは間違いなく骨粗鬆症です。骨骨梁指標法は、骨梁骨密度に応じて5度に分けられ、5度と4度は正常、3度は疑わしい、1度と2度は骨粗鬆症です。
骨粗鬆症におけるX線写真の現在の応用価値は、骨折の有無、骨過形成および骨変形を伴うかどうかを診断し、骨腫瘍、骨軟化症などの他の骨疾患と区別することです。破棄されました。
2単一エネルギー光子吸収（SPA）：SPAは、1960年代に開発された骨量測定技術です。原理は、放射性核種が人体を通過するときに骨組織に吸収され、吸収されなかった部分が放出されることです。光源の反対側にある検出器が受信し、レイカウントがコンピューターによって自動的に処理されて、骨塩量（BMC）、骨幅（BW）およびBMD（BMC / BW）が表示されます。BMCはg / cmで表され、BWはcmで表されます。 BMDはg / cm2で、骨量が多い場合、検出器が受け取る放射線の量は少なく、逆も同様です。
放射性核種は125ヨウ素（125I）または241镅（241Am）を使用します。125Iの半減期は60日です。定期的に交換する必要があります。241Amの半減期は433年です。長時間使用できます。この方法は、筋肉の少ない肢の骨の測定に適しています。椎骨や大腿骨などの深部の骨、前腕の骨の形態、骨の周囲の軟組織の均一な薄い層、および軟組織に対する骨の比率が高いため、測定は技術的要因の影響を容易に受けないため、主に前腕の骨の測定、その精度に使用されます1％から2％、精度は4％から6％、測定には5から10分かかります。放射線量は1 /μSV未満です。価格が安いため、国勢調査に適していますが、前腕は外側の1/3の接合部にあります。多くの皮質骨があり、閉経後の変化は小さいです。前腕の遠位端は測定されますが、海綿骨は多くありますが、骨の形状は関節の近接のために不規則であり、測定値は理想的ではありません。
決定方法：前腕を水槽に浸すか、水嚢を詰めます（吸収された光子が軟部組織と等しくなるように、放射線の吸収の差は骨組織のみで構成されます）。測定部位が選択されると、機械は自動的に四肢に移動します。検出器を移動し、測定値を自動的に表示します。
3二重エネルギー光子吸収（DPA）：DPAとSPAの違いは、異なるエネルギー源の2つのソースが適用されることです。2つのエネルギーカウントが処理および減算された後、すべての軟部組織のカウントが削除され、残りは骨組織です。カウントにより、脊椎や大腿骨などの深部骨を測定できますが、精度と精度が低いため、検査時間が長くなり、1980年代後半にDXAに置き換えられました。
4デュアルエネルギーX線吸収（DXA）：原理はDPAと同じですが、放射能源は核種を使用せず、X線管を使用して、X線管で生成された光子ビームを2種類のエネルギーのX線に分離します。したがって、骨組織の周囲のさまざまな筋肉の厚さの影響を排除し、脊椎、股関節、および身体のあらゆる部分の骨のBMCおよびBMDを測定し、筋肉と脂肪の含有量を測定できます。ペンシルX線ビームのスキャン時間は、扇形で6〜15分かかります。 X線ビームのスキャンには2分しかかからず、精度は1％から2％、精度は4％から8％、放射線量は1μSVです。現在、骨粗鬆症を診断し、治療効果を判断するための信頼できる方法と考えられています。
判定方法：被験者は機械の上に横たわっています。脊椎を測定するとき、前後位置で測定できます。前後測定の欠点は、高齢患者が骨過形成になりやすく、大動脈硬化と偽陰性が判定されることです。股関節を測定する場合、大腿骨頸部、ワード三角形、および大転子が一般的に測定されるため、測定部位を明確にするために大腿骨を45°回転させる必要があります。
5単一エネルギーX線吸収装置（SXA）：SPAと同じ使用法と原理を持っています。違いは、放射線源が核種の代わりにX線を使用していることです。北京ユニオン医科大学病院はSXAを使用して前腕を測定し、DXAを使用して腰椎、大腿骨頸部、ワードを測定します。大転子と比較して、2つの方法の相関は良好です。
6定量的コンピューター断層撮影（QCT）：3次元空間でBMDを測定して真の体積BMDを取得できる唯一の方法です。測定値はg / cm3で、皮質骨と海綿骨のBMDをそれぞれ測定できる唯一の方法です。腰椎BMDの測定では、測定中に標準ファントムが患者の背中に置かれ、患者は同期してスキャンします。スキャン時間は10〜20分、精度は2〜5％、精度は3〜6％、放射線量は約100μSVの放射線量が多いため、検査を複数回繰り返すのは適切ではありません。
手足の測定に使用されるQCTはpQCTで、精度は0.5％から1％に増加し、放射線量も大幅に減少します。日本の女性は、pQCTを使用して脛骨BMDを測定し、DXAを使用して脊椎、脛骨、大腿骨頸部BMDを測定します。相関関係、骨折の信頼性の予測はDXAに次ぐため、診断に使用できるかどうかは依然として議論の余地があります。
（2）QMD測定品質管理指標：精度とは、変動の一部（繰り返し誤差とも呼ばれる）の繰り返し測定を指し、通常は変動係数（CV）で表され、CVが大きいほど精度が低下し、CV計算が悪化します法律は次のとおりです。
CV =（標準偏差/ BMD平均）×100％
精度の臨床的重要性は、治療効果を判断するとき、精度が1％の場合、95％の信頼限界をとる場合、BMDの変化は±2.8％を超えるため、意味があります。そうでなければ、機器自体のエラーを有効または無効と判断できません。 ％信頼限界、BMDの変化は臨床的に有意な±2％。骨損失率が年間3％の場合、精度1％の機器は変化を測定できますが、精度の低い（すなわち1％を超える）機器は測定します出てこない場合は、臨床効果を設計して人間グループの症例数を観察します。たとえば、精度が1％の場合、BMDは0.5％増加し、42人が必要であることがわかります（統計式による）。
精度：測定値と真の値（骨灰の量など）との間の誤差、つまり、製造業者が提供する機器の誤差を指し、誤差は偽陽性になりやすく、偽の値は真の値よりも小さくなります。
4、骨超音波検査
超音波を使用して骨組織速度（m / s単位のSOS）、振幅減衰（dB / MHz単位のBUA）および硬度指数（SI）を渡すと、骨の構造と骨量が反映されます。量は骨の構造を反映しており、放射線がない、低価格、機械の動きが簡単など、多くの利点があります。超音波検査値とDXA検査結果を比較し、両者に相関があるため、疾患の変化と治療効果を観察するために使用できます。ただし、超音波検査の結果はBMCではないため、真の値と比較した精度指標はなく、診断基準は認められていません。
5、骨組織生検
生きている骨組織をスライスし、顕微鏡で構造と形態を観察し、骨梁の骨の面積、骨梁の周囲、骨のような幅などの骨の形態計測指標を測定します。これは、困難な症例の鑑別診断や骨代謝の研究に使用できます。上記の方法と比較して、診断はより信頼できますが、観察結果は主観的であるため、検査室間で検査室間に一定の差があり、さらに、骨生検は侵襲的な検査です。普遍的に実行すべきではありません。
診断
閉経後骨粗鬆症の診断診断
診断基準
骨塩量は骨粗鬆症の診断基準であり、1994年にWHOは骨ミネラル密度の診断基準を骨粗鬆症として再定義しました。
1、正常な骨量
BMDまたはBMCは、若年成人の1標準偏差以内です。
2、骨量減少
BMDまたはBMCは、若年成人の平均よりも1〜2.5標準偏差が低くなっています。
3.骨粗鬆症
BMDまたはBMCは平均して2.5標準偏差以上であり、若年成人よりも低くなっています。
4、重度の骨粗鬆症（決定された骨粗鬆症）
1つ以上の脆弱性骨折を伴う骨粗鬆症の上記診断基準を満たします。
中国の専門家は、平均骨量の2.5標準偏差は骨粗鬆症の早期診断と治療を助長せず、診断基準として2つの標準偏差を失うことは中国の国家的条件により適していると考えています。
鑑別診断
1、多発性骨髄腫
骨粗鬆症と同様に、骨量減少、骨痛、病的骨折がありますが、X線写真では多発性骨髄腫に骨破壊領域があり、状態は次第に悪化し、病変は頭蓋骨と骨盤によく見られます。骨髄穿刺検査は、診断の確認に役立ちます。
2、骨転移
骨粗鬆症との主な違いは、原発腫瘍が発見される可能性があることと、X線写真に骨破壊ゾーンがあることです。
3、骨軟化症
BMDは骨軟化症でも減少するため、骨粗鬆症との区別が必要であるため、骨軟化症は生殖年齢の女性でしばしば発生し、その発生率は多産と栄養失調に関連しています。手足のけいれん、血中カルシウム、血中リンがしばしば減少します。血中tALPの変化およびその他の変化、骨X線は骨の境界に絨毛のような変化を示し、閉経後の骨粗鬆症は閉経後の女性で発生し、通常は無症候性、血中カルシウム、リン正常、血中tALPは正常範囲で増加し、骨のレントゲン写真には明確な骨の境界がありますが、年配の女性は屋外での活動が不足しており、ビタミンDの摂取量が不十分であり、骨粗鬆症や骨軟化症の可能性もあります。
4、続発性骨粗鬆症
さまざまな疾患または薬物の長期使用、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進症、糖尿病、クッシング症候群、慢性肝疾患、腎臓病、重度の栄養失調などの疾患によって引き起こされる骨粗鬆症副腎皮質ホルモン、甲状腺ホルモン、ゴナドトロピン放出ホルモンアナログ（GnRH-α）、ヘパリン、化学療法薬などの薬物は、必要な臨床検査を加えて、あらゆる年齢、詳細な病歴、身体検査で発生する可能性があります。閉経後の骨粗鬆症と区別することができます。
