網膜静脈閉塞症
はじめに
網膜静脈閉塞の概要 網膜静脈閉塞症（網膜静脈閉塞症）は一般的な眼底血管疾患です。網膜静脈閉塞症の特徴は、網膜のうっ血、網膜出血、浮腫であり、電子顕微鏡、レーザー、眼底写真などの技術の開発により、この疾患の病因、分類、合併症、予後および治療がさらに理解され、改善されています。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：血管新生緑内障嚢胞性浮腫
病原体
網膜静脈閉塞の原因
血管壁病変（40％）：
網膜動脈硬化は、網膜静脈閉塞の病因に重要な役割を果たします。患者の80％から95％が同時に動脈硬化を発症します。最も一般的な閉塞部位は、ふるいプレート領域と動静脈交差部です。これらの2つの部分で、網膜の中心動脈と静脈は互いに近接しています。隣接する血管壁には外膜があり、同じ結合組織膜で覆われています。硬化した外膜によって動脈硬化が硬化すると、静脈が狭くなり、壁の内皮細胞が刺激されます。過形成、内腔が狭くなり、血流が遅くなり、さらに停滞し、血小板、赤血球、フィブリノーゲンの血栓症を引き起こして血栓を形成し、高血圧、糖尿病、または血液疾患がある場合に発生しやすくなります。 一方、炎症または網膜静脈自体の炎症によって生成された毒素は、静脈壁を厚くし、内膜を損傷し、内皮細胞を増殖させ、表面電荷を変化させ、血小板凝集、フィブリノゲンネットワークの血球成分の形成を引き起こす可能性もあります。血栓症、静脈炎は、ウイルス感染、結核、梅毒、敗血症、心内膜炎、肺炎、髄膜炎、副鼻腔炎、およびその他の全身性免疫または血管疾患に起因する可能性があります。 。
血液粘度の増加（30％）：
近年、血液成分の変化、特に粘弾性の変化は、網膜静脈閉塞の病因と関連付けられています。通常の状態では、赤血球の表面は負の電荷を持っているため、赤血球は相互に反発し、血中に浮遊します。高タンパク血症、またはフィブリノーゲンが上昇すると、これらの脂質とフィブリノーゲンは赤血球の表面に巻き付いて表面の負電荷を失うため、フィブリノーゲンにより凝集して塊を形成し、血管壁に付着する傾向がありますリポタンパク質およびグロブリンの含有量の増加または含有量の増加により、血漿粘度および全血粘度が増加し、血液が厚くなり、血流抵抗が増加し、血栓が形成される可能性が高くなります。 82％、患者の血液粘度、フィブリノーゲン、血漿粘度が増加したことも報告されており、Tropeは毛細血管非灌流領域および（または）血管新生の患者が血液粘度を増加させ、さらに血液凝固システムおよび不均衡な線維素溶解系、血小板凝集および放出応答は、何らかの理由で強化されます。β-コアグリンおよび血小板第IV因子含量 高は、血小板凝集、血栓症は簡単に誘導される静脈閉塞を強化引き起こす可能性があります。
血栓症（20％）：
眼圧の上昇は、この疾患の病因に特定の重要性があります。原発性開放隅角緑内障と組み合わされた疾患は、10％から20％を占め、眼圧の上昇により、最大50％まで報告され、最初に篩板に影響を与えます中心網膜動脈は灌流され、静脈圧は静脈還流に影響を及ぼし、血流の停滞と血栓症を引き起こします。眼圧の上昇は、ふるいプレートの中心静脈を刺激して、子宮内膜細胞を増殖させ、内腔を狭め、血行力学的変化を引き起こします。血栓の形成、心機能補正、徐脈、重度の心拍数などの他の病変、血圧の急激な低下または血液粘度の増加は、血行動態の変化を引き起こし、特にふるいの血流を遅くする可能性がありますプレートと動静脈接合部の間の抵抗が大きくなり、血流が遅くなるか、停滞し、血栓症を促進し、静脈閉塞を引き起こします。
防止
網膜静脈閉塞防止
1、通常、目の病気や怪我を避けるために、目を保護するために注意を払います。
2、網膜静脈閉塞に続発するこれらの疾患を防ぐために、栄養の混合に注意を払い、感情的安定性を維持し、刺激性の食物などを食べない、高血圧、冠状動脈性心臓病などを防ぎます。
合併症
網膜静脈閉塞の合併症 合併症、血管新生緑内障、黄斑性嚢胞性浮腫
合併症と網膜静脈閉塞の後遺症はより一般的であり、一般的に、それらは2つのカテゴリーに要約することができます：カテゴリー1は、嚢胞性黄斑浮腫、黄斑前膜形成、および黄斑瘢痕形成を含む黄斑合併症および後遺症です。 2番目のカテゴリーは、血管新生およびその合併症です。血管新生緑内障、硝子体出血、増殖、機械化膜形成、網膜形成および網膜剥離、ならびに上記合併症における黄斑嚢胞性浮腫および若返りが含まれます。血管が最も一般的です。
黄斑性嚢胞性浮腫
これは、網膜静脈閉塞の最も一般的な合併症であり、この疾患の視力低下の主な理由の1つでもあります。総乾燥の発生率は、枝閉塞の発生率よりもわずかに高くなります。総閉塞性嚢胞性浮腫の発生率は40％〜66％です。 30％〜62％、嚢胞性黄斑浮腫の発生率は疾患の重症度によって異なり、疾患の重症度は早期に発生し、静脈閉塞後1ヵ月に発生する可能性があり、発症後数ヵ月に現れるものもある軽度の症例では眼鏡を特定することは困難です。重度の症例は黄斑のびまん性浮腫のため区別が困難ですが、光干渉断層法を使用して診断を確認することができます。1〜数ヶ月後、黄斑部のびまん性浮腫は治まり、黄斑は暗赤色になります。明らかに、黄斑部には明確な暗赤色の泡状の膨らみがあり、分割の小胞は花弁状または放射状です。コンタクトレンズは、黄斑部の網膜肥厚を検出するために使用され、中央の凹状の膨らみはいくつかの大きな小胞を形成します。ハニカム状の小胞は、小胞の周囲にまだ見られます。小胞内に血液がある場合、半月型の液面が形成されます。小胞の後壁には色素沈着があり、嚢胞性浮腫は中心部に限定されます。 閉塞は黄斑の上半分または下半分を占め、総乾性閉塞は重度です。嚢胞性浮腫は視神経乳頭の外側端部および上下の血管弓にまで及ぶことがあります。蛍光血管造影の後期は典型的な花弁状または蜂巣状の漏出であり、嚢胞性浮腫は治まります。数ヶ月から1年に及ぶ非常に遅い、個人は2年間吸収することができず、嚢胞性浮腫の程度は異なり、視力の予後も一貫していません。一時的な浮腫のほとんどは0.5以上の長期浮腫に戻ることができます患者の14％で、視力は0.5に達するか、0.5を超えることがあります。数年後、黄斑小胞は平らになり、暗赤色の花びらのようなパターンに見えるか、色素と繊維の増殖があるか、嚢胞性瘢痕を形成し、中心視に深刻な影響を与えます。
2.血管新生および血管新生緑内障
血管新生は、網膜静脈閉塞の最も一般的な合併症の1つであり、しばしば硝子体の重度の出血および重度の視力障害を引き起こします。血管新生の最も早い時期は発症後3ヶ月であり、発生率は疾患の経過とともに増加します。網膜および視神経乳頭では、総乾性閉塞による血管新生の総数は、一般的に枝閉塞の総数よりも少ない。これは、総乾性虚血性閉塞が網膜の新血管新生を引き起こさなかった後に網膜で血管新生が起こったためである。上部全閉塞は7.7％、分岐閉塞は24.1％、半側方閉塞は41.9％、血管新生は視神経乳頭にあり、総乾燥は5.1％、分岐は11.5％、半分は29％でした。非灌流領域の縁、または視神経乳頭または虚血領域付近の視神経乳頭の網膜。その形状は最初は胞子状で、徐々に金網、花輪、または海扇状に成長します：蛍光血管造影は大量の蛍光を発します血管新生と灌流のない網膜の大きさとの間には密接な関係があり、5〜7PDを超える灌流領域がなければ、新しい血管を作り出すことができ、灌流領域はありません。 感染が大きければ大きいほど、新しい血管の可能性が大きくなると、著者の発生率は大きな差、一般的には約20％を報告し、緑内障で全乾性閉塞が発生した33.3％、片側閉塞は3.2％、分岐血管新生緑内障は閉塞ではめったに発生しません。血管新生緑内障は通常、完全な乾燥閉塞性虚血性眼に発生し、通常は閉塞後2〜3か月に発生し、「白光緑内障」としても知られています。新しい血管が虹彩に現れ、前房の角度まで徐々に拡大し、新しい血管が小柱網に成長して前房の角度をブロックし、虹彩の周りの癒着、頭痛、眼の腫れなどの症状、結膜血管拡張および鬱血、角膜浮腫、虹彩瞳孔縁につながる色素上皮外反、瞳孔拡張、角膜に浮腫がない初期、フルオレセイン血管造影では、末梢から後極まで毛細血管が完全に閉塞していることがあり、大きな動脈や静脈も完全に閉塞しており、視神経乳頭とその周辺のみが閉塞している血管の蛍光と血管新生は、この合併症が発生すると、予後が非常に悪くなり、薬物や手術が働きにくくなり、ほとんどの患者は完全に失明します。
血管新生緑内障はこの疾患の最も深刻な合併症であり、著者の発生率は比較的大きく、1974年以降に報告されたデータは4％から29％、一般に約20％です。 33.3％、部分閉塞は3.2％、分枝閉塞は血管新生緑内障は発生しません。血管新生緑内障は通常、乾燥した閉塞性虚血性全眼で発生し、通常は発症後2〜3か月であるため、過去には、「100日緑内障」とも呼ばれていました。また、2週間または数年前に引き起こされると報告されていました。虹彩に新しい血管が最初に出現し、それが徐々に前房に広がり、新しい血管が小柱網に成長し、前房の角度をブロックすることを特徴としています虹彩の前方癒着、前房の角度、眼圧の上昇、頭痛と眼の腫れの症状、結膜血管拡張および充血、角膜浮腫、虹彩色素上皮外反、瞳孔拡張、角膜が浮腫していない初期、蛍光コントラストは、網膜の末梢から後極までの毛細血管の完全な閉塞を示すことができ、大きな動脈と静脈も完全に閉塞され、視神経乳頭とその近くの大血管と血管新生のみが完全に閉塞されます いっぱいになると、この合併症が発生すると、予後は非常に悪くなり、薬物と手術の両方が働きにくくなり、ほとんどの患者は完全に失明します。
症状
網膜静脈閉塞症状一般的な 症状斑状出血性黄斑嚢胞性浮腫視力障害網膜出血網膜浮腫眼底点の眼底変化または炎状出血網膜剥離
主な症状は中心視力の低下、または部分的な視野欠損ですが、発生率は動脈閉塞よりもはるかに少なく、重度です。一般に、視力の一部を維持できます。中心静脈閉塞の約3〜4ヶ月後、患者の約5〜20％虹彩血管新生が起こり、血管新生緑内障に続発する。
1.中心網膜静脈閉塞
2種類に分けられます：
（1）軽いタイプ：黄斑損傷の程度に応じて、非虚血性、高透過性または部分的閉塞、軽度または完全無症状の症状としても知られ、正常または軽度の視力減少、正常またはわずかな視野、眼底検査：早期：正常な視神経乳頭またはわずかにぼやけた境界、浮腫、黄斑部の正常または軽度の浮腫、出血、正常な動脈径、静脈瘤拡張、網膜に沿って4静脈内にわずかまたは中程度の炎および点状出血、綿状プラークがないかまたはたまにある、網膜に軽度の浮腫、フルオレセイン血管造影の正常またはわずかに長い網膜循環時間、静脈壁に軽度のフルオレセイン漏れ、毛細血管がある軽度の拡張と微小血管腫の形成、黄斑の正常または軽度のフルオレセイン漏出;晩期：網膜出血は3〜6か月後に徐々に吸収され、最終的に完全に消失し、黄斑部は正常または軽度の色素沈着障害に戻りました少数の患者では、黄斑は暗赤色の嚢胞性浮腫であり、蛍光血管造影は花弁様のフルオレセイン漏出であり、最終的に嚢胞性瘢痕が形成され、視力喪失を引き起こす可能性があります。 視神経乳頭には毛様体網膜血管側副形成があり、形状は小葉状または花輪状であり、静脈うっ血の拡張は軽減または完全に回復していますが、白いシースが付随しており、小さな非灌流領域がないか、時々血管新生がなく、視覚回復または正常です軽度の衰退、軽度の網膜中心静脈閉塞を有する一部の患者は、疾患を悪化させ、重度の虚血性静脈閉塞になる可能性があります。
（2）重度：虚血性、出血性または完全閉塞としても知られています。
1早期：ほとんどの患者は視力がぼやけており、視力が著しく低下し、重度の視力が手動に低下し、動脈閉塞と組み合わさって光知覚のみになり、中心部に濃い斑点視野欠損または周辺狭窄、眼底検査がある場合があります視神経乳頭は高度の浮腫と充血であり、境界はぼやけており、出血で覆われていることがわかります。黄斑部は明らかな浮腫と出血を伴うことがあります。同様に、嚢内に出血があり、半月または半円形の液面を形成し、動脈径は正常または細い、静脈は高度に拡張され、ソーセージのように歪んでいるか、または低酸素のために浮腫で波打っている網膜があります静脈血の列は暗赤色です。重度の場合、血流が停滞し、赤血球が血管内に蓄積し、顆粒状の血流を示します。重度の網膜浮腫は特に後部で顕著です。多数の点状の点状出血が静脈に沿って分布します。眼底全体で、表在毛細血管層からの出血は燃え上がり、深部血管層からの出血は点状またはプラーク状であり、視神経乳頭によって厳しい周囲が形成されます。 肩甲骨網膜出血によって引き起こされる内境界膜までの花びらのような出血、重いものは内境界膜を硝子体出血に刺しました、網膜はしばしば綿のようなプラークを持っています、これは病気の重症度とともに増加します、この綿のようなプラークは急性前毛細血管閉塞により神経線維層の軸索輸送が阻害されるため、網膜電図のb波が減少または消滅し、暗順応機能が低下し、フルオレセイン血管造影法の網膜循環時間が長くなり、時折腕と網膜の循環時間が長くなります。視神経乳頭の血管拡張、フルオレセインの漏出は椎間板の境界を超える、出血の大きな部分が毛細血管床を覆い、非蛍光領域を形成するため、隙間から静脈壁に大量のフルオレセインの漏出が見られ、毛細血管が大きく歪んで膨張する多数の微小血管腫、黄斑は少しまたはびまん性のフルオレセイン漏出であり、嚢胞性浮腫がある場合、花弁様または細胞のフルオレセイン漏出を形成します。
2後期：一般に、発症から6か月から12か月後に後期に入り、視神経乳頭浮腫が治まり、色が正常に戻るか色あせ、毛様体網膜側副血管がしばしば輪状またはらせん状の比較的粗い表面または縁に形成されます。または、比較的狭いフィラメントまたはフラワーリングの形の血管新生は、一部が硝子体に突出し、眼底に浮かび、黄斑浮腫が沈静化し、色素沈着障害、または花弁のような暗赤色の斑点があり、過去に黄色の斑点があったことを示唆しています嚢胞性浮腫、重度の網膜神経膠症、二次性網膜膜を形成する線維芽細胞の凝集、または色素性瘢痕の形成、重度の視覚障害、動脈径がほとんど薄く白い鞘、および一部完全な閉塞は、銀のような不規則な静脈の直径であり、特に炎症、網膜出血、綿のようなプラークの吸収、または硬い滲出、ゆっくりとした吸収が原因で生じるものなど、白いシースで狭いものがあります1年または数年で完全に吸収され、毛細血管閉塞、小さな動脈と細静脈さえ閉塞され、大きな非灌流領域を形成し、一部の視神経乳頭と網膜は血管新生を引き起こします。 硝子体出血、線維増殖、牽引網膜剥離、および一部は血管新生緑内障を発症する可能性があります。蛍光血管造影は、視神経乳頭に大きな側副血管新生または新生血管新生があり、後者には大量のフルオレセイン漏出があり、黄斑は正常または残存することがあります。点状の漏出または花弁状の漏出、または点状または薄片状の蛍光の形で、動脈管の直径が細くなり、静脈壁に実質的に漏出がないか、漏出が制限され、毛細血管閉塞により大きな非灌流領域が形成されます。網膜の周辺部から始まり、島状になっています。後でシート状に接続することができ、赤道または視神経円板の周囲まで実行できます。灌流領域、微小血管腫、および/または血管新生の近くにしばしば動静脈短絡があります。この疾患の初期の眼内圧は正常であり、新生血管緑内障と組み合わせると、後期は急激に増加する可能性があります。
2.半中部網膜静脈閉塞（半中部網膜静脈閉塞）網膜血管の発達中、硝子体動脈は胚の裂け目から視神経乳頭に入ります。胚が3か月になると、動脈の両側に視神経への2つの静脈が現れます。人間は視神経円板の後ろの視神経で出会って網膜中心静脈を形成しますが、通常は出生後に片方が消失して1つの体幹を残しますが、一部の人は後に残されて2つの体幹を形成することができます。トランクはふるい板または視神経で閉塞を形成します。このタイプの閉塞は診療所では比較的まれです。発生率は6％〜13％です。通常、網膜の1/2が関与しており、網膜の1/3または2/3も関与しています。その臨床症状、期間、および予後は網膜中心静脈閉塞に類似しており、灌流されていない領域が大きい場合には、より新しい血管緑内障も生じる可能性があります。
3.分岐枝静脈閉塞分岐枝静脈閉塞は腸骨稜によって最も一般的に影響され、90％から93％を占め、そのうち上部仙骨閉塞が最も一般的であり、62％から72％を占めます。閉塞は非常に少なく、発生率は1.5％から3.0％であり、黄斑小枝の小さな領域は小さく、毛細血管層は厚く、非灌流領域を生じる可能性は小さいため、黄斑小枝閉塞は主枝閉塞よりも良好です生産面積も小さいため、新しい血管の晩期合併症を引き起こす可能性は小さく、対照的に体幹閉塞はより多くの合併症を持っています。
（1）早期：視力喪失の状態は、体幹または小枝にある圧迫点によって異なります。閉塞は体幹と黄斑枝にあります。視力はある程度低下します。黄斑のない分枝はブロックされます。視力には影響しません。網膜の損傷領域に対応する変化、眼底検査、網膜動脈はしばしば細く硬化し、閉塞点は動脈と静脈の交差点にあります。静脈はしばしば動脈の下に位置し、硬化した動脈の圧迫管の直径は細くペンのようになります。静脈の血流も見えません。静脈が動脈の上にある場合、動脈の表面をブリッジとして移動し、チューブの直径は狭くまたは不規則になり、紡績糸やフィルムなどの白い線維組織過形成が生じることがあります。動脈と静脈はフィルムに包まれていますが、静脈圧チューブの直径は細くなり、認識できないことさえあります。閉塞点の遠位端は、ソーセージのように歪んで拡張され、扇状の網膜の浅い層と深い出血層が静脈に沿って現れます。網膜前出血または硝子体出血、網膜浮腫の肥厚、黄斑浮腫などの目に見える綿状プラーク、および 出血マスキングは、黄斑の嚢胞性浮腫、視神経乳頭および他の場所の正常な網膜も生じさせることがあり、蛍光血管造影法は、影響を受けた静脈の遅延した充填を見ることができ、閉塞点の静脈はペン様または完全に壊れており、蛍光血流はなく、血管造影が遅れる静脈静脈は強い蛍光スポットを示し、血管内皮細胞が損傷していること、閉塞点の遠位静脈が拡張していること、フルオレセインが壁に漏れていること、毛細血管の収縮が漏れを伴う微小血管腫を形成していること、および網膜出血が蛍光を覆い隠していることを示します。黄斑円環は部分的に壊れており、フルオレセインがわずかに漏れています。
（2）後期：通常、出血の開始から6か月後、浮腫は徐々に治まり、浮腫は治まり、紅斑性または視神経乳頭黄斑部の不規則な形状が現れるか、黄斑腱側の輪状滲出、この滲出吸収遅い黄斑浮腫が治まり、色素沈着障害または嚢胞性変性瘢痕を残し、動脈続発性硬化症を伴い、白い鞘で管径が狭くなり、小さな動脈閉塞が銀色になり、影響を受けた静脈径が回復するか、厚さの不均一、閉塞部での血流の完全な回復、部分的な回復、または銀フィラメントの形での完全な閉塞、静脈壁の白いさや、小さな静脈の閉塞、閉塞点付近の側枝の形成および網膜の水平縫い目、視神経乳頭および網膜血管新生に大きな毛細血管が発生する可能性があります。1年または数年後、硝子体出血が突然発生する場合があります。蛍光血管造影は、影響を受けた静脈が正常または遅延蛍光で満たされており、壁に一般的に漏れや偶発性がない漏れを制限し、閉塞内の静脈が薄くなるか、フルオレセインがない場合、側副血管はしばしば近くと水平の縫い目に形成され、2つの側副形成経路、すなわち閉塞枝と隣接する非閉塞静脈があります。 側枝または閉塞静脈自体は、閉塞および非閉塞セグメントで側枝を形成します重度の体幹閉塞は、末梢部から赤道部または後部極にまで及ぶ大きな灌流されていない領域を持つ場合があります。視神経乳頭の縁および/または非灌流領域には、フィラメント、花輪、または扇状の新しい血管があります。後期には、大量のフルオレセインの漏れがあり、多くの場合、非灌流領域の近くに動静脈短絡があります。
典型的な眼底の変化によると、FFA検査の結果と臨床症状を組み合わせることで診断を決定できます。
調べる
網膜静脈閉塞検査
中心静脈閉塞の蛍光血管造影法は次のとおりです。
1網膜に大量の出血があるため、脈絡膜と網膜の蛍光がブロックされます。
2灌流領域および毛細血管灌流領域はありませんでした。
黄斑の3つの深い浮腫。
4静脈壁が汚れているか、わずかに漏れています。
5血管新生とフルオレセイン漏出。
6視神経乳頭周囲の放射状毛細血管の代償性拡張。
網膜電図：疾患の発症時に正常閉塞を解消できない場合、ERGのb波は徐々に減少して負の波パターンを形成し、振幅が小さい場合、予後は不良です。
血液レオロジー検査は、血漿粘度と全血粘度を理解でき、β-コアグリンと血小板第IV因子の含有量を決定できます。
FFAフルオレセインの所見は、閉塞（完全な乾燥、半分、分岐）、閉塞の程度（完全性、不完全性）、および疾患の経過によっても異なります。
網膜の多数の出血性病変による血管造影の初期の疾患の経過の最初の完全な乾燥閉塞、脈絡膜および網膜の蛍光がブロックされるように、遮るもののない目に見えるゆっくりした充填運動、静脈（動静脈の移行時間が長くなり、しばしば超えます20s）;血管造影の後期では、静脈壁とその隣接組織が拡散した強い蛍光で染色されます。フルオレセインが黄斑周辺の毛細血管に到達すると、それを覆う出血がない場合、明らかなフルオレセインの漏れがあり、徐々に入ります。網膜毛細血管床の虚血により、疾患の末期にある小さな嚢胞性の空間に留まり、灌流領域がなく、灌流領域の周囲に残存する毛細血管は腫瘍様の拡大、側副血行および様々な異常経路の新しい生命ではありません血管は眼底のどの部分にも現れる可能性がありますが、視神経乳頭表面で最もよく見られるのは、視神経乳頭表面の新しい血管が硝子体に入ることです。破裂が硝子体出血につながる場合、血管新生は明らかな漏出による側副血行と区別できます。
病気の経過の初めに完全な乾燥が完全にブロックされるわけではありません。FFAの初期段階では、少量の出血のため、蛍光遮蔽は小さく、動静脈の移行時間は明らかではなく、静脈壁の漏れと、壁とその周辺組織の染色の出現、病変が黄斑を含み、有効な側副循環がない場合、中心窩周囲の毛細血管漏出により花弁様の強い蛍光領域（嚢胞性浮腫）が現れ、中心窩周囲の毛細血管ループが破壊されます。病気の後期には、漏出、灌流領域のないこと、および血管新生は一般的に見られません。
半側閉塞および枝閉塞FFAの範囲は、排水領域または枝の排水領域に制限されます。さらに、枝閉塞の場合には、病気の初期段階で枝の管径が見られ、枝の上端が制限されます。強い蛍光。
診断
網膜静脈閉塞の診断と分化
診断：
診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。
鑑別診断：
高血圧性静脈拡張および静脈出血やフルオレセイン血管造影などの網膜静脈閉塞の眼底の特徴によれば、診断は難しくありませんが、以下の眼底疾患と区別する必要があります：
1.静脈うっ滞性網膜症：内頸動脈の閉塞または狭窄により、中心網膜動脈灌流が低下し、中心静脈圧の低下、静脈拡張、著しく遅い血流、および眼底に見える少量の出血が生じます。小さな血管腫と血管新生があり、網膜静脈閉塞と区別することは難しくありません。後者は静脈圧が増加し、静脈が大きく歪んで拡張し、網膜出血が多くなり、症状が重くなります。
2.糖尿病性網膜症：一般に両側性の網膜静脈拡張症ですが、重度ではなく、網膜静脈圧は上昇せず、出血は散在し、静脈閉塞ほどではなく、しばしば滲出が激しく、血糖値が高く、全身症状があります識別できますが、糖尿病患者は網膜静脈閉塞を起こしやすく、糖尿病患者は網膜静脈閉塞を起こしやすいため、真剣に考えるべきです。
3.高血圧性網膜症：病変は左右対称であることが多く、網膜出血は表面的にまばらであり、大部分は後極にありますが、静脈は拡張しますが、歪みはなく、暗くなく、一般的な綿状プラークと黄斑スミア状滲出、および網膜静脈閉塞性の患者は、多くの場合、高血圧、主に単眼発症、高静脈瘤、および網膜出血が多くあります。
