統合失調症
はじめに
統合失調症の紹介 統合失調症は、基本的な性格の変化、思考の分割、感情、行動、および精神活動と環境の不調和を特徴とする最も一般的な精神障害の一種です。 統合失調症は、精神疾患における精神疾患の最も一般的なグループです。米国の6つの地区の調査データによると、年間発生率は0.43‰〜0.69‰で、15歳の年齢は0.30‰〜1.20‰です（Babigian、1975）。面積は0.09‰、国際統合失調症パイロット調査（IPSS）データによると、18か国に20のセンターがあり、20年間で3,000人以上を調査し、一般人口における統合失調症の年間発生率は0.2‰〜0.6です。 ‰間の平均は0.3‰です（Shinfuku、1992）。 統合失調症の病因は複雑であり、完全に解明されています。 若年および中年の人々に多くの病気が発生し、知覚、思考、感情、および意欲的な行動などの多くの障害が現れますが、精神活動は周囲の環境および内的経験と矛盾し、現実的ではありません。 一般的な無意識の障壁と明らかな知的障害は、注意、作業記憶、抽象的思考、および情報統合の観点から認知障害になる可能性があります。 病気の経過は延長されて繰り返され、一部の患者は精神活動の低下とさまざまな程度の社会機能障害を経験しました。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不安
病原体
統合失調症の原因
1神経生物学的要因1神経化学的研究により、患者は主にドーパミン、セロトニン、グルタミン酸が関与する様々な神経伝達物質機能障害を持っていることが示されています。 中枢ドーパミンのレベルが上昇、機能亢進、伝統的な抗精神病薬は中枢神経系のドーパミン受容体遮断薬です。 中枢のセロトニン濃度は異常であり、ドーパミン受容体に対する拮抗作用に加えて、新しい抗精神病薬はセロトニン受容体に対しても拮抗作用を持っています。 中央のグルタミン酸レベルは低く、機能は不十分です。 2神経解剖学および神経画像研究により、側頭葉、前頭葉、および辺縁系には脳組織萎縮、心室拡大、および溝の拡大が認められました。 3母親のウイルス感染、周産期の合併症、若年者の負のストレス、および神経学的発達障害に関連する身体疾患は、統合失調症の病因に特定の影響を及ぼします。
2遺伝的要因大規模集団の遺伝疫学調査では、患者の血縁者の有病率は一般集団の数倍であり、血縁関係が近いほど有病率が高いことが示されています。 分子遺伝学的研究により、統合失調症に関連する感受性遺伝子座が示唆されています。 統合失調症は多遺伝子性である可能性があり、発症はいくつかの遺伝子の重ね合わせによって引き起こされると一般に考えられています。
3生活上の出来事、経済的地位、社会心理学が不十分な既存の人格要因などの社会心理学的要因は、統合失調症の病因の誘発と促進に役割を果たす可能性があります。
統合失調症の病因はまだ完全には解明されておらず、現在特定できる影響因子の中には、疾患との明確な因果関係を持たないものがあります。 現在受け入れられている見解は、感受性と外部の有害因子が内因性の生物学的因子の組み合わせにより病気につながるというものです。
防止
統合失調症の予防
メンタルヘルスの仕事は「3レベルの予防」の概念を提唱します。1レベルの予防とは、原因の病因から病気の発生を防ぐための対策を講じること、2次予防とは早期発見、早期診断と早期治療を指し、3次予防とは再発の予防を指します。そして、障害を防ぎます。
統合失調症の原因と病因はこれまで完全には解明されていなかったため、一次予防の実施は困難でした。二次予防では、国内外の学者が診断基準の統一、標準的な評価尺度の使用、病気への初期の心理的および社会的介入により、二次予防作業はより迅速に進行しました。
二次予防：
統合失調症の一次予防を実施できない前に、予防の焦点は、早期発見、早期治療、再発の予防にすべきである。したがって、コミュニティに精神衛生予防治療施設を設立し、大衆の間で精神疾患予防の知識を広め、精神を排除する必要がある。患者の差別と誤った見方は、患者が早期に発見し、早期治療を受けることを可能にします。社会に戻った後、患者はリハビリテーションのための条件を作成し、地域のリハビリテーション施設の指導とトレーニングの下でサポートとサポートをするために家族と社会の力を動員しなければなりません。患者の社会的適応性を改善し、心理的ストレスを軽減し、薬を服用し、再発を防ぎ、障害を軽減するために、国内外の経験はすべてその重要性と実現可能性を示しています。
遺伝カウンセリング：遺伝的品質は統合失調症の発生の要因の1つです。生殖年齢の患者は、精神症状が明らかな場合は子供を産まないことが推奨されます。両側に統合失調症がある場合は、出産を避けることをお勧めします。どちらも統合失調症患者であり、彼らの子供は病気を発症する可能性が39.2％で、これは患者の子供の可能性（16.4％）の約1倍でした。
統合失調症は、環境における遺伝的品質と生物学的および心理社会的要因の組み合わせによって引き起こされます。既存の研究データは、母親の妊娠中のウイルス感染、周産期の併存疾患、外傷、および幼児が互いに離れざるを得ない社会心理学を示しています。ストレスは統合失調症の発生に一定の影響を与える可能性があります。したがって、リスクの高いグループの家族は、胎児の発育を減らすために、時間内に相談し、妊娠中および出産中のヘルスケア、および子供の成長と発達中のメンタルヘルス開発環境に注意を払う必要があります。成長する環境での生物学的および心理的ストレス要因は重要です。
三次予防：
三次予防とは、主にリハビリテーションを指します。最大の機能回復を達成するための包括的な手段を得るための条件とタイミングの使用を指します。統合失調症患者は再発率が高く、患者が再発するのを防ぐために時間内に効果的な対策を講じます。再発は予防と治療の重要な手段であり、次の側面から開始できます。
1.退院前の心理療法：統合失調症患者の入院後、精神症状の大部分が消失した後、自己認識が部分的に回復しました。心理治療により、患者は精神症状の変化を理解することができ、患者は病気に対する勝利を確立するよう促されました。自信を持って、患者に病気の再発を防ぐ方法を教えてください。
2.患者が医療支援と心理的支援を受けることができるように、患者の家族の健康教育を実施します。
3.定期的な外来患者追跡システムを確立して、患者が適切な量の維持治療薬を服用し、薬物治療による再発を防止するように導きます。
4.社会全体のメンタルヘルス知識のレベルを向上させる：コミュニティからメンタルヘルス知識の使命を開始し、資格のあるコミュニティに日中の治療ステーションを設置し、統合失調症患者が戻ってくるのに役立つ良好な社会環境を作成できます。社会。
合併症
統合失調症の合併症 合併症
統合失調症は、疾患自体の特性により、再発性の慢性長期疾患であり、状態は簡単に繰り返すことができます。各再発は、脳に永久的な損傷を引き起こし、認知機能をさらに低下させ、社会機能をさらに低下させます。患者の家族にとって、再発とは、家族の状態の悪化と複数の強制入院を意味し、より大きな経済的負担と精神的ストレスに耐えなければなりません。医療従事者にとって、再発は治療の難しさを増し、最終的な予後は理想的ではありません、したがって、統合失調症の再発を効果的に防ぐことは、解決すべき緊急の問題となっています。
さらに、患者には他の病気に対する特別な免疫力がありません。逆に、精神症状、セルフケア能力の低下、他の身体疾患に苦しむ可能性の増加により、統合失調症や他の身体疾患が治療に存在することを指摘する必要があります。矛盾にはいくつかの状況があります。
（1）結核を合併した統合失調症：統合失調症患者は生命が怠け、退却し、食事が活発でなく、孤独で症状が少ないため、しばしば栄養状態が低下し、体抵抗が低下するため、結核や腸などの結核が同時に起こりやすい結核など、結核の治療は、まず、精神科医と結核の医師に、統合失調症、病気が安定した、結核が活動しているなど、2つの病気がどれほど深刻かを尋ねて、結核に行くべきです病院入院、精神科医は、精神医学的治療のための特別な治療を提供します;反対の場合、精神科病院で治療する必要があります;両方の病気が重い場合は、2つの部門の医師が相談する必要があります病気が非常に深刻な場合、治療が非常に難しく、結核が適切に休息する必要があるなど、大きな矛盾があり、統合失調症患者はしばしば興奮または幻想であり、勝手に勝手に走り回り、結核を悪化させます;重度の結核患者には身体的な弱さがあり、精神病の治療が制限されます。 現在、中国のより大きな精神病院には、このタイプの患者を治療できる結核領域があります。1950年代以前は、統合失調症患者の結核の有病率は高かったです。過去20年間で、精神医学レベルの向上と精神医学の発展により、結核を合併した統合失調症の有病率は年々減少しています。
（2）肝疾患を伴う統合失調症：より包括的な精神病院には結核および肝炎の感染経路がありますが、統合失調症が感染性肝炎に関連している場合、精神病院に入院することができます。統合失調症と感染性肝炎の治療には大きな矛盾があります。統合失調症の治療薬はすべて肝臓で解毒されるためです。肝臓機能の低下または機能不全を引き起こす肝炎に基づいて、この薬は肝臓の負担をさらに増加させます。統合失調症、患者の興奮、および嫌がらせを治療しない肝機能の悪化も肝不全を促進する可能性があるため、治療の際に賛否両論を検討する必要があります。
（3）心疾患を伴う統合失調症：いくつかの抗精神病薬は心不全を悪化させる可能性があります;逆に、心疾患は統合失調症の治療を大きく制限する可能性があるため、抗精神病薬の使用は心機能に依存します。入院後の患者の治療計画は、経験豊富な医師が作成する必要があります。
（4）他の病気による統合失調症の治療：虫垂炎や他の外科疾患などの統合失調症患者は、手術のために手術に行く必要があり、必要に応じて精神科看護師を派遣します;口腔、耳鼻咽喉科およびその他の病気に苦しむ、専門家の相談が必要です一般に、統合失調症患者は、健康な人と同様にさまざまな病気に苦しむ可能性がありますが、一般的な原則は患者が主にどの病気であるかを確認することです。精神病棟の病棟では、逆に、病気の病棟は、精神科医に相談し、必要な精神科治療計画を提案し、精神科看護スタッフを看護に行かせることができます。現在、中国の大都市の設備はより優れています。精神病院には、内部、外部、および女性の身体疾患クリニックが備わっています。
症状
統合失調症の 症状 一般的な 症状発作性の笑いは言葉の幻想に似ています内向的な思考は、光のゆっくり反射する内容について聞くのは困難です...不吉な妄想は、唇の暴力的な障害を機械的に繰り返すことを目的とするものではありません...
統合失調症のパフォーマンスには複数の側面が関係しており、さまざまな症状がありますが、各患者のパフォーマンスはそれらのほんの一部であり、すべての症状ではありません。 パフォーマンスに応じて診断する方法、病気の診断を参照してください。
病気の初期症状
ほとんどの患者は慢性発症、仕事意欲、仕事能力の低下、学生の学業成績の低下、寒さ、人から疎外され、外の事に興味がなく、家族のケアに不注意、怠,、敏感で疑わしい、性格の変化などです。 。 一部の患者は、不眠症、頭痛、めまい、脱力感、情緒不安定、および神経症の他の症状を示す場合があります。 一部の症例は重度の発症であり、臨床症状には突然の興奮、衝動性、発話障害、行動障害、幻想と妄想のエピソードが含まれます。
思考障害
思考の関連付けのプロセスにおける一貫性と論理の欠如は、統合失調症の最も特徴的な症状です。
患者の会話全体または文章の内容には論理が欠けており、ナラティブはあまり意味がなく、会話の中心的なアイデアの周りに意味を明確に表現することはできません。会話と話すことは非常に難しく、人々は混乱します（リラクゼーションを考える）。 文間にはつながりがなく、言語は乱雑です（壊れた思考）。
患者が話すと、その関連性は突然壊れ、脳は空になり、それから新しい話題に変換されました（思考の中断）。 同時に、私は自分の心が奪われたと感じています（思考がとられています）。 一連の関連性（思考または強制的思考）が突然脳内に現れます。 時々、私の心の中の考えは自分のものではなく、外の世界によって押し付けられていると感じ、他の人は自分の脳を使って問題について考えます（挿入を考えます）。 上記の状況下では、患者は明らかな不随意感を伴い、自分で制御することはできません。
考えるとき、患者は自分の考えが同時に声になると感じ、彼と他の人はそれらを聞くことができます（思考）。 あなた自身の考えが広まり、誰もが知っています（拡散を考える）。
患者の論理的推論プロセスは、奇妙で、ばかげていて、奇妙です（論理的に逆転）。 いくつかの普通の単語、動き、および記号には、他の人には理解できない特別な意味が与えられています（病理学的な記号的思考）。 単語、単語、または記号を作成し、特別な意味（新しい単語）を付けます。
慢性患者および否定的な症状を呈し、言語が少なく、単純な言語で、言葉の内容がなく、発言が活発ではない（思考不足）。 思考の欠如、無関心、意志の欠如は、統合失調症の症状の負のグループを構成します。
思考障害
主なパフォーマンスは妄想です。 この妄想は客観的事実、教育レベル、文化的背景などと矛盾しており、ばかげていますが、患者は信じず、説得できず、個人的に経験することはできません修正しました。
妄想は統合失調症の最も一般的な症状の1つであり、さまざまな妄想が発生する可能性があります。 病気の初期段階では、患者は明らかに不合理な考えに疑いを抱くことがありますが、病気が進行するにつれて、病理学的信念と合併し、自分自身を特定することができなくなります。
関係妄想と殺人は最も一般的な妄想であり、患者は脅迫され、根拠のないことを感じ、一部の人々は自分自身をフレーム、破壊、または殺人、追跡、監視などしたいと考えています。 患者は、自分の周りで起こっていることが自分に関係していると感じ、自分に向けられ、周りの人が自分のことを話し、話していると思います（関係）。 患者は、自分の思考、感情、行動、および身体の動きが部外者または外部の力によって制御されており、自分自身によって制御されていないように感じます（受動的経験、制御された感覚、妄想に影響します）。 自分の考えやことは他の人にも知られていると思います（内なる感情は洞察に満ちています）。 私の両親は生物学的な親ではない（非システム妄想）と思います。 私は特定の異性が自分自身（愛と思考）を愛していると固く信じています。 恋人は自分に対して不誠実であり、浮気をしている（考えている）と信じています。 自分の能力、地位、富を不当に誇張する（誇張された妄想）。 突然、患者の経験や実際の環境とは関係のない病理学的信念（一次妄想）。 患者は突然、通常の知覚経験についての妄想（行き先知覚）を持ちます。
幻想
錯覚とは、客観的な現実に何かが存在しない場合、患者は自分の存在を知覚し、統合失調症の一般的な症状であることを意味します。
最も一般的な幻覚は聴覚幻覚であり、誰も話していませんが、患者には声が聞こえます。 それは口頭および聴覚幻覚でより一般的です。内容は、解説、論争、命令的または思考（患者は何かを考え、彼が望むものを伝える声があります）は特徴的な聴覚幻覚であり、より持続的です言葉による幻聴の存在にも診断上の価値があります。
他の種類の幻覚には、視覚幻覚、触覚幻想、味覚幻想、嗅覚幻覚、内臓幻覚などが含まれる。
情動障害
周囲のものに対する患者の感情的反応が不足しており、初期段階は、愛する人の世話（感情的な鈍さ）、自分の興味を含む主要なイベントへの深刻な無関心、および平均的な人へのトラブルなど、細心の感情的喪失です感情的な反応（感情的な無関心）。 また、感情を表現することもでき、周囲の環境は調整されておらず、笑う理由もなく、感情的に患者とコミュニケーションを取ることは困難です。 上記の症状は統合失調症の特徴的な症状です。
意志行動障害
パフォーマンスは孤立し、受動的な退却、イニシアチブと熱意の欠如、終日何もせず、人生は怠laであり、高レベルの意図はありません（低下します）、仕事への関心、研究、コミュニケーション、著しく低下する能力、社会的機能が損なわれています。 愚かで素朴で奇妙な振る舞いも起こります。
患者が軽い場合、患者は発話が少なくなり、動きが少なくなり、行動が遅くなり、重度の場合は食べたり、飲んだり、話したり、移動したりせず、筋肉の緊張（緊張と硬直）が増します。 愚かな状態では、突然の興奮、衝動性、および行動障害（緊張した興奮）があります。 緊張性st迷と緊張興奮は、緊張した緊張症状を構成します。
自己認識
自己認識とは、自分の病気とパフォーマンスを認識する能力のことです。
患者は幻覚、奇妙な思考、行動感覚に気づいていない。患者は精神活動に問題があることを認識できず、病的変化を認識できず、病気であり、自己認識がないことを否定する。
臨床タイプとパフォーマンス
1.妄想型は妄想の主な臨床症状であり、しばしば幻覚を伴います。 敏感で、疑わしく、想像力があり、殺人的であることがより一般的です。 影響、あいまいさなどが続きます。 患者の大多数は、同時にいくつかの妄想を持っています。
2.若者のタイプは思春期に始まり、興奮、より多くの言葉、より多くの活動、乱れた言動、奇妙な行動、混乱、愚かさ、幼稚さ、協調性のない思考、感情や行動を示します。
3.緊張症候群を主な臨床症状とする、緊張型の緊張と緊張と興奮。
4.単純型は、思考の欠如、無関心、意志の欠如、社会的引きこもりなどの負の症状を伴う主な臨床段階です。 潜行性の発症、発達の遅さ、少なくとも2年間の病気、そして徐々に精神衰弱の傾向があります。 一般的に幻覚や妄想などの肯定的な症状はありません。
5.最終的なタイプは、上記の4つのタイプに準拠しておらず、入力または混合することは困難です。
6.小児期または遅発性統合失調症、統合失調症後のうつ病、または残存する慢性的な衰弱など。
調べる
統合失調症の検査
この病気に対する特定の臨床検査はありませんが、感染症などの合併症が発生した場合、臨床検査は合併症の陽性結果を示します。
統合失調症の概念が提唱されて以来、脳の形態学的変化といくつかの毒性代謝物がさまざまな側面から研究されており、肯定的な結果は得られていません。過去20年または30年まで、検査技術の進歩によりいくつかの肯定的な結果が発見されてきました。その結果、脳イメージング技術の研究により、この病気は有機的な基盤を持っていることがわかり、過去20年間、イメージング技術は人々が生きている脳の機能と構造を理解する便利な方法を提供してきました。 3つの側面に関与します。1つ目は、統合失調症の感受性を高める脳損傷の部位を見つけるためのCTまたはMRIによるもの、2つ目は、局所神経活動を観察するためのPET、SPECT、fMRIなどの機能的イメージング技術の使用神経機能障害と統合失調症の臨床的特徴との相互関係を確立する。第三に、脳組織の分子構造を通じて、PET、神経伝達物質のSPECT観察などの神経障害の病理学的プロセスの性質を明らかにする神経化学の変化を検出する受容体、またはMRS。
1.構造イメージ
統合失調症の脳全体の体積の減少と心室の拡大は比較的一貫しており、灰白質の体積の減少はより明白です。CTは、統合失調症患者の心室が拡大し、脳組織の体積が減少し、脳組織の収縮部分が異なることを発見しました。側頭葉、特に左側頭葉では、一般的なサイズの縮小があり、、仙骨後頭葉の量が明らかであると信じている、疾患の早期に心室の拡大が検出され、術前の機能障害がある、陰性症状、治療不良および認知機能障害、疾患の経過との有意な相関関係はないが、CT異常には臨床的意義があるが、ADおよびアルコール依存症の患者にも同じ異常が見られるため、診断特異性はない統合失調症の患者の中には心室が肥大している人もいれば、活発な症状のある人は有効性の高いドーパミン遮断薬を使用しています。これらの現象により、Crow（1980）は統合失調症の2つのタイプの病態の仮説を提案します。統合失調症、カラスは、陰性症状は脳組織の損失と心室の拡大に関連していると考えていますが、この点に関してCTは証拠を提供していません。ほとんどの研究 研究では、心室肥大は臨床的認知機能と神経心理学的障害に関連していることが示されており、他の学者は特定の認知障害と脳組織の喪失を探そうとしています。神経心理学的検査では、前頭葉機能検査のスコアに相関関係があり、血漿中の高バニリン酸レベルがドーパミン作動性活動の指標として使用されました。Breieret al。（1993）は、統合失調症患者が薬物誘発ストレス下でドーパミン作動性活動を異常に増加させることを発見しました。また、ドーパミン作動性応答の大きさは前頭葉の容積に反比例すると考えられています。
MRIの利点は、灰白質と白質を区別し、特定の脳領域のサイズを測定し、特定の領域を研究するために、統合失調症の脳の構造異常を一般的な構造異常から研究できることです。初期のMRI研究では、統合失調症の患者が選択的な前頭葉、総脳容積、頭蓋内容積を持っていることがわかり、上記の異常は不完全な神経発達に関連していることが示唆されました。将来の退行的な変更の代わりに。
前頭葉はより多くの皮質機能を発揮するため、統合失調症患者では、実行機能、抽象的思考、作業記憶能力など、これらの機能が明らかに損なわれています。この分野では多くの研究が行われていますが、近年では、慢性腸疾患患者と最初のエピソード患者に前頭葉の萎縮があり、視床、扁桃、海馬、大脳基底核、側頭葉の萎縮があり、上腸骨稜の量が減少し、幻聴が見られますこれに関連して、アンドレアセンは、MRIを使用して前頭葉の減少を研究および報告した最初の企業です。たとえば、前頭前野の結果は、前頭前野の背外側皮質の領域が負であることを示唆しています。関連して、統合失調症の38症例と対照群MRIの34症例の研究における国内研究者は、統合失調症のハステロイ値、側脳室ボディインデックス、第三脳室、左前頭溝、脳梁前後の直径と面積は対照群とは有意に異なり、統合失調症には側脳室、特に左前頭葉、前角外側および前脳室があることが示唆されました 溝の拡大と脳梁の縮小は、統合失調症の前頭葉の構造の変化の重要性を再び示しており、II型統合失調症患者の側脳室の前角、第3脳室および左前頭葉も発見されました。 I型よりも溝が大きい患者では、脳梁の前後の直径と面積がI型よりも小さく、陰性症状は脳萎縮に関連していることを示しています。30歳未満の患者と30歳を超える患者では脳構造の異常に違いはありません。神経発達障害は、異常な脳とその後の統合失調症の原因である可能性があります。
多くの研究により、統合失調症患者のこの部分にも萎縮があることが確認されており、その量は約8％減少しており、これは左側でより明白です。これは、幻聴や思考障害などの陽性症状と密接に関連しており、さらに研究する価値があります。
2.機能的な画像
SPECT研究では、統合失調症患者の脳血流は前から後ろに段階的に変化することがわかりました。最も深刻な損傷は前頭葉で起こり、左側は右側よりも重く、ほぼすべての関心領域およびその他の関心領域の血液です。血流灌流の間には有意な相関があり、健常者の特定の領域間にのみ相関があることから、脳のさまざまな領域間の相互作用は統合失調症と健常者の間で異なることが示唆されます。統合失調症の脳の神経学的変化と障害のシグナルとして。
安静時および活性化時の統合失調症患者の脳血流と比較して、安静時では、背側前頭前野の血流が有意に減少することがわかった。活性化状態では、正常な人の血流灌流が増加した。患者は増加せず、薬物で治療されていない統合失調症患者は安静時の通常の人よりも前頭前部灌流が高かった;活性化状態では、部分の灌流は増加せず、正常な人は著しく増加し、精神を示唆した。統合失調症の患者は、発症時に前頭前野の機能障害を有しており、構造的イメージングの所見と一致しています。
国内の研究者は、統合失調症における脳血流の異常は主に前頭葉にあり、視覚誘発電位P300振幅の異常と一致することを示唆しているため、統合失調症はその負の症状に密接に関連する前頭葉統合に異常があると考えられます。認知活性化の前後のSPECT検査は、最初のエピソード統合失調症患者で行われ、活性化の前後のSPECT画像の変化が比較されました。結果は、安静状態の患者は、正常な人と比較して側頭葉と前頭葉の灌流変化がありました。陰性症状の患者の量は有意に増加しなかったが、陽性症状の患者の血流灌流は陰性症状の血流灌流よりも有意に高かった。
遅発性および早発性統合失調症の特徴は異なります。前者は、両側の前頭葉および側頭葉の減少、左半球と右半球の間の灌流比の減少、および左頭葉の灌流の減少として現れます。対照群の中で最も感受性が高く、後者も前頭葉の低灌流を示し、左の量はより明らかであったが、側頭葉の血流灌流は明らかではなかった。
統合失調症のさまざまな症状群の脳血流特性の研究により、思考形態の障害および誇張された妄想は、両側の前頭および側頭仙骨灌流と正の相関関係があることが示されました;妄想の概念、幻覚行動および疑念と両側の前頭葉、帯状回、左側頭葉と左視床灌流の間には負の相関があり、負の思考は左前頭葉、左側頭葉、および左頭頂灌流と負の相関があった。薬物治療および臨床症状が改善した後、残留陽性症状および脳局所血液血流灌流間に相関関係はなく、負の症状は両側前頭葉、側頭葉、帯状回、大脳基底核および後脳灌流と逆相関した。
SPECT技術は、薬物の作用機序を研究する手段として使用されます。この分野の研究には、主に、局所脳血流に対する抗精神病薬の効果と臨床効果との関係、および薬物治療前後の特定部位での受容体結合率の変化が含まれます。灌流に関する研究の結果は一貫しておらず、局所的な脳灌流の効果を変えることではなく、特定の受容体および神経伝達物質に抗精神病効果がある程度作用することを示唆しているため、神経伝達物質の研究では統合失調症患者のD2受容体密度指数は、正常な人よりも高く、ばらつきが大きくなります。薬物を服用している患者のリガンド結合率は低下し、D2受容体占有率が増加していることを示します。身体占有率は、薬物を服用していない人や非定型抗精神病薬を服用している人よりも高くなります。錐体外路副作用の発生率も高くなります。患者と基本状態の健康な人の間でD2受容体の利用に差はありません。アンフェタミン使用後の患者のD2。受容体の利用は著しく減少し、過剰なドーパミン放出は、患者、薬物を使用したことがない統合失調症患者、薬物3の特定の症状の悪化と関連しています 1日後、大脳基底核と前頭葉の間のリガンド結合率の変化は、有効性および錐体外路副作用と有意な相関がありました：治療効果は良好であり、副作用が小さい患者の割合は減少し、有効性が低く副作用が大きい患者の割合は増加しました抗精神病薬は、後者のタイプの患者の大脳基底核でD2受容体のアップレギュレーションを引き起こす可能性があることが示唆されています。
PETは、さまざまな刺激下での脳の活性化状態、特定の薬物による脳の活性化、特定の中枢部分の受容体占有率、さまざまな関連部分の動的変化、薬物の血中濃度および臨床効果をより明確に観察できます。関係など、PET受容体の研究により、統合失調症患者の5HT2受容体は減少せず、錐体外路副作用の患者はD2受容体占有率に関連し、後者は用量依存的であり、患者年齢関連。
統合失調症のfMRI研究は、認知障害症状の研究に関連することが多く、認知機能研究では、統合失調症患者の認知障害症状には、記憶、注意、実行機能、統合などの複数の領域が関与することがわかっています。学者は、これらのさまざまな認知障害に対してさまざまなfMRI認知研究モデルを使用してきました。その中でも、記憶（特に作業記憶）が最も多くのfMRI研究を行っており、統合失調症患者の作業記憶に関するfMRIの所見は一貫性がありません。患者（高リスクの子孫を含む）は、背外側背側（DLFC）および後葉の活性化が低いが、前頭葉活性化の増加につながるいくつかの反対の結論があります。増加、DLFC活性化は対照群で増加したが、統合失調症患者の上記の部分の活性化は能力の増加とともに減少した; Stevens et alおよびBarchは、音声作業記憶が非言語作業記憶活性化よりも明白であること、おそらく統合失調症患者の言葉による作業記憶を反映する欠陥は、より明白です。 fMRIの研究はほとんどありません。ウェクスラーらは、一連の単語位置記憶テストを使用して、認知機能が認知機能に及ぼす影響を研究しました。安定した疾患を持つ8人の患者が10週間の記憶訓練を受け、認知訓練後に統合失調症の患者が去ったことがわかりました。側方前腕の活性化は、トレーニング前よりも有意に強かった.Wykes et al。は、統合失調症患者の認知療法の前後の変化を研究するために、相互n検定（n = 2）を使用し、認知療法後の統合失調症患者は作業記憶に関連していることを発見した。脳領域（特に前頭葉）の活性化は大幅に増加しました。国内のLiu DengtangとJiang KaidaもfMRIを使用して、最初のエピソード統合失調症の患者を研究しました。デジタル宿題テストは刺激モードとして使用され、デジタル宿題テストは主に被験者の測定に使用されました言語的材料情報の維持、選択的注意および認知構成要素参加の管理制御により、研究は、治療前の最初の統合失調症患者の左DLFC（主に左前頭回）、左前頭葉を発見しました左頭頂葉の外側（VLFC）および後部下部（左上小葉および左の左縁）の活性化は低く、これは基本的に上記の既知の発見と一致しています。 統合失調症の患者は、疾患の初期段階で作業記憶（主に言葉による作業記憶）に欠陥があることを示しています。リスペリドンまたはクロルプロマジンによる2か月の治療後、fMRIがレビューされ、リスペリドン治療が見つかりました。クロルプロマジン治療後、統合失調症患者の左上前頭回および左下前頭回も改善し、リスペリドン治療前と治療後のグループとクロルプロマジングループの間で脳領域の変化に有意な差はなかった。原因のさらなる分析は、研究で陽性症状を呈した最初の統合失調症に関連している可能性がある。患者の陽性症状は大幅に改善され、陽性症状に関連する認知機能障害の症状も改善されました。
（1）脳の安静状態に関する研究：特定の病気の患者の安静状態における脳機能の研究は、しばしばそのような病気の画像研究の始まりであり、研究の結果はほとんどベースラインデータとして使用されます。結果を他の非静止状態と比較するために使用されます。
統合失調症患者と安静時の健常対照群との間の局所脳血流に差はなかった。差は、前頭葉の活動が後脳領域に比べて増加しなかったが、この特性は健常対照群でより顕著であった。特に前頭前野の領域では、いくつかの研究はこの結論を支持していませんが、統合失調症の提案された「低前頭機能」はこれまで統合失調症の古典的な理論になりました。それ以来、SPECTおよびPET技術を使用して、特に前頭前野および左前頭皮質で同じ結果が見つかりました。統合失調症患者の安静時研究のもう1つの重要な発見は、大脳基底核活動の増加です。抗精神病薬治療後の追跡調査結果は、健常対照群における抗精神病薬の単回投与後の被殻の活動の増加と一致していました。
上記の結果の解釈で遭遇する最大の問題は、いわゆる「安静状態」の下で被験者の認知活動を判断することが難しいことです。なぜなら、「安静状態」では、患者はまだ感情的および認知活動を持っているからです人によって、この違いは、対応する脳領域に異なる機能状態を引き起こします。研究者は、異なる「休息状態」（閉じた目、雷、閉じた目、耳）を確認しました。異なる脳機能状態、したがって、彼らは「休息状態」は不適切な名前であると考えるが、「休息状態」の研究は精神障害の部分的精神障害の基礎を提供し、これはこれらをさらに研究することである病気の性質は比較のためのベースラインを提供し、「休息状態」を真の「休息」にする方法は、すでにこの分野での新しい探索の方向です。
（2）認知活性化下での脳機能の研究：認知活性化タスクを使用して、タスク完了時に被験者の脳機能の状態を測定することは、精神疾患研究で最もよく使用されるイメージング方法の1つです。脳機能の評価は、前頭前野を活性化する認知タスクを使用して、統合失調症の認知機能を研究するための経路を提供します。これらの認知タスクには、連続作業テスト、ウィスコンシンカード分類テスト、Ravenのプログレッシブモデルテストが含まれます。ワーキングメモリテストなどでは、統合失調症患者の方がコントロールグループよりも前頭前野の活性化レベルが低く、統合失調症患者の行動反応と反応レベルが低いため、そのような研究の問題はい、被験者が認知タスクを実行中に「オンライン」であるか「即時に画像化」されているかは不明であり、低レベルの前頭前野活性化が統合失調症反応および低反応レベルの原因であると判断することはできません。それでも、後者の質問に答えるために、研究者はそのようなスキームを設計しました。つまり、 ハンチントン病（HD）と同様の低反応および反応パターンを有する統合失調症患者は、ウィスコンシンカード分類検査を受けますが、HD患者は低い前頭葉活性化レベルを示しません。アクティベーションのレベルは、単に低い応答レベルに起因します。
H215O PET技術を使用して、複数レベルの記憶課題を完了する際に前頭前野の血流を調べました。課題がいくつかの単語を思い出すことである場合、患者は課題を完了し、前頭前野の活性化は対照群と同様でした。想起を必要とする単語の数が増えると、患者のタスクの完了が悪化し、臨床症状と患者の前頭前野の血流を認知タスクの負荷の増加に対応して増加させることはできません。これは、患者の前頭葉が認知的であることを示唆しています。タスクの応答性の低下は、患者が認知タスクを完了することができない場合にのみ現れる場合があります。
さらに、統合失調症患者の前頭前野活性化の異常は、使用される認知活性化タスクの特性が異なるため、さまざまな状態を示します。両方のタスクはワードプロセッシングタスクの対象であり、前頭前野の活性化に関連しますが、前者はプロンプトに基づいた語彙を必要としますが、後者は外部刺激の分類を必要とするため、この現象はその時点では発生しません。統合失調症患者の前頭前葉の低い活性化レベルは、その内因性合成能力の欠陥に関連しています。
（3）精神症状に関する研究：
1症状群と局所脳機能の関係に関する研究：統合失調症患者の特徴的な臨床症状には、「陰性症状」、「思考障害」、「陽性症状」（幻覚と妄想）の3つのグループがあります。局所脳血流を調べる方法は、前頭葉前部の負の血流と負の相関関係があることがわかった;思考障害は帯状回の機能と関連しており、幻覚と妄想は側頭葉の中心皮質の血流と関連していた。
うつ病の症状を3つのグループに分けた場合、うつ病の研究には同じ方法が使用され、不安症状は帯状回の後部および頭頂皮質の血流と正の相関がありました;精神運動遅滞うつ病は左前頭前頭前野および頭頂皮質の血流と負の相関関係があり、認知機能は左前頭前野の皮質血流量と正の相関関係がありました。外側皮質領域は、脳梁に関して機能的な異常な低下を示します。二相性病では、この部分の機能が増加します。この現象は、領域の機能的状態が感情的に状態依存、つまり感情状態にあることを示唆しています。変更して変更します。
2症状発症時の脳機能の即時研究：一部の研究者は、特定の症状があり、脳機能の症状がない同じ疾患と診断された患者は、症状を明らかにするより直接的な方法であると考えている、と彼らは比較した幻聴を伴う統合失調症患者と幻聴を伴わない統合失調症患者の脳機能により、幻聴患者は側頭葉の外側部分で代謝レベルが比較的低く、右前頭葉では比較的代謝レベルが高いことがわかりました。 Gaoは、別の研究で、同じグループの聴覚幻覚の存在下での脳機能と聴覚幻覚の軽減を比較しました。聴覚幻覚の患者については、聴覚幻覚を聞いている間、指を動かす必要があり、テスターはそれらを見てきました。指の移動時に脳機能イメージングを実施しました。聴覚幻覚の患者の左下前頭領域の局所血流は、聴覚幻覚のない患者よりも高かったことがわかりました。左前帯状回と側頭葉の血流も相対的でした。さらに、他の研究者が上記のテストを繰り返したとき、指を動かすための要件は揿ボタンに変更され、結果は聴覚幻覚と線条体、視床の中央皮質と側頭葉の機能を示唆しています。 オフ。
これらの試験はすべて、症状の発症時に脳機能の変化を「捕捉」することを目的としていますが、精神症状は多くの場合主観的な経験であり、テストデータの質は最終的に患者の報告された症状の信頼性に依存するという欠陥があります。忠実さ、および指やボタンを動かすなどの症状をマークするプロセスも、脳の機能状態に影響を与える可能性があります。
精神症状の横断的研究とは、異なる疾患で発生する同じタイプの症状の研究を指します。この方法は、たとえば精神疾患の被験者に特に適用されます。うつ病とHDおよびパーキンソン病（PD）に続発する神経画像機能との関連を比較した結果、両足首、前頭前野および前頭皮質が両グループで低代謝であることを示唆する結果が得られました。また、前頭葉と前帯状皮質の代謝レベルが低いうつ症状のあるPD患者をサポートする研究もあります。結果は異なりますが、うつ症状自体は関連する疾患とは無関係である可能性が示唆されています。前頭葉、側頭皮質、および線条体の神経経路は機能的に関連しており、この神経経路の機能障害は原発性鬱病、または大脳基底核に関連する他の疾患、さらには精神活動の低下につながる可能性があります統合失調症と精神運動遅滞を伴ううつ病の比較研究により、これらの症状と左前頭前頭前野（DLPFC）の機能の低下が明らかになりました。 関連する疾患に関係なく、上記の研究から、脳には特定の特定の構造領域または神経経路がありますが、一部の精神症状はこれらの部分の機能と、どのような症状が発生するかに関係している可能性があります。精神疾患は関係ありません。
3.統合失調症の神経伝達物質の理論に関する神経受容体イメージング技術
統合失調症は、多くの精神障害における最も完全な神経伝達物質理論の1つであり、主に2つの主要な伝達物質システムであるドーパミンと5-HTが関与します。主な設計パターンは2つのカテゴリに分類できます。1つは「臨床研究」と呼ばれ、神経伝達物質や受容体などの精神疾患の神経化学的異常を理解すること、および疾患の病態生理学的メカニズムをさらに理解することを目的としています。受容体占有研究は、薬物の作用メカニズムと作用経路をよりよく理解するために使用されます。
中枢的多巴胺受体主要位于皮质和纹状体，由于适合于皮质多巴胺受体的放射性配体的开发和研制较晚，因此关于纹状体多巴胺受体方面的研究较多，临床研究证实，精神分裂症患者纹状体的多巴胺D2受体密度高于正常对照组，使用安非它明以刺激多巴胺的释放，释放的高峰与安非它明所致的一过性精神症状明显相关，这一现象与患者以往是否使用过抗精神病药无关;而且，上述现象仅在患者疾病加重时出现，在症状缓解后消失，对于该现象最常见的解释是患者的多巴胺释放因安非它明的刺激而增加，另一解释则是患者的D2受体对于多巴胺的亲和力增加。
安非它明刺激试验的缺陷在于突触间隙多巴胺的变化是由于非生理性刺激引起的，而且试验也未能提供有关突触间隙多巴胺基线浓度的数据，使用A甲基旁酪氨酸(AMPT)以抑制多巴胺的合成，并通过配体与突触后D2受体结合率的增加来评估抑制前突触间隙多巴胺的基线水平及其与突触后D2受体的结合率，由于上述配体与突触后D2受体结合率增加现象仅出现于体内试验，而未在体外试验中出现，因此提示该现象与受体上调无关，而是由于内源性的多巴胺消耗和原本被多巴胺结合的D2受体重新被解离有关，由上述试验证实，精神分裂症患者的疾病发作期，其D2受体与多巴胺的结合率高于健康对照组，这与患者突触间隙多巴胺水平较高的假说相吻合。
此外，使用特异放射性标记的配体对多巴脱羧酶和多巴胺转运蛋白的研究也同样证实了精神分裂症患者的多巴胺水平增高。
目前的“受体占位研究”主要用于对药物的受体作用机制的研究及经典与非经典抗精神病药物的比较研究，一般经典抗精神病药的D2受体占有率为70%～89%，而氯氮平占有率为28%～63%，即使将前者的剂量加至临床使用剂量的上限，后者则用临床使用剂量的下限，它们各自的受体占有率仍维持在原来的范围内，提示D2受体占有率与药物剂量无关，而是药物特性的一个指标，可用于区分经典与非经典抗精神病药，然而对利培酮和奥氮平这两类非经典抗精神病药的研究结果不支持这一说法，因为两者的D2受体占有率均随剂量的加大而升高。
关于5-HT的临床研究目前尚无重大突破，原因是其配体的非特异性结合率高，标记/干扰率低，血浆内的游离物难以测量，脑内清除率低，受体占位研究结果表明，5-HT2A受体的拮抗作用是非经典抗精神病药物区别于经典抗精神病药的特征，而，5-HT2A受体阻断后所致临床症状的改善依然是今后研究的方向。
4.精神分裂症脑诱发电位的改变
(1)P300：国外对精神分裂症P300研究，主要有以下几方面的发现：
①波幅下降，精神分裂症P300波幅明显减低，可能是信息主动加工过程的障碍以及由于被动注意缺损的结果，最近研究发现，精神分裂症的高危儿童P300波幅减低，认为P300可作为一项发病前预测指标；
②潜伏期延长，有20%～30%分裂症患者P300潜伏期延长，超过2个标准差;且发现精神分裂症高危儿童P300潜伏期显著缩短；
③P300分布于不同脑区，精神分裂症患者P300在头皮左中和后颞区活动缺损。
Olichney(1998)报道了P300波幅和发病年龄较晚的老年精神分裂症的关系，发现听觉P300在发病年龄较早的精神分裂症患者波幅下降，但发病年龄较晚的老年精神分裂症中未见有类似的改变，这项研究发现，发病年龄早和发病年龄晚的精神分裂症患者中，听觉P300的N100和N200波幅没有差别;而发病年龄早的精神分裂症患者的P300波幅比正常值有极显著下降，发病年龄晚的精神分裂症患者，其P300的波幅大多数均在正常值范围内，这表明发病年龄较早的精神分裂症患者有更严重的信息加工缺陷。
Weir(1998)描述了精神分裂症和抑郁症的P300潜伏期和地形图分布，根据DSM-Ⅲ-R诊断标准，检测19例右利手的阳性精神分裂症患者，14例右利手的抑郁症患者及31例正常人P300地形图，发现精神分裂症患者的左侧中央区显著缺陷，而抑郁症患者右侧听觉P300地形图中有缺陷，精神分裂症患者的潜伏期比正常人延长22ms，统计学分析有显著性差别;而抑郁症的潜伏期比正常人延长10ms，统计学分析无显著性差别。
Buchsbaum等人认为N100波幅的升高或降低反映了调控大脑皮质感觉传入通路的“阀门结构”开闭程度，N100的波幅随着光刺激强度的增高而升高，N100波幅除了受到刺激强度的影响外，还受人格因素的影响，他们还发现精神分裂症患者P300的N100～P200波幅下降;慢性精神分裂症的N100波幅改变与急性精神分裂症不同，前者升高，而后者降低，N100被认为与选择性注意有关。
精神分裂症P300的P3波幅下降是国内外研究报道一致的发现，P300中靶P3波幅降低可能是精神分裂症的属性标志之一，因为这一变异可见于缓解期的患者和部分高危人群。
(2)CNV：Ruiloba发现精神分裂症患者CNV有以下改变：
①基本波形变异大，无规律性;
②最高峰电位下降，平均波幅下降，且发现幻听，抑郁，妄想等精神症状患者，CNV波幅更低;
③CNV全程时间延长;
④操作反应测试的错误增加;E.指令刺激后负变化的时程(PINV)延长。
江开达等(1982)报道了76例精神分裂症CNV研究结果发现：
①波形特点：指令信号后负相期待波的形态不规则，稳定性差；
②CNV总时程延长，以PINV更明显，慢性精神分裂症患者CNV总时程延长至1612.9ms，而正常组仅为1154.6ms，差别非常显著，慢性精神分裂症PINV潜伏期为677.2ms，正常组为220.2ms，差别非常显著，同时，提出PINV超过400ms可作为精神分裂症临床诊断的电生理参考指标之一；
③CNV的峰电位下降：急性和慢性精神分裂症患者CNV峰电位均值分别为11.9±4.3μV，14.3±4.7μV，正常人组为16.7±4.9μV，差别非常显著；
④指令信号前负变化面积缩小，指令信号后负变化面积增大；
⑤指令信号后按键反应的时间明显延长，慢性精神分裂症患者更明显；
⑥CNV时程和波幅变化与精神分裂症患者临床症状缓解程度呈平行相关，急性患者经治疗后精神症状缓解，病情趋于稳定时，其CNV波形亦趋稳定，波幅升高，PINV潜伏期缩短(治疗前535.4±380.2ms，治疗后149.5±40.6ms)，认为CNV峰电位和PINV时程可作为评定患者近期疗效的一项客观的参考指标。
(3)N400：吴良堂等(1995)发现：精神分裂症患者未服药组N400波形多不规则，波幅下降，甚至消失，潜伏期延长，N400的波幅下降，表明其在语意期待方面有缺陷，N400的潜伏期延长，提示信息过程的的延搁。
任岩等(1997)报道：精神分裂症患者能诱发出明显的N400成分，在未服药时，N400的波幅明显低于正常人，波形也不同，在可能是精神分裂症患者的思维障碍等影响了大脑对信息的处理能力，因此对语意的非预期性差，对语意差异的辨认能力较低，语言信息处理能力不如正常人，造成N400异常。
侯沂(1993)对19例精神分裂症患者的事件相关电位N400进行对照研究发现：精神分裂症患者的N400潜伏期较正常对照组明显延长，波幅降低，额区更加明显，提示精神分裂症患者的语言发生机制及信息处理可能存在某种程度的障碍。
(4)MMN：精神分裂症患者在MMN实验中发现波幅下降，Javitt(1993)报道14例慢性精神分裂症患者的波幅下降，MMN波幅与年龄，智商无显著相关，波幅改变是精神疾病MMN研究颇为一致的结果。
(5)SEP：Shagass和Schwartz等报道，刺激100ms以前，精神分裂症患者的SEP波幅大于正常人，慢性患者大于急性精神分裂症患者，Shagass将精神分裂症患者分为两组：一是慢性组(包括慢性病程的未分化型，妄想型，单纯型);二是“其他”组(包括紧张型，情感型，急性发作的精神分裂症)，从C3，C4处记录到的SEP发现，慢性组在N60处波幅特别高，这可能是慢性精神分裂症患者的一个特征，Shagass还报道了在精神分裂症患者中，抑郁症状量表评分低，而简明精神症状量表评分高的精神分裂症患者，其100ms内的SEP波幅比抑郁症症状量表评分高而简明精神症状量表评分低的分裂症患者为高，且变异小，另外，在体感刺激100ms以后的N130，P180，P280波，发现精神分裂症患者比正常人的波幅低，且不规则。
江开达等(1996)报道精神分裂症患者SEF主波P2波幅为1.26±0.9μV，正常人为3.5±1.2μV，两者有极显著性差异，发现精神分裂症的SEP波形变异还表现在部分患者P1或P3波较P2主波大，另外，还发现无论是正常人或是精神分裂症患者的P1，P3波的出现率均高于VEP，AEP，这可能与VEP，AEP传导途径的神经元换元次数及各种神经元的反应敏感度不同有关。
(6)AEP，VEP：Shagass复习有关文献，发现精神分裂症AEP，VEP的主要改变归纳为：
①主波群(N1-P2-N2)变异明显大于正常对照组;
②波幅降低;
③潜伏期缩短;
④后节律(300ms后)成分的活跃性低，表现P3波的各出现率低，幅度低;
⑤恢复功能改变，波幅恢复低于正常水平。
张明岛1983年曾报道82例精神分裂症患者AEP和VBP的变化，主要有以下发现：
①波形特点：急，慢性精神分裂症患者AEP，VEP波形变异较正常人组大，急性精神分裂症患者更为明显，主波群(N1-P2-N2)形态不规则，不稳定，同一患者在相同时间内两轮实验波形无一致性可循；
②波幅降低：急，慢性精神分裂症患者N1-P2平均波幅较正常人组下降25%～30%，P2-N2波幅下降30%～40%，P2波幅下降17.5%～37.5%，与正常对照组间均有非常显著的差异；
③潜伏期：急性患者P2波潜伏期较正常人组短，而慢性患者P2潜伏期与正常人组比较差异不明显。
Roth，Schlor通过对VEP N1和P2潜伏期研究发现，潜伏期前移与阳性症状有关，而潜伏期延迟与情感淡漠等阴性症状有关，Schwartz，Kopf分析了不同刺激强度VEP，比较了阴性，阳性症状之间VEP潜伏期的差异，结果显示，在低强度的刺激下，阳性症状组的平均P2潜伏期显著小于阴性症状组，Crow曾提出阴性症状代表着一种可能的器质性病变，它是由于大脑某区域的损害导致功能丧失。
(7)P50：王建军等(2001)研究显示精神分裂症组呈现两种改变：C-P50波幅降低和T-P50抑制减弱(T-P50波幅和T/P比的显著升高)，即感觉门异常，他们还发现精神分裂症患者P50与病程无关，从另一方面反映出该病的感觉门缺陷有其固有的物质基础，不少研究者认为，精神分裂症的注意障碍可能属于对注意的选择和维持问题，这与中枢性抑制功能障碍有关。
Venables(1964)提出，精神分裂症患者由于不能有效地过滤刺激以至于被过多的刺激所“淹没”，从而表现出分裂的症状，Epstein等(1970)认为精神分裂症患者在刺激输入增多时缺乏对输入信息的整合，并推测精神分裂症患者的注意和知觉障碍是由感觉传入的过滤或节制缺陷所致，因为这种缺陷会导致过度警觉和辨别困难，进一步的研究提示，中枢多巴胺功能亢进与条件反应P50波幅及潜伏期降低有关，去甲肾上腺素功能亢进与感觉门控缺陷有关。
5.精神分裂症影像学研究中存在的问题无论是结构性还是功能性影像学研究，都存在这样一个问题，即对精神分裂症的异质性缺乏足够的重视，阳性型和阴性型，伴认知缺损和不伴认知缺损型，这些是人们已经知道的亚型，但一定还存在不知道的亚型，因此在进行任何研究时应该首先确定所要研究的亚型，以便使样本纯化而获得可靠结论，另外，额叶的功能和结构缺损是精神分裂症最值得关注的影像学发现，但这似乎与阴性症状的关系更加密切，至于阳性症状，是否也有哪一个部位与之对应呢?额叶的问题是精神分裂症的特征性表现还是状态性指标?这些问题可在对症状消失前后的患者脑部情况进行研究后了解，但至少目前答案仍是未知。
总之，精神分裂症不同亚型或症状群与大脑不同区域rCBF的关系较为复杂，由于不同的研究者采用的研究方法不尽相同，故结果有一定的差异，需采用统一的标准及方法进行研究，以便阐明精神分裂症亚型或精神病理症状与影像学指标变化之间的关系。
診断
精神分裂症诊断鉴别
診断
他の多くの疾患とは異なり、統合失調症の現在の原因は完全には解明されておらず、今日まで、臨床診断を裏付ける正確な臨床検査や臨床検査はありません。 一部のスケール評価および臨床検査は、医師による診断および重症度の尺度として使用でき、鑑別診断の基礎として使用でき、診断の決定的な基礎としては使用できません。 診断は依然として、精神症状と病気の進行と組み合わされた病歴によって決定されます。
如果没有明显原因，表现出上述感知觉、思维、情感、意志行为等多方面障碍，精神活动自身内部及与外界环境不协调，持续一定的时间，对异常的表现没有认识，要高度怀疑精神疾病的可能。
目前在临床上常用的诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)，美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。
根据中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)，精神分裂症诊断标准如下：
症状基準
至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：
1.反复出现的言语性幻听;
2.明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏;
3.思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维;
4.被动、被控制，或被洞悉体验;
5.原发性妄想(包括妄想知觉，妄想心境)或其它荒谬的妄想;
6.思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作;
7.情感倒错，或明显的情感淡漠;
8.紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为;
9.明显的意志减退或缺乏。
严重标准
自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。
疾病基準
符合症状标准和严重标准至少已持续1个月(CCMD-3),单纯型另有规定。
除外基準
排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。
鑑別診断
具有典型精神分裂症的病例，按操作性诊断标准，诊断一般不困难，当症状表现不典型，不明确时，需要与下列疾病鉴别。
1.神经衰弱部分精神分裂症病人，特别是以阴性症状为早期表现者，早期可出现无力，迟钝，完成工作困难，注意力不集中等类似神经衰弱症状，但神经衰弱病人的自知力是完整的，病人完全了解自己病情变化和处境;有时还对自己的病情作出过重的估价，情感反应强烈，积极要求治疗，早期精神分裂症病人有时虽可有自知力，但不完整，没有相应的情感反应和迫切治疗的要求，若仔细追溯病史，详细了解病情，则可发现这些病人有兴趣减少，情感迟钝，行为孤僻或思维离奇等阴性症状。
2.强迫性神经症部分精神分裂症的早期阶段以强迫状态为主，此时需要与强迫性神经症鉴别，精神分裂症强迫状态具有内容离奇，荒谬和不可理解的特点，自知力一般不完整，病人摆脱强迫状态的愿望不强烈，为强迫症状纠缠的痛苦体验也不深刻，这些都与强迫性神经症不同，随着病程的进展，情感反应日趋平淡，并在强迫性症状的背景上，逐渐出现精神分裂症的特征性症状。
3.抑郁症，抑郁发作精神分裂症早期症状中，按Hafner的资料，慢性起病的精神分裂症中，抑郁情绪的累计患病率可高达80%，需要引起临床的重视，以期早期发现，避免漏诊，或诊断为神经衰弱。
4.躁狂症，躁狂发作急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病人，外观上可以与躁狂病人相似，两者的情感反应以及与周围的接触明显不同，躁狂症病人的情感活跃，生动，有感染力，情感表现，不论喜怒哀乐，均与思维内容相一致，与周围环境协调配合，保留着与人情感上的交往，精神分裂症病人虽然活动增多，但病人与环境接触不好，情感变化与环境也不配合，且动作较单调刻板。
5.反应性精神障碍，创伤后应激障碍在精神创伤直接影响下发病的精神分裂症病人，在疾病早期思维和情感障碍均可带有浓厚的反应色彩，需要与创伤后应激障碍相鉴别，但精神分裂症随着病情的发展，妄想的内容离精神因素愈来愈远，日益脱离现实，在结构和逻辑推理上愈来愈荒谬，病人不主动暴露内心体验和缺乏相应的情感反应，创伤后应激障碍病人的情感反应鲜明强烈，精神症状随着精神刺激的解除而逐渐减轻，消失。
6.偏执性精神障碍偏执性精神障碍是一组疾病的总称，其共同特点是以系统的妄想为主要临床症状，行为和情感反应与妄想观念相一致，无精神衰退，智能保持良好，包括偏执狂，偏执性精神病或偏执状态。
精神分裂症偏执型有时需要与偏执狂和偏执性精神病相鉴别，后两者都是在不健全人格和心理因素相互作用而发生的，这类病人多具有特殊的性格缺陷，表现为主观，固执，敏感，多疑，自尊心强，自我中心和自命不凡的特点，尤其在偏执狂更为突出，后者的妄想是在对事实片面评价的基础上发展起来，思维始终保持有条理和有逻辑，情感和行为与妄想相一致，无精神衰退是与精神分裂症不同，在鉴别上有重要意义。
7.躯体疾病所致的精神障碍在躯体因素诱发下起病的精神分裂症病人，起病急，早期可出现意识障碍，定向错误，幻视等症状，需要与症状性精神病相鉴别，症状性精神病虽可出现类似精神分裂症的症状，但这些症状是在意识障碍的背景上出现的，幻觉以恐怖性幻视为主，且有昼轻夜重的波动性，当意识障碍减轻或消失时，病人与环境接触良好，情感反应保存，没有精神分裂症的特征性症状。
8.脑器质性精神病脑器质性精神病多具有智能障碍和神经系统阳性体征，一般鉴别诊断不难，近年来散发性病毒性脑炎较多见，常以精神症状为首发症状，据报道，近半数病人早期阶段未见神经系统体征，因而容易造成误诊，常见的精神症状有：木僵状态，淡漠少语，精神运动性兴奋，幻觉，视觉变形和妄想等，各地报道中误诊为精神分裂症的并不少见，这类病人如周密观察，往往能及时发现病人有定向，记忆和注意障碍，以及大小便失禁等脑器质性损害症状，可资鉴别，如果有脑电图异常及脑脊液改变，则可作为诊断的重要依据。
癫痫朦胧状态时可见到类似精神分裂症的思维障碍，如思维不连贯和被控制感等，根据病史以及癫痫病人特有的思维黏滞性和赘述，且情感反应保持良好，对治疗合作等，鉴别诊断并不困难，此外，癫痫病人有特殊的脑电图改变，也是鉴别的重要根据。
9.脑肿瘤因明显精神症状而收住精神病院的脑肿瘤病人约占住院病人的0.13%(上海)，经手术，脑室造影或尸检确诊者19例(上海12例，北京安定医院7例)，发生部位以颞叶最常见，其次为颞叶深部和第三脑室后部，多因肿瘤生长在“静区”，早期阶段缺乏神经系统阳性体征造成误诊，病人的精神症状表现为：丰富的幻觉，妄想，木僵或抑郁伴有自杀企图，详细检查时，则可发现不同程度的记忆障碍和智能障碍，以及淡漠，呆滞等慢性脑器质性综合征，并可见嗜睡或亚急性意识模糊状态，误诊病例均系以行为紊乱，多疑，性格改变为首发症状者。
10.病态人格某些精神分裂症病人可以假性病态人格的表现为其早期症状，特别以青少年起病，病程进展缓慢者，容易误诊为病态人格，此时鉴别诊断必须详细了解病人的生活经历，在家庭，学校各方面的表现，以及个性发展经过，病态人格是个性发展的偏离，不是一个疾病的过程，在不顺利的环境下个性缺陷可以更为明显，属量的变化。
