低血糖症候群
はじめに
低血糖症候群の概要 低血糖症候群（低血糖症候群）はさまざまな原因によって引き起こされる症候群のグループであり、血糖値は多くの場合3.36mmol / L（60mg / dl）よりも低く、重度および長期の低血糖は広範な神経学的損傷および同時発生を引き起こす可能性があります機能性低血糖症および肝性低血糖症によく見られる症状に続いて、低血糖症に起因するインスリノーマおよび他の内分泌疾患が続きます。 病気は、くる病、てんかん、精神疾患、脳腫瘍、脳炎などと誤診されることが多く、適切な治療を行えば症状はすぐに改善されます。治療の目的を達成できる病気を早期に特定することは非常に重要です。神経障害は不可逆的であり、結果は悪いです。 基礎知識 病気の割合：2％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：膵f膵嚢胞糖尿病
病原体
低血糖症候群の原因
病気の原因：
低血糖には多くの原因があります。統計によれば、100もの病気があります。近年、他の原因がまだ発見されています。この病気は、大まかに器質的な低血糖に分類できます（膵島および膵臓外原発病変は、インスリン、Cペプチド、または「インスリン様物質の分泌」、機能的低血糖（原発病変のない患者を指すが、栄養および薬学的要因による）、反応性低血糖（自律神経機能障害、迷走神経を伴う患者を指す）興奮、インスリン分泌の対応する増加をもたらし、臨床的低血糖をもたらす）。 健常者の血糖値は、中枢神経系、内分泌腺、肝臓、胃腸、栄養、運動などの多くの要因によって調節されていました。グルコシン、アドレナリン、副腎皮質ホルモン、成長ホルモン、チロキシンおよび一部の消化管ホルモン、血糖降下ホルモンはインスリンとCペプチドのみ、血糖値の上昇と下降は空腹時48〜72時間などの多くの生理学的要因の影響も受けます。激しい運動、飲酒、母乳育児は低血糖を引き起こす可能性があり、新生児および高齢者の血糖値はしばしば低く、低血糖は長期的な糖摂取または吸収不良、グリコーゲン貯蔵の減少、グリコーゲン分解酵素の減少、血糖値の上昇によっても引き起こされますホルモン欠乏症の増加、インスリンおよびCペプチドまたは他の低血糖物質の増加、過剰な血糖の組織消費、およびサリチル酸やキノコ中毒などのいくつかの中毒要因は、低血糖症候群を引き起こす可能性があります。
病因：
低血糖は主に神経の損傷を引き起こします。脳と交感神経が最も重要です。1971年に、低血糖脳病変は虚血性細胞変性病変に類似していることがわかりました。基本的な病変は、神経変性、壊死およびグリア浸潤、脳代謝です。エネルギーは主にグルコースに依存します。神経細胞はグリコーゲンの貯蔵が制限されており、血糖によって供給されます。神経系は低血糖に鈍感です。大脳皮質、海馬、小脳、尾状核および淡glo球は最も敏感で、視床はより低くなります。視床、脳幹、大脳核が2番目、最後に脊髄レベルの前角細胞と末梢神経です。組織学的変化は、神経細胞核のクロマチン凝縮と溶解、核膜が不明瞭、細胞質が腫れ、小液胞が含まれています。そして、顆粒は、1973年に、2Nの正常なインスリン、15-20分のマウスの眠気、30-75分のマウスのミオクローヌス、発作、40-120分のcom睡、眠いマウスの血中グルコース6.72 mmol / L（120 mg / dl）は1.18 mmol / L（21 mg / dl）に減少し、com睡状態のマウスの血糖値はわずか1.01 mmoL / L（18 mg / dl）でした。
糖、脂肪、アミノ酸は神経代謝のエネルギー源であり、これらの物質は酸化されて放出され、ATPおよびクレアチンリン酸のエネルギー貯蔵のために必要に応じて放出されます。糖と酸素が減少すると、ATPリン酸クレアチン、ガングリオシドATPの減少によるグルコース合成の減少とヌクレオチド合成の減少により、神経機能障害が生じ、低血糖症の高エネルギーリン酸複合体の代謝と神経機能は、血糖値だけでなく酸素分圧にも関係しています。脳酸素摂取量の減少による密接な低血糖、グルコース摂取率も阻害され、糖のみに依存して酸化的代謝レベルを維持し、必然的に脂肪酸およびアミノ酸の代謝に影響を与え、脳のリン脂質を35％減少させることができ、脳組織は低い血糖値が存在する場合、大脳皮質が最初に阻害され、次に皮質下中枢が関与して中脳に影響を及ぼし、最後に脳が損傷し、一連の臨床的異常が発生します。血糖値が低下すると、体はアドレナリン分泌を刺激し、促進する自己調節メカニズムを備えています肝臓のグリコーゲンが分解し、血糖値が正常レベルに上昇します。
防止
低血糖症候群の予防
予防：
（1）インスリンの合理的な使用。 インスリンは、作用の持続時間に応じて、長時間作用型、中程度の効率、および短時間作用型に分類されます。 インスリンの投与量は、状態と食物摂取量に応じて状態を調整するために医師に依頼するのが最善です。 投与量に加えて、行動時間にも注意を払ってください。 通常のインスリンを使用する場合、食事の15分前に摂取する必要がありますが、食事の30分前に摂取する必要があります。そうしないと、低血糖が発生する可能性があります。 中間または長時間作用型インスリンを使用する場合、夜間の空腹時にインスリンを投与しないでください、そうしないと夜間の低血糖が発生する可能性があります。 短時間作用型および中長時間作用型インスリンを使用する場合、低血糖を引き起こさないように、最高血糖値をクリアすることに注意を払い、夜間の低血糖を除外できないように、空腹時または夜間ではなく、2つの効果の重複する最も強い作用時間に注意する必要があります。
（2）混合インスリンを注射する患者は、夜間の低血糖を防ぐために、夜間に就寝する前に夕食を時間通りに食べ、少量の食物を加えることに特に注意を払う必要があります。 夜の後半と早朝に低血糖になりやすい患者は、遅いタンパク質を吸収する主食または卵、乾燥豆腐などのより多くの主食を食べる必要があります。
（3）病気の良好な観察記録を作成し、尿糖は数日間陰性であり、インスリンの量を適切に減らすことを検討し、インスリンの最も強い作用の前および多くの活動があるときに時間をかけて食物を追加します。
（4）労働量が増加するか、活動が特に多い場合、インスリンの量を減らすか、時間内に食物を追加する必要があります。 経口血糖降下薬を服用している患者は、投与量を減らすか、時間内に食事をとるべきです。
（5）食事への定期的な注意は、インスリンの役割と一致し、インスリンの最も強力な瞬間、タイムリーな食事の前に、尿糖の変化を観察するために特別な注意を払う必要があります。
（6）すべての糖尿病患者は、いつでも低血糖を是正するために、常にいくつかのフルーツシュガーとビスケットを携帯する必要があります。
合併症
低血糖症候群の合併症 合併症膵f膵糖尿病
インスリン過形成の場合、術後の合併症には膵fが含まれ、その後に偽膵嚢胞、糖尿病、急性膵炎が続きます。
症状
低血糖症候群の 症状 一般的な 症状淡い淡い緊張食事後の複視症候群Heat睡熱射病高熱冷汗不安低血糖
一般的な症状と徴候：
1.交感神経系の興奮性パフォーマンス低血糖はアドレナリン分泌の増加を刺激し、低血糖症候群が発生する可能性があります。これは低血糖に対する代償反応であり、患者は青白い、動pal、冷たい手足、冷たい汗、手の震え、柔らかい脚を持ちます、脱力感、めまい、めまい、空腹、パニック、不安など、食後の緩和、低血糖の発症など、次の臨床症状が現れることがあります。
2.意識障害の症状大脳皮質が抑制される、意識、方向、認識の喪失、嗜眠、発汗、振戦、記憶障害、頭痛、無関心、うつ病、夢の状態、重度の認知症、一部の人は奇妙かもしれない行動など、これらの精神神経症状はしばしば精神障害と間違えられます。
3.てんかんの症状低血糖が中脳に発生すると、筋肉の緊張が高まり、発作性けいれん、発作またはてんかん性発作が起こり、ほとんどのエピソードはてんかん性発作またはてんかんのエピソードになります。 Com睡状態、脳が硬直した状態、徐脈、体温が上昇せず、あらゆる種類の反射が消失します。
4.錐体および錐体外路症状が抑制されると、皮質下中枢が抑制され、不明瞭、落ち着きのない、痛覚過敏、間代性ダンス、瞳孔拡張、強直性痙攣、錐体外錐体および錐体でさえ抑制される束の正の兆候は、片麻痺、麻痺、失語症、およびモノテルペンによって特徴付けられますこれらの症状は、主に一時的な損傷であり、グルコースの後にすぐに改善することができます。錐体外路損傷は、淡glo球、尾状核、被殻および小脳歯状核などの脳組織構造は、しばしば振戦、多幸感、運動亢進、および捻転によって特徴付けられます。
5.小脳の関与のパフォーマンス低血糖症は、特に低血糖症の後期、特に運動失調症および認知症を伴う、運動失調、協調運動の欠如、不正確な距離、低筋緊張および異常歩行として現れる小脳を損傷する可能性があります。
6.脳神経損傷のパフォーマンス低血糖症は、視力および視野の異常、複視、めまい、顔面神経麻痺、嚥下困難およびho声として現れる脳神経損傷を有する場合があります。
7.末梢神経損傷の発現低血糖症の後期段階では、末梢神経障害はしばしば四肢のしびれ、筋力低下、または筋痙攣などの筋萎縮および感覚異常を引き起こします。臨床的に、低血糖症の患者は、四肢の遠位端に手袋のような感覚異常があります。脊髄の前角の細胞変性に関連する末梢刺激およびand熱変化もあるかもしれませんが、インスリノーマによって引き起こされる低血糖は筋炎および筋炎に関連すると信じている人もいます。書くことができない、食べることができない、歩くことができない、寝たきりになるなど、足の落下、手と足の微動の失敗を引き起こす可能性があります。
8.器質性病変による低血糖はインスリノーマ低血糖症で最も一般的で、約70％は良性腺腫、直径0.5〜3.0cm、主に膵臓の尾部に位置し、膵体と膵頭の発生率は類似しています癌はまれであり、癌の肝臓および隣接組織への転移がさらに多い場合、胡麗心は多発性インスリノーマの症例を報告しており、合計で7人、膵頭1人、膵体2人膵臓4の尾は大きさが異なり、直径は10〜50mmで、最小のものは1mmと報告されており、これは微小腺腫と呼ばれ、手術中に見つけるのは容易ではありません。
インスリノーマは、より長く持続する低血糖のエピソードがあり、多くの場合以下の特徴があります。
朝食前など、空腹時に複数の低血糖が発生します。
2発作が発生すると、症状は軽度から重度で、小さなものから多くのものになり、徐々に頻繁になります。
3症状は発作性発作、発作時の状況、患者自身がしばしば思い出すことはできません。
4異なる患者の低血糖症の症状はまったく同じではなく、同じ患者の各エピソードの症状はまったく同じではない場合があります。
5低血糖の患者はしばしば空腹に耐えられず、発作を防ぐために発症前に摂取量を増やすことが多いため、患者の体重は一般に増加します。
空腹時血糖が6人の患者は非常に低くなることがあり、わずか0.56〜1.68mmol / L（10〜30mg / dl）です。
9.反応性機能的低血糖のパフォーマンス反応性機能的低血糖のメインパフォーマンス：
1女性でより多くみられ、エピソードが少なく、病歴が長く、精神的緊張とトラウマ歴が多い。
2回の低血糖エピソードは、食事後2〜3時間以上であり、空腹時血糖は正常またはわずかに低くなります。
3低血糖のエピソードは、主にアドレナリンの症状によって引き起こされます。アドレナリンは20〜30分間持続し、多くの場合com睡がなく、より自己回復します。
4人の患者はしばしば神経症であり、体重が増加し、負の兆候を示しますが、エピソードを繰り返し、状態は悪化していません
5低血糖レベルはインスリノーマほど明白ではなく、空腹時血糖は2.24〜3.36mmol / L（40〜60mg / dl）以上です;
6人の患者は、com睡なしで72時間空腹に耐えることができる
一般に、脳の血球は血流から比較的一定のグルコースを受け取りますが、これは血糖の成長と低下の影響を受けません。したがって、低血糖の症状は45 mg / dl（2.52 mmol / L）未満で表現する必要があります。低血糖は脳の低酸素状態に似ています。そのため、脳循環障害（動脈硬化、脳梗塞など）がある場合、低血糖の症状が事前に現れ、血糖低下の程度と速度は臨床症状の出現と重症度とほぼ平行ですが、絶対的な量的関係はなく、低血糖の症状が発生します。血中グルコース閾値には均一な基準がなく、個人差は大きい。同じ血中グルコース値は30mg / dl（1.68mmol / L）です。それらの一部はcom睡状態であり、一部は低血糖の症状のみでhave睡状態ではありませんが、すべて治療が必要です。血糖値を改善します。
調べる
低血糖症候群の検査
実験室検査：
1.空腹時血糖は血糖について複数回検査する必要があり、低血糖レベルは<3.36mmol / L（60ng / dl）です。
2.耐糖能検査低血糖患者およびインスリノーマ患者は、しばしば低血糖曲線を示し、時には正常値を示し、低血糖は発症時にのみ発生しました。
3.血清インスリンおよびC-ペプチドの測定血清インスリンおよびC-ペプチドの値は、ラジオイムノアッセイにより測定された。正常値は（14±8.7）μU/ ml、C-ペプチド値は0.8-4.0 ng / mlであり、インスリノーマ患者のインスリン値は増加した。高く、最大160μU/ ml、Cペプチド値もそれに応じて増加しました。
4. 24時間の空腹時テスト、血糖値の低下、低血糖症状、インスリノーマ患者は耐えられず、一連の低血糖症状は、脳損傷を防ぐために、できるだけ早く試験を終了し、com睡に至らないようにします。
5.トルブタミド（D860、トルブタミド）テスト15〜20時間後のD8601gの注入、インスリンは100μu/ mlに達し、これが低血糖レベルになってから2〜3時間後、患者に重度の低血糖を引き起こします。試験では、グルコースが投与され、機能的低血糖は通常通りに反応し、インスリノーマ患者の血糖は著しく低下しました。
6.チャレンジ試験のロイシン試験、ロイシン150mgの静脈内注射、血糖値が1.4mmol / L（25mg / dl）以上低下し、インスリノーマ、経口L-ロイシン200mg / kg体重、経口投与前および10 、ロイシンはインスリンの分泌と放出を刺激することができるため、それぞれ20、30、40、50、60分で、血糖値は50 mg / dl（2.8 mmol / L）以下に低下します。
7.グルカゴンテストはチャレンジテストです。6〜8時間の食事後、筋肉内グルカゴン1 mgを筋肉内投与します。正常血糖は45分でピークに達し、2時間で正常に戻ります。低血糖患者の血糖ピークは事前に現れ、まだ2時間です。明白な低血糖レベル、静脈内グルカゴン5〜30分を伴うインスリノーマ患者、ピークインスリン反応は130μU/ mlを超え、正常および非肥満の人は100μU/ ml以下であり、5分ごとに収集する必要があります1一度、正しい結論を得るのに30分かかりました。
画像検査：
1.脳波は低酸素症に似ており、特定の変化はなく、遅波やその他の変化はありません。長期的な低血糖は脳病変に異常な変化をもたらす可能性があります。
2.筋電図の神経伝導時間は正常で、遠位の筋肉の除神経、運動単位の電位数の減少、拡散除神経線維、先端および巨大運動単位の放電、多相電位、末梢ニューロンまたは前角細胞との一貫性タイプ変更。
3. X線検査では、ときどき石灰化腺腫、隣接臓器のゆがみまたは変位、膵動脈血管造影による血液供給の増加、選択的上腸間膜動脈、腹腔血管造影が病変の局在化に役立ちます。
4. CTおよびMRIスキャンは、腹腔およびスペース占有病変の膵臓部位で見つけることができます。
5. B-超音波は膵臓の腫瘍を検出できます。1cm未満は診断を逃しやすく、CTやMRIほど信頼できません。
6.その他の膵臓放射性核種スキャン、ECTスキャン、75Se-メチオニン検査は、膵臓の内側と外側のスペースを占める病変を見つけることができます。
診断
低血糖症候群の診断と診断
ウィップル低血糖症候群の3つの診断基準は次のとおりです。
1絶食と運動は低血糖エピソードを引き起こす可能性があります。
2つの低血糖症の臨床症状は、ブドウ糖によってすぐに軽減できます。
3大人と子供の血糖値は通常2.24〜2.80mmol / L（40〜50mg / dl）より低く、新生児は1.68mmol / L（30mg / dl）未満で、特発性低血糖はしばしば10歳頃に発生します小児、遺伝性肝酵素欠乏症、ライ症候群低血糖も小児期によく見られます、インスリノーマは13歳から57歳の患者に発生し、男性：女性の発生率は5：1であり、そのような患者はしばしば空腹を許容しません、より多くの習慣を食べるので、より多くの太った人々がいます、そして、患者の以前の健康基盤は良いです、それは鑑別診断を助けます。
鑑別診断
低血糖症候群には多くの鑑別診断があり、以下を特定する際に注意する必要があります：
1歳の体不全、軽度の患者、アテローム性動脈硬化症患者の個人差;
2下垂体機能低下症、副腎機能不全および甲状腺機能低下症;
3母親の糖尿病;
4重度の肝炎、腎炎;
5フェニルブタゾン、スルファメトキサゾール、クロラムフェニコール、ジクマリンなどの潜在的な血糖降下薬の使用は、D860の役割を強化し、インスリン分泌を刺激し、血糖値を下げることができます。
Whippleトライアドによると、低血糖の診断の精度は91％に達する可能性があります。病歴、血糖値、血清インスリン測定値を追加すると、診断レベルが向上します。一般的に、D860、L-ロイシン、グルカゴンテストはほとんど使用されません。さまざまなテストを選択的に実行できます.OGTTインスリン放出テストと空腹時テストが一般的に使用されます。異なる要因の下で正常なヒト膵臓β細胞によって放出されるインスリンの量は異なり、少なくとも順序は耐糖能テスト> D860テスト>膵臓ですグルコサミン試験>ロイシン試験、およびインスリノーマの順序はグルカゴン試験> D860試験>ロイシン試験>グルコース耐性試験、グルコースに対する低感受性は、てんかん、失神、脳に関連する腫瘍、糖尿病性ケトアシドーシスcom睡、副甲状腺機能、脳外血管外、尿毒症、いびき、肝性com睡などの鑑別診断。
