ブドウ球菌感染症
はじめに
ブドウ球菌感染の概要 黄色ブドウ球菌に加えて、病原性黄色ブドウ球菌および条件付き病原性表皮ブドウ球菌に分類される、ブドウ球菌グラム陽性球菌によって引き起こされるヒトおよび動物の化膿性感染。 黄色ブドウ球菌はさまざまな外毒素と酵素を産生するため、病原性が高く、一般的な細菌感染症です。多くの場合、皮膚や軟部組織の感染によって引き起こされ、深刻な病気、生命にかかわる敗血症、心内膜炎にもつながります。肺炎、髄膜炎など;さらに、異物関連感染症、尿路感染症、骨髄炎、関節炎、腸炎などを引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：5％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：疖骨髓骨髄炎心内膜炎
病原体
ブドウ球菌感染の原因
細菌毒素（30％）：
（1）溶血素：黄色ブドウ球菌は、4つの異なる溶血素、α、β、γ、δを生成できますが、これらはすべて完全な溶血を引き起こし、α溶血素は血小板、マクロファージ、白血球を損傷する可能性があります。血管平滑筋収縮は、局所組織虚血性壊死をもたらします。
（2）ロイコシジン：白血球やマクロファージを殺したり、機能を破壊したりするため、バクテリアは食作用を受けた後も細胞内で増殖できます。
（3）エンテロトキシン：食中毒における外毒素の産生には、少なくとも6種類のA、B、C1、C2、DおよびEがあります。経口投与は嘔吐および下痢を引き起こす可能性があります。
（4）表皮溶解毒素：この毒素は、表皮の表層の上皮剥離を引き起こし、水疱性天疱瘡などの症状を引き起こす可能性があります。
（5）毒素ショック症候群毒素（TSST）が産生されます。
（6）発疹毒素の産生：ファージグループIIタイプ71黄色ブドウ球菌によって産生され、臨床的にscar紅熱様の発疹があります。
酵素（30％）：
ブドウ球菌は、プロテアーゼ、リパーゼ、ヒアルロニダーゼなどのさまざまな酵素を産生する可能性があります。これらの酵素の病原性効果は明確ではありませんが、組織を破壊する機能があり、周囲の組織への感染の広がりを促進する可能性があります。病因と薬剤耐性に関連。
（1）血漿コアグラーゼ：血漿中のフィブリノーゲンがフィブリンになり、細胞の表面に沈着し、食細胞の食作用を妨げ、感染性血栓症の形成を促進します。
（2）β-ラクタマーゼ：不活化β-ラクタム抗生物質。
（3）ヒアルロニダーゼ：この酵素は、ヒト結合組織細胞間のマトリックスヒアルロン酸を加水分解して感染を広げます。
（4）脂肪分解酵素：黄色ブドウ球菌は、いくつかの脂肪分解酵素を生成することができ、それらは、皮膚の表面の血漿および脂肪および油に作用し、ヒトの皮膚および皮下組織に侵入する細菌に有益です。
（5）その他：スタフィロキナーゼ、カタラーゼ、および線溶酵素がまだあります。
細胞抗原（20％）：
（1）capsul膜抗原：黄色ブドウ球菌のいくつかの株は、病原性を増加させる明らかなcapsule膜を持ち、体は対応する抗体を産生することができますプロテインA（凝集凝集素A）は黄色ブドウ球菌の細胞壁の成分です。黄色ブドウ球菌の90％に存在するプロテインAは、IgGのFcフラグメントに結合し、抗治療および抗食作用機能を持っています。
（2）細胞壁の酸：特異的な抗原であり、黄色ブドウ球菌、黄色ブドウ球菌、および出芽酵母の壁酸組成は異なります。
毒性遺伝子の調節（10％）：
黄色ブドウ球菌の病原性遺伝子の調節は非常に複雑です。さまざまな環境要因と細菌産物のために、現在agr遺伝子とsar遺伝子が研究されています。これら2つの遺伝子は細菌分泌タンパク質の発現を上方制御し、細胞壁関連タンパク質を減少させることができます。合成、ブドウ球菌耐性：ブドウ球菌は最も耐性のある病原体の1つであり、この属はバンコマイシンとノルバンコマイシンを除くほとんどすべての耐性メカニズムを持っています。すべての抗菌薬は耐性があります。
（1）耐性の変化：1960年代以前、ペニシリンはブドウ球菌の治療に最も効果的な抗生物質でした。現在、上海と北京で臨床的に分離されたブドウ球菌の約90％はβ-ラクタマーゼ（ペニシリナーゼ）の産生によるものです。ペニシリン耐性のこれらの株は、一般的にオキサシリン、メチシリン、ほとんどのセファロスポリンとβ-ラクタムおよびβ-ラクタマーゼ阻害剤、および1960年代初期に見られたメチシリン耐性金の組み合わせに敏感です。バクテリア（MRSA）はすべてのβ-ラクタムに耐性があり、1980年代にはゲンタマイシンもMRSA感染症の治療に有効な薬剤でしたが、現在、ゲンタマイシンに対するMRSAの耐性率は50％を超えています1980年代後半のブドウ球菌MRSA感染症の治療のための保持薬として使用されるフルオロキノロンに非常に敏感ですが、現在MRSAとMRSEの80％以上がフルオロキノロンに耐性があります。1996年に、最初のバンコマイシン媒介黄色ブドウ球菌が分離されました。 MICは8-16μg/ mlであり、バンコマイシンに耐性のブドウ球菌は中国で発見されていないが、バンコマイシンに耐性のブドウ球菌の2つの株が海外で報告されており、また、エピフィリスの耐性も深刻である。病院の外で区切られたテーブル 黄色ブドウ球菌によって産生されるβ-ラクタマーゼは> 80％です。耐性メカニズムもプラスミドによって制御されます。ロツリンによって産生される酵素の株は少なく、産生される酵素の量も少なく、あらゆる種類のコアグラーゼ陰性ブドウ球菌を使用できます。オキシシリン耐性、病院から分離された菌株の30％〜50％はメチシリンだけでなく、ペニシリン、ゲンタマイシンまたは他のアミノグリコシド、エリスロマイシン、クリンダマイシンにも耐性です。薬剤耐性スペクトルは、黄色ブドウ球菌のものと類似しています。
（2）抵抗のメカニズム：
1不活性化酵素および修飾酵素の産生：ペニシリンによって産生されるブドウ球菌は、さまざまなペニシリン抗生物質を破壊する可能性があり、酵素産生の高い株の一部はオキサシリン耐性と表現される可能性があり、アミノグリコシド修飾酵素の産生が不活性化される可能性があるアミノグリコシドは菌株をアミノグリコシドに耐性があるように見せ、ブドウ球菌はクロラムフェニコールを不活性化してそれに抵抗するアセチルトランスフェラーゼを生成することもできます。
2標的位置の変化：ペニシリン結合タンパク質（PBP）はブドウ球菌の細胞壁の合成に関与するトランスペプチダーゼであり、β-ラクタム抗生物質の組み合わせにより細胞壁の合成が破壊されます。アミド抗生物質は良好な親和性を持っていますが、メチシリン耐性ブドウ球菌の染色体上のmecA遺伝子は、β-ラクタム抗生物質に対する親和性が低い新しいペニシリン結合タンパク質PBP2a（PBP2a）をエンコードできます。高濃度のβ-ラクタム環境で細菌の細胞壁合成を維持し、細菌を耐性にすることができますメチシリン耐性黄色ブドウ球菌とメチシリン耐性株は、それぞれMRSAとMRSEと呼ばれます。薬物機構は同じで、これらの耐性菌は、メチシリンに対する耐性に加えて、すべてのペニシリン、セファロスポリン、その他のβ-ラクタム系抗生物質、キノロン、テトラサイクリン、特定のアミノグリコシドに対して耐性があります。抗生物質、クロラムフェニコール、エリスロマイシン、リンコマイシン耐性率も非常に高い（> 50％）;リファンピシン、クママイシン（クマリンとも呼ばれる）、ホスホマイシン特定のアミノグリコシド 抗生物質（アミカシン、ネチルミシンなど）の感度は比較的高く、近年、臨床分離株のブドウ球菌におけるメチシリン耐性ブドウ球菌の割合が増加しています。バンコマイシンに対するMRSA感受性のメカニズムは複雑です。バンコマイシン耐性遺伝子van A、van B、およびvan Cはありません。薬剤耐性メカニズムは細菌の細胞壁合成に関連している可能性があると推測されています。 DNAジャイレースの標的位置の変化とトポイソメラーゼIVの突然変異は、ブドウ球菌からキノロンへの変化です。さらに、薬物耐性の主なメカニズムは、ブドウ球菌も、サルファ剤、リファンピシン、ムピロシン、マクロライド、リンコマイシンなどの葉酸阻害剤の標的を変える可能性があります。抵抗。
3排出効果：ブドウ球菌は細胞内テトラサイクリン、マクロライド、クリンダマイシンを排泄することができ、これらの薬剤に耐性があります。
病因
黄色ブドウ球菌は多くの毒素と酵素を生成し、さまざまな感染症を引き起こす可能性がありますが、厳密に言えば、表皮ブドウ球菌や腐敗菌などの細菌は、寄生虫部分に共存する条件付き細菌です。細菌が寄生範囲を超えて深部組織に侵入したとしても、白血球は、白血球、マクロファージ、血清特異的および非特異的因子によって飲み込まれたり、分散した領域に限定されたりします。膿瘍ですが、免疫機能が低い場合（顆粒細胞の欠乏、重篤な基礎疾患など）または皮膚の粘膜バリア損傷（皮膚の損傷、介入的医療措置など）がある場合、深刻な黄色ブドウ球菌感染につながる可能性がありますコロニー形成部位から損傷した皮膚粘膜への接種は、カルバンクルなどの皮膚の軟部組織の局所感染を引き起こし、感染の局所的な広がりは麻痺、蜂巣炎、膿imp疹または創傷感染を引き起こし、細菌は血液に入り、遠位器官にも広がる可能性があります。 、敗血症、細菌性心内膜炎、骨髄炎、腎、敗血症性関節炎、硬膜外膿瘍など、たとえ細菌が血流に侵入していなくても、細菌毒性 毒素性ショック症候群、やけどを負った皮膚症候群、エンテロトキシン胃腸炎、TSST1などの黄色ブドウ球菌の多くの毒素などの局所および全身疾患の症状または症候群、抗原提示の必要性IL-1、IL-6、IL-8および腫瘍壊死因子アルファ（TNFα）などの大量のサイトカインを刺激し、全身性炎症反応症候群（SIRS）を引き起こす細胞処理スーパー抗原、最後に、それは敗血症性ショックを引き起こす。コアグラーゼ陰性ブドウ球菌は主に条件付き病原体である。病原性は低免疫と異物移植に関連している。異物の存在は食細胞の機能を著しく損ない、静脈カテーテルなどの異物はすぐにフィブリノーゲン、フィブロネクチン、およびその他の血清成分を含むこれらの血清成分は、細菌の表面成分を介してブドウ球菌に付着する接着分子を認識し、グリコカリックス（多糖タンパク質複合体、グリコカリックス）を生成して、細菌の付着、定着、院内感染をさらに強化心内膜炎は多くの場合、静脈内カテーテルと関連があり、長期留置カテーテルは、心内膜炎に類似した動物モデルで心内膜炎を引き起こします。 心臓弁は、パイプ表面を損傷、細菌感染の付着につながる、非細菌弁血栓上に形成されています。
防止
ブドウ球菌感染予防
ブドウ球菌感染の発生とand延を防ぐために、次の点に注意する必要があります。
1労働保護を強化し、皮膚を清潔で完全な状態に保ち、外傷を回避します。
2ブドウ球菌感染症患者のタイムリーかつ効果的な治療、感染源を除去して減らすためのキャリアの合理的な治療;
3新生児室、火傷病棟、外科病棟などの消毒および隔離対策を厳密に実施し、感染経路を遮断します。
4糖尿病、血液疾患、肝硬変などの慢性疾患、特に好中球減少症の患者を積極的に治療または制御し、さまざまな免疫異常を修正し、影響を受けやすい集団を保護し、抗ブドウ球菌ワクチンは細胞の食作用とブドウを改善できる球菌感染モデルの生存率は、ブドウ球菌感染の予防に有益である可能性があります。
合併症
ブドウ球菌感染症の合併症 合併症、骨髄炎、心内膜炎
ブドウ球菌は体のあらゆる部分に感染する可能性があり、症状は感染の部分に依存します。 感染のパフォーマンスは、非常に軽いものから生命を脅かすものまでさまざまです。 通常の状況では、ブドウ球菌感染症は膿瘍や膿疱（enおよび痈）などの被包性膿胸を引き起こし、ブドウ球菌は血液中に広がり、内臓膿瘍（肺など）および骨感染症（骨髄炎）を引き起こします。心内膜、心臓弁感染症（心内膜炎）。
症状
ブドウ球菌感染症の症状一般的な 症状髄膜炎細菌性心内膜炎心膜炎乳様突起の敗血症
黄色ブドウ球菌は、心膜炎、乳様突起炎、副鼻腔炎、中耳炎、中毒性ショック症候群を引き起こすことに加えて、皮膚および軟部組織感染、敗血症、肺炎、心内膜炎、髄膜炎、骨髄炎、食中毒などを引き起こす可能性があります等は、敗血症、心内膜炎などを引き起こすことに加えて、尿路および皮膚感染症にもつながる可能性があり、コリネバクテリウムは主に尿路感染症を引き起こし、その病因は2つの主要な臨床症状に分けることができますタイプ。
1.毒素によって引き起こされる病気
（1）ブドウ球菌胃腸炎：黄色ブドウ球菌は、室温（約22°C）ででんぷん質の食物（残り物、お,、米麺など）、牛乳および乳製品、魚、肉、卵およびその他の食物を汚染します増殖して耐熱性エンテロトキシン（エキソトキシン）を生成し、100°C、30分で黄色ブドウ球菌を殺すことができますが、毒素は破壊できません。後者は悪心、嘔吐、中および上腹部痛、下痢などの症状、通常は嘔吐を引き起こします。嘔吐は胆汁性である可能性があり、下痢は水っぽいまたはゆるく、体温はほとんど正常またはわずかに上昇します。ほとんどの患者は数時間から1〜2日以内に急速に回復します。結果として生じる細菌性結腸腸炎は、ほとんどの学者によって否定されている黄色ブドウ球菌によって引き起こされる偽膜性大腸炎であり、この腸炎はクロストリジウム・ディフィシレの外毒素によって引き起こされ、黄色ブドウ球菌は仲間です。
（2）トキシックショック症候群（TSS）：1978年に初めて報告された、高熱、ショック、紅斑発疹、嘔吐、下痢、筋肉痛、粘膜うっ血、肝臓、腎臓の主な臨床症状機能的損傷、見当識障害、または意識の変化、この症候群の病因は、黄色ブドウ球菌（ファージI群）によって産生される発熱性外毒素Cによって引き起こされますが、細菌自体とは関係ありません。TSSは若い女性、特に月経でより一般的です。閉塞は、更年期の女性、男性、子供にも発生しますが、臨床症状は確認できますが、黄色ブドウ球菌の有無を観察し、他の病原体感染を除外するには、血液、膣、鼻、尿、およびその他の文化を実施する必要があります可能です。
（3）ブドウ球菌のやけどをした皮膚症候群（SSSS）：一般に、表皮可溶化毒素を産生するグループIIファージ型黄色ブドウ球菌が原因であると考えられ、新生児および若い乳児にびまん性紅斑を引き起こします。そして、水疱形成、続いて剥離した表皮の上部、炎症反応の影響を受けた部分は軽度であり、少数の病原菌のみが発見され、症候群は成人に見られますが、発疹はすぐに剥がれ、適切に治療されれば、すぐに治癒し、死亡低い。
2.ブドウ球菌の直接的な侵入またはspread延によって引き起こされる病気
（1）皮膚、軟部組織感染症：皮膚および軟部組織感染症は主に黄色ブドウ球菌によって引き起こされ、いくつかの病原体は黄色ブドウ球菌、主に、、毛包炎、膿疱、膿et疹、水疱である可能性があります痛み、外耳炎、創傷感染、海綿静脈洞血栓症、おたふく風邪、にきび感染、肛門周囲膿瘍など、皮下組織および毛包が黄色ブドウ球菌に感染している場合、首、脇の下にcommonが形成されることがあります、腰や太ももなど、再発がより一般的であり、は首と背中の後ろに発生し、硬化して赤く腫れた痛みを伴う大規模な副鼻腔ドレナージです、毛包炎はブドウ球菌の表在感染、二次的な痛みですほとんどがエピバクテリアによって引き起こされる髪の異物によって引き起こされる感染症、新生児は皮膚膿瘍に苦しむ可能性があり、ひどく、体全体で、主に水疱を伴う天疱瘡、病変は破裂後の水疱です膿imp疹と呼ばれる膿の滲出および外皮形成、外耳炎および創傷（外科的または外傷性）感染は主に黄色ブドウ球菌によって引き起こされ、後者は軽度の紅斑、歯髄の滲出、さらにはハニカムでさえ表現されます炎症と傷が開いたり流れたり、海綿静脈洞血栓症 顔面感染、耳下腺炎、おたふく風邪のまれで重篤な合併症は主に黄色ブドウ球菌によって引き起こされますが、肛門周囲膿瘍は特に肛門fに関連し、にきび感染は主に腸内細菌によって引き起こされ、病原体は黄色ブドウ球菌はごく少数です。
（2）敗血症：ブドウ球菌は敗血症の一般的な病原体です。復旦大学付属華山病院の敗血症630例のうち、258例（40.9％）はブドウ球菌であり、そのうち164例は黄色ブドウ球菌と黄色ブドウ球菌によるものです。 26.0％）および94例（14.9％）、マイコバクテリア敗血症は主に重度の原発性疾患の患者または人工臓器および乳児の患者で発生し、過去10〜15年では黄色ブドウ球菌およびその他のコアグラーゼ陰性ブドウ球菌性敗血症が発生しました発生率はヨーロッパとアメリカの国々で急激に上昇しており、その臨床症状は黄色ブドウ球菌によるものと有意な違いはありません。ブドウ球菌敗血症は原発性または続発性である可能性があります。積極的浸潤経路、しかし、ほとんどのブドウ球菌性敗血症は浸潤経路を見つけることができ、患者の40％から50％は敗血症の前にさまざまな皮膚病変を有し、一部の患者は肺炎、骨髄炎、尿路感染症などを患っています。敗血症の症状のほとんどは、原発病変の発生後1週間以内に発生します。発症は急速で、悪寒、高熱、胃腸症状、関節痛、肝臓、脾臓があります。 中毒症、敗血症性ショックなどの重篤な症状を伴う等、敗血症性ショックは病気の経過の初期に発生する可能性がありますが、その発生率（5％から20％）は明らかにグラム陰性敗血症患者の発生率よりも低いです発疹は症例の30％で見られ、とur麻疹が最も多く、sometimes紅熱のような発疹を引き起こすことがあり、膿疱性発疹の発生率は低くなりますが、その存在は敗血症の診断に役立ち、1/5に関節症状が見られます〜 1/6症例では、大部分の関節に局所的な痛みと活動制限が見られたが、敗血症性関節炎もあり、発生率によると、症例の約3分の2で移動損傷および/または膿瘍が発生した。皮下軟部組織膿瘍、肺炎および胸膜炎、化膿性髄膜炎、腎限局性炎症または膿瘍、関節膿瘍、肝膿瘍、海綿静脈洞血栓症、心内膜炎、骨髄炎（脊椎、大腿骨、脛骨、上腕骨または尺骨を含む）など）、心膜炎、腹膜炎など
（3）心内膜炎：次の状況で発生する可能性があります：1つの正常または損傷した弁がブドウ球菌性敗血症のプロセスに関与する可能性がある; 2つの人工心臓弁装置が手術後2か月以上、胸骨創傷感染、カテーテル挿入抜歯などに起因する一時的な菌血症; 3ペースメーカーデバイス後（まれ）; 4静脈内再水和または静脈内薬物注射により、黄色ブドウ球菌に起因する心内膜炎はほとんどが急性です。急速な発症、悪寒、高体温、および中毒症の兆候は、心臓が正常な患者にしばしば発生するため、疾患の初期段階では心雑音はなく、その後、疾患の経過中に病理学的雑音が生じる場合があります。一般的に、大動脈弁は影響を受けますが、注射薬は右心と三尖弁に影響を与えます。皮膚と粘膜の欠陥の発生率は緑の連鎖球菌によるものよりもはるかに少なく、腎臓、脳、眼底、その他の塞栓症は一般的ではありません。心不全（約30％）は早期に発生する可能性があり、移動性感染症がより一般的であり、患者の50％が腎化膿性感染症、40％が髄膜炎または脳膿瘍、30％が肺炎、肺膿瘍または肺梗塞を有する、エピフリックス心内膜炎は バルブはさえも、ほとんどが亜急性臨床経過したリウマチ性心疾患、先天性心疾患、動脈硬化、心臓病、など、心臓病で起こる、仕事の後を意味します。
（4）肺炎：ブドウ球菌肺炎の病原体の大部分は黄色ブドウ球菌であり、原発性はそれほど一般的ではなく、それらのほとんどはウイルス性肺感染症（はしか、インフルエンザなど）に続発するか、血流の拡散によって引き起こされます患者は幼児や幼児によく見られます。成人患者はまれです。はしかの幼児は黄色ブドウ球菌肺炎に合併することがよくあります。病気の特徴は急速な発達です。呼吸と循環機能は子供が最初に入院したときは良好ですが、短期間で悪化する可能性があります。兆候は病気と平行ではありません。病原体はほとんどの抗生物質に耐性があります。成人患者の発熱は一般に高くありませんが、何日も続きます。少量の膿とうっ血があります。少ないが、患者は重度の呼吸困難、過剰な換気、肺のX線で見られる複数の炎症と膿瘍、および空洞内の肺水疱の形成を有することがある。血液およびの培養は陰性であるが、それらは依然として結合可能である。臨床診断は黄色ブドウ球菌肺炎です。はしか、インフルエンザ、その他のウイルスなどの呼吸器ウイルスが黄色ブドウ球菌と組み合わさって感染を引き起こすと、互いに影響を及ぼし、患者の状態が悪化します。黄色ブドウ球菌だけでは無傷の呼吸器粘膜に侵入しません。 例えば、インフルエンザウイルスなどの他の病原体は、腫瘍によって上気道粘膜、または嚢胞性線維症、肺および気管支を損傷した場合（小児においてより一般的）Yizao損傷、侵襲性の黄色ブドウ球菌は、良好な条件を作成していると比べ。
（5）髄膜炎：ブドウ球菌性髄膜炎は主に黄色ブドウ球菌によって引き起こされ、様々な化膿性髄膜炎のわずか1％から2％を占めます。ブドウ球菌性髄膜炎の臨床症状は、他の化膿性髄膜炎の症状と類似していますが、その症状は、他の化膿性髄膜炎の症状と類似していますが、発症は一般に流行性脳脊髄髄膜炎に劣ります;病気の進行はよりスニークであり、脳脊髄液は混濁しています。脳脊髄液中の白血球の総数は最初は100×106 / L未満である可能性があるため、入院時にB型と誤診される場合があります。脳炎、結核性髄膜炎など、ブドウ球菌性髄膜炎は、ブドウ球菌性敗血症の過程でしばしば発生しますが、血液循環を介して遠隔病変から中枢神経系に侵入したり、原発性病変または中耳炎から直接広がることもあります。そして、ブドウ球菌性髄膜炎、発疹、ur麻疹およびその他の発疹、scar紅熱様発疹および体の髄膜刺激に加えて、頭蓋骨骨折外傷、脳神経外科または診断穿刺による直接導入 衝動性ヘルペスも時折見られますが、特に小さな膿疱性発疹が最も特徴的な膿疱性sまたは紫斑病、または皮下膿瘍であり、診断における疾患の可能性を強力にサポートします。
（6）尿路感染症：ブドウ球菌性尿路感染症は主に黄色ブドウ球菌および腐敗菌によって引き起こされ、尿路感染症は留置カテーテルを使用する患者、特に前立腺切除術を受けた患者、一般的に無症候性の患者によく見られますカテーテルの除去後、病原体は自然に消失しますが、いくつかのケースでは、症状が発生し、抗生物質治療が必要になります。コルチコバクテリア感染は、通常膀胱炎を起こしやすいが、上部尿にも影響を与える可能性があります。道路は患者の腎臓結石から隔離されており、ほとんどの株は尿素を分解してネオマイシンに抵抗することができます。
（7）骨および関節の感染：黄色ブドウ球菌は急性化膿性骨髄炎を引き起こす可能性があり、これは小児および男性でより一般的であり、多くの場合、大腿骨の下端と上腕骨の上端を伴い、その後に脊椎、上腕骨、足首、手首、骨盤、上腕骨などが続きます血液媒介感染の場合、外傷または敗血症性関節炎に続発することもあります：最初に骨端から、膿瘍が局所的に形成された後、骨膜下または髄内腔に広がり、骨膜下膿瘍または穿孔を引き起こします皮下の膿瘍が皮膚の下に形成され、患者の約10％が関節包を貫通して敗血症性関節炎を引き起こし、慢性骨髄炎が副鼻腔を形成します。数年の治癒後、病変の周囲の骨膜過形成は、カプセルと呼ばれる修復された骨層を形成し、これは化膿です。骨髄炎の特徴の1つ、臨床症状は悪寒、高熱、局所筋肉の緊張から見られ、患者は患肢の動きを拒否し、局所骨には圧痛、皮膚熱、浮腫、骨髄穿刺培養が80％〜90％が金を検出できます細菌、X線検査、骨粗鬆症は、骨膜過形成、死骨の形成、新骨過形成の発生後、2〜3週間でしばしば発生しました;放射性核種ストロンチウムとフッ化物でスキャンすると、病変はX線よりも早く、急性病変ジンヘ 抗菌薬治療の大部分は予後良好です。少数の症例が同じ部分で再発し、慢性感染を形成する場合があります。黄色ブドウ球菌は化膿性脊椎炎を引き起こし、腰椎に侵入し、胸椎と頸椎が続きます。局所筋肉痛、けいれん、限られた動きは、傍脊柱膿瘍、椎間腔狭窄の開始から2〜3週間のX線検査、骨破壊および過形成、椎間板における骨ブリッジの形成、疾患X線により複雑になることがある急性ブドウ球菌性関節炎の特徴は、急性化膿性骨髄炎の特徴と似ていますが、関節は赤く、腫れ、熱く、痛みを伴います。関節腔穿刺の塗抹と培養により、診断を確認できます。副腎皮質ホルモンが長期間適用されると、病気の関節は黄色ブドウ球菌に容易に侵入され、感染は関節リウマチの再発と簡単に区別されません。関節穿刺液の塗抹と培養は診断を明確にするのに役立ちます。
（8）異物移植関連感染症：コアグラーゼ陰性ブドウ球菌は、エピフィリス、血管内カテーテル、持続的腹部穿孔、体液シャントシステム、人工弁、人工関節などの外来感染病原体の約50％を占めます、心臓ペーシング電極、人工的に形成された乳房、および移植された眼内レンズは、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌感染、局所または全身感染症状の臨床症状、主に原因不明の発熱、異物除去治癒は、重度の敗血症および死に至る可能性もあります。
（9）その他：ブドウ球菌は、肝臓、脾臓、腎膿瘍、腎周囲膿瘍、心膜炎、膿胸など、膿瘍を引き起こす可能性があります。
調べる
ブドウ球菌感染症の検査
病原体、敗血症、心内膜炎を見つけるための血液の塗抹標本または培養（膿、膿、、脳脊髄液、糞便、分泌物など）は、対応する臨床症状および抗菌薬適用で疑われる陽性の血液培養で診断されます血液は培養前に3〜4回採取され、抗生物質が1〜2時間使用されるたびに、高熱時に1日に2〜3回採取される必要があります。 3〜4回の培養の陽性率は95％〜98％に達する可能性があります。つまり、抗菌薬を適用する前に、抗菌薬を適用した場合、培養の陽性率は90％から約40％に減少します。
ネガティブ血液培養およびさまざまな化膿性分泌物（移動性膿瘍、手術創膿など）、胸水、腹水およびその他の検体からの病原菌の検出も補助的な診断的価値があり、差別的な血液培養は、黄色ブドウ球菌の同じ株を2回以上取得しますが、診断には役立ちますが、プラスミドおよび制限酵素消化、髄膜炎患者の脳脊髄液、肺炎患者の、TSS患者の月経について条件付き検査室を分析する必要があります発作および局所膿瘍、膣など、食中毒患者の骨髄炎、糞便および嘔吐物（および対応する食物）の患者からの局所分泌物は、臨床的に金が疑われる場合に病原菌を分離する機会がありますブドウ球菌性敗血症または心内膜炎、および血液培養は複数回陰性であり、血清ホスファチジル抗体検出（固相放射免疫測定法または酵素結合免疫吸着検査法）に使用できます。
傍脊椎膿瘍、X線検査により、2〜3週間の椎間腔の狭窄、将来の骨破壊と過形成、および椎間板の骨ブリッジの形成が示されましたが、これは病気のX線の特徴です。
診断
ブドウ球菌感染の診断と同定
診断
ブドウ球菌感染症の診断は、主に、病原体、、、膿imp疹を見つけるために、さまざまな部分の感染症の臨床症状および関連する標本の塗抹標本または培養物（血液、膿、、脳脊髄液、糞便、分泌物など）に依存し、おたふく風邪、毛包炎、爪周囲炎、およびその他の皮膚および軟部組織の感染は容易に特定でき、一般的に誤診を引き起こさず、海綿静脈洞血栓症の顔面奇形にはしばしば同側の眼球があり、病原体が血液循環および眼球後組織に侵入し、活動する必要があることを示します治療。
敗血症と心内膜炎の診断は、対応する臨床症状と陽性血液培養にあります。抗菌薬を適用する前に血液を3〜4回採取する必要があり、1〜2時間の間隔で抗生物質を使用する必要があります。発熱がある場合は、1日に2〜3回採血します。血液量は6〜10 mlです。血液を血液に入れて培養するのが最善です。3〜4回の培養の陽性率は95〜98％に達します。抗菌薬が適用されている場合、適用前に、培養陽性率は90％以上から約40％に低下します。
ネガティブ血液培養およびさまざまな化膿性分泌物（移動性膿瘍、手術創膿など）、胸水、腹水およびその他の検体からの病原菌の検出も補助的な診断的価値があり、差別的な血液培養は、黄色ブドウ球菌の同じ株を2回以上取得しますが、診断には役立ちますが、コンディショニング検査室をプラスミドおよび制限酵素消化により分析して、汚染の可能性があるかどうかを判断する必要があります。薬物感受性試験のために一定期間保持されます。
血清殺菌試験および事前および事後管理、異物関連感染の診断異物の培養によると、まず異物を除去する必要があり、インプラント表面の細菌を超音波振動で剥離してから培養することができます;または、カテーテルの端を5〜7 cm切ります。培養の場合、15以上のコロニー数は診断上重要です。コアグラーゼ陰性ブドウ球菌の尿路感染症の場合、細菌の増殖が遅いため、コロニー数は102 CFU / ml以上であり、これは細菌尿と見なすことができます。汚染の判断、髄膜炎患者の脳脊髄液、肺炎患者の。
TSS、月経栓、局所膿瘍、膣などの患者では、臨床的には、食中毒患者の骨髄炎、糞便、嘔吐物（および対応する食物）の患者の局所分泌物が病原菌を分離する機会があります黄色ブドウ球菌敗血症または心内膜炎であると非常に疑われており、血液培養が何回も陰性である場合、血清ホスファチジル抗体検出（固相放射免疫測定法または酵素結合免疫吸着検査法）に使用できます。特異性は通常、感染後7〜12日で発生します。治療（抗生物質治療、膿排出、病変の除去など）後、力価は2〜4週間で低下し始め、2〜5か月以内に消失します。培養陽性の人の90％がフレボ酸に対する抗体を検出でき、偽陰性率は5％から10％、偽陽性率は2％から3％です。しかし、表在性黄色ブドウ球菌感染の90％はリンを検出できませんでした。 2つの血清学的検査、抗α-ヘモリシン抗体と抗ロイコシド抗体の検出があり、骨や関節の感染、骨髄炎などの黄色ブドウ球菌感染の診断を隠すのに役立ちますが、臨床的には控えめに使用されており、テイコ酸抗体の検出に置き換えられています。
鑑別診断
金grape感染はscar紅熱と区別する必要があります：scar紅熱の発生率は過去と比較して減少し、患者数は減少し、典型的な症例は減少しましたが、非定型の症例は増加しました。理由は、連鎖球菌自体の病原性があまり強くなく、ペニシリンでもあるためです。それはまだ敏感であり、薬剤耐性がありませんので、ペニシリンでの治療の効果は明らかです。連鎖球菌に感染している子供もいます。また、レンサ球菌にも影響を及ぼします。これは、typical紅熱の典型的な症状が現れない場合です。
ブドウ球菌性肺炎は、症例の肺炎、グラム陰性菌性肺炎、肺膿瘍、肺癌、さらなる検査：X線、培養+感受性検査と区別する必要があります。
