加齢性白内障
はじめに
加齢に伴う白内障の紹介 加齢に伴う白内障とは、中年および高齢者で始まる水晶体の混濁を指し、年齢が上がるにつれて有病率が著しく増加します。 主に高齢者に発生するため、以前は老人性白内障と呼ばれていました。 その発生は、環境、栄養、代謝、遺伝学などのさまざまな要因に関連しています。 基礎知識 病気の割合：0.15％ 感受性のある人：中年および高齢者でより一般的 感染モード：非感染性 合併症：水晶体溶解性緑内障
病原体
白内障の年齢に関連した原因
（1）病気の原因
白内障の種類が異なると、危険因子と病因が異なります詳細な病因学的研究により、白内障の形成におけるさまざまな危険因子の役割を区別することができます。さまざまなタイプの白内障の形成、さまざまなタイプの白内障動物モデルの確立は、白内障の病因における多くの危険因子の役割を要約するための非常に価値のある研究方法ですが、このモデルには見過ごされることが多いなど、特定の制限があります白内障の形成における時間の影響と、さまざまなリスク要因によって引き起こされる白内障の複雑さですが、白内障の形成と発達を明らかにする際の規則性の役割は疑わしいものではありません。
白内障の発生は、放射線やフリーラジカルの損傷、栄養素、化学物質の不足、抗生物質、グルコース、ガラクトース、その他の代謝障害、脂質過酸化損傷などの使用などの要因の組み合わせの結果です。加齢や遺伝学などの要因も重要な側面であり、最も一般的なリンクは酸化的損傷です。
（2）病因
1.抗酸化システム酸素フリーラジカル損傷は、老人性白内障の最初の危険因子です。多くの実験は、レンズの酸化損傷がレンズ混濁の前に発生することを示しています。フリーラジカルの損傷の標的は水晶体上皮細胞であり、その後に水晶体線維が続き、タンパク質と脂質の過酸化、架橋、変性、および蓄積を引き起こします。分子。
水晶体上皮細胞は、2つの経路を介して抗酸化作用を発揮する抗酸化損傷の活性中心であり、最初の経路は、還元型グルタチオン（GSH）、ビタミンC、ビタミンEなどの抗酸化物質に代表されるフリーラジカルを除去します。メカニズム、レンズの酸化的損傷は、GSH含有量の有意な減少、酸化型グルタチオン（GSSG）の増加、GSH / GSSG比の減少、およびO-、OH-およびO2反応、ビタミンCフリーラジカルを生成、ビタミンCフリーラジカルは不活性ですが、不均衡になりやすい、ビタミンC分子と脱水素ビタミンC分子の形成、ビタミンEは異性体のグループであり、その中のα-ニコチン酸抗酸化酵素システムは、レンズのもう一つの抗酸化バリア、主にグルタチオンペルオキシダーゼ（GSHpx-1）であり、最も高い活性を持ち、O-、OH-およびO2と直接相互作用できます。 、カタラーゼ（CAT）およびスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、白内障の高齢患者の水晶体および血清中のSODのレベルは、非白内障高齢患者のそれよりも有意に低く、2つの活力は、CAT、GSHpx 重要なことは、マロンジアルデヒド（MDA）生産増加（LPOの）脂質過酸化を減少させました。
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）によるグルタチオントランスフェラーゼ（GSTμ）遺伝子の検出により、老人性白内障患者のGSTμ遺伝子欠失率は6.95％であり、対照群よりも有意に高いことが明らかになりました。この遺伝子の削除は、白内障に苦しむ個人の遺伝的要因の1つかもしれません。
レンズには、N-ホルミルキヌレニン（NFK）、3-ヒドロキシキヌリン酸（3-OH-FK）β-カルボリン、ビタミンB2、フラビン腺など、さまざまな光分解性色素成分が含まれています。モノヌクレオチド（FMN）、フラビンアデニンジヌクレオチド（FAD）など。これらはすべて光増感剤特性を持ち、励起状態で光子を繰り返し吸収し、エネルギーは隣接する酸素分子に移動してO-を形成します。結晶型のフリーラジカルは主にO-、OH-、H2O2であり、その中でOH損傷が最も深刻ですが、O-、OH-は半減期が短く、H2O2は比較的安定しています。ある場所から別の場所に移すことができ、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）と遷移金属（Fe2、Cu2）の存在下で不均化が起こります。
レンズにはトリプトファン（Trp）やチロシン（Tyr）などの成分が豊富に含まれており、波長300 nmの紫外線がレンズに吸収されると、トリプトファンが活性化されてN-ホルミルキヌレニンやその他の光化学製品が生成されます。 N-ホルミルキヌレニンは複数の経路を介して活性酸素フリーラジカルを生成でき、生成された光増感剤はレンズに非トリプトファンブルーの蛍光と色素を生成させ、レンズの色を変化させます。白内障の基礎。
水晶体繊維の結晶繊維含有量は豊富です。これらのタンパク質は、酸化により損傷を受けやすいスルフヒドリル基が豊富なアミノ酸で構成されています。酸化された損傷した繊維細胞は徐々に中心に絞られ、タンパク質の光化学生成物は徐々に蓄積されにくくなり、光化学生成物の蓄積は徐々に蓄積されます。 UVスペクトル付近の光の吸収をさらに悪化させ、より多くの酸素フリーラジカルを生成する光化学反応、最終的に色素沈着と光透過の損失につながるタンパク質損傷、コアのレンズ繊維、レンズの最も老化をもたらします繊維、タンパク質合成能力はほとんど失われ、ラセミ化、グリコシル化、カルボキシ末端分解、脱アミノ化および非共有結合結合凝集およびその他の転写後修飾、タンパク質のコンフォメーション変化、さらに古い繊維のコア水晶体タンパク質遺伝子の発現、および外層の外側部分での繊維の発現、結晶タンパク質組成も大幅に変化し、水晶体の活性代謝成分の活性が低下します。したがって、古い部分のコアレンズが最も簡単です。酸化して濁っています。
2.白内障のタンパク質およびその他の成分は、水溶性レンズ構造タンパク質の含有量に関連するレンズの光透過率と視度を変化させます。ほとんどの細胞骨格タンパク質は、主に線維細胞の伸長と成熟に関与しますが、レンズの透明性には関係しません。成長と温度の低下、α-クリスタリンは凝集しやすく、このタンパク質の構造変化は光を散乱させ、それによりレンズの透明性に影響を与えます。
年齢の増加に伴い、水晶体の水溶性タンパク質（WSP）の含有量は減少し、不溶性タンパク質（WIP）の含有量は増加し、主要な内在性ポリペプチド（MIP）は減少し、WSPのα-クリスタリンの含有量は相対的に増加しました。 -、γ-クリスタリン含有量が減少し、さらなる分析により、β1、β2、β3水晶体タンパク質、β1-クリスタリン含有量が最も顕著に減少したことが判明した。これは、水晶体タンパク質がより多くのシステイン（Cys）を含み、H2O2損傷後に形成しやすいためです高分子量（HM）タンパク質、高分子量タンパク質は不溶性尿素可溶性タンパク質（USP）に変換されます。レンズを使用した小児および成人のWSP電気泳動パターンの分析により、アクチンなどの細胞骨格タンパク質が繊維細胞の老化中に波形を形成することがわかります。タンパク質（ビメンチン）の分解などは、線維芽細胞のタンパク質分解酵素の過剰な活性化に関連しています。
レンズには、アスパルテームアミノ酸、スレオニン、セリン、グルタミン酸、アラニン、シスチン、プロリン、メチオニン、イソロイシン、ロイシン、ヒスチジンなどの遊離アミノ酸が豊富に含まれています。グルタチオンは、グルタミン酸とグルタチオンがより高い水溶液よりも濃度が高く、グルタチオンはグリシン、シスチン、グルタミン酸を含むトリペプチドで、レンズで合成されます。老人性白内障が発生すると、水晶体嚢の安定性を維持するために有効で、白内障の発症とともに水晶体の遊離アミノ酸含有量が徐々に減少し、特にグルタミン酸の減少が顕著であり、タンパク質がグルタチオンの合成にさらに影響しますリガンドのアミノ酸がある程度蓄積し、細胞膜が開いたり、細胞膜が破裂したりして、水晶体嚢からアミノ酸や可溶性成分が漏れ出し、タンパク質の損失や水分の蓄積が起こり、浮腫、変性、水晶体線維の水晶体透明度の低下を引き起こし、最終的に白内障を引き起こします。形成された。
白内障形成の初期段階では、水晶体線維は浮腫などの一連の形態学的変化を受けますが、水晶体タンパク質の変性ではありません。この病理学的プロセスは可逆的です。このとき、抗酸化薬を使用すると、水晶体浮腫を逆転させることができます白内障の治療、状態が制御されていない場合、レンズタンパク質が架橋、変性、病変が不可逆的になると、抗酸化薬の適用は治療効果を達成するのが困難になります。
酸素フリーラジカルは、共役ジエン、トリエン、MDAなどの過酸化脂質を引き起こします。MDAは、アミノ化合物と架橋することにより、脂溶性、水溶性を形成します。血清型2蛍光物質、血清および水晶体水溶性蛍光物質（WSFS）の測定は脂質過酸化レベルを表し、白内障の高齢患者の水晶体のWSFS含有量は年齢とともに増加しますが、Na-Kポンプは脂質膜で機能します障害、レンズポンプバランスの損傷、水、ナトリウムの保持、上皮細胞の腫れ、そして最終的に白内障につながる
また、カルシウムカルモジュリン（Ca-CaM）が老人性白内障で異常であることが確認されました。通常の状態では、水晶体のカルシウム含有量は前房液の100〜10000倍、レンズ上皮細胞のCa2 ATPaseとNa-K-でした。 ATPaseは、酸化損傷に対して非常に敏感なチオール含有酵素でもあります。Ca2とCaMは白内障レンズで活性があり、cAMPホスホリラーゼ（PDE）はCa2、CaM依存性、環状グアノシン一リン酸（cGMP）です。 PDEはCa2依存性で、Ca2-CaMはcAMPとcGMPを両方向に制御します。2つのシステムは相互作用し、相互に調整します。老人性白内障では、cAMP含有量は一般に減少し、cGMPは一般に増加し、cAMP / cGMP比は減少します。ヒドロキシルラジカルはグアニル酸シクラーゼを活性化するように作用しますcGMP含有量の増加は過剰な酸素フリーラジカルに関連していますcAMP含有量の減少は無酸素攻撃膜上のアデニル酸シクラーゼ（AC）に関連していますAC酵素活性減少するとcAMP合成が低下し、Ca2およびATPaseにはCaMおよびcAMP調節領域の2つの部分があり、cAMPはCa2を減少させる-ATPase調節は制御されず、Ca2は増加し、高カルシウムは水晶体細胞を活性化する作る α-クリスタリンまたはそのサブユニットの2つの無傷のポリペプチド鎖間の架橋。β-クリスタリンは、Ca2によるグルタミナーゼの活性化によるジスルフィド結合によっても架橋できます。カルシウムチャネル遮断薬ベラパミルは、白内障の発生を防ぐために使用されてきました。
老人性白内障の水晶体のCu2とZn2の含有量は減少し、これはCu2とZn2のSOD活性の減少に関連しています。これは、老人性白内障の抗酸化能の低下によって引き起こされる白内障の原因の1つである可能性があります。この研究は、セレン（Se）と白内障の関係を示しています。最も密接に関連する血清Seは、高すぎるまたは低すぎると白内障の発生、後嚢下皮質の混濁、血清老人性白内障における核セレンのセレン含有量の増加、皮質老年性白内障の血清セレン含有量の減少、動物実験によるセレン欠乏に関連していますラットのグルタチオンペルオキシダーゼ（GSHpx）の活性は低下し、レンズのGSHpxの活性は赤血球のセレンのレベルと正の相関がありましたが、レンズのフリーラジカルの含有量は赤血球のセレンのレベルと負の相関がありました。対照群よりも高い。
3.加齢に伴う白内障の危険因子
（1）レンズの不透明度は、紫外線、特に長波紫外線への長期曝露に関連しています.295 nmを超える波長の紫外線は、角膜を容易に透過し、レンズに効果的に吸収されます。動物実験では、短期の高線量または長期の紫外線がレンズの透明性を引き起こす可能性があります疫学研究は、日光への長期暴露が白内障のリスクを大幅に増加させることを示唆しています。これらの研究は、生態学的特性に基づいた人口の有病率の研究に基づいた2つのタイプに分けることができます。これらの研究は限られており、さまざまな実験条件の影響を受けますが、結果は依然として普遍的です。紫外線の累積線量の厳密な制御は、皮質後嚢下混濁のリスクは累積線量と正の相関があります。また、オゾンホール空洞が紫外線の増加につながるため、白内障の発生率が増加する可能性が示唆されていますが、この推測には十分な証拠がありません。
（2）糖尿病研究の結果は、糖尿病患者の白内障の発生率が正常な人のそれよりも著しく高いことを示しました。血糖値の増加に伴い、白内障の発生率も増加しました。他の研究は、糖尿病患者の老人性白内障が著しく進行したことを報告しました。糖尿病およびガラクトース血症を伴う白内障水晶体の生化学的研究は、水晶体の電解質、グルタチオン、グルコースまたはガラクトースの含有量が異常であり、グルコースまたはガラクトースがアルドース還元酵素の作用下で糖アルコールを形成できることを示しています。水晶体は高浸透圧であるため、水晶体線維の腫脹、空胞化、最終的には濁りが生じます若い糖尿病患者にとって最も重要な要因は、糖尿病の期間であり、成人の糖尿病にとって最も重要な要因です。調査時の年齢であり、さまざまな疫学研究の結果の一貫性の高さは、糖尿病患者の水晶体を定期的にチェックする必要があることを示唆しています。
（3）頻繁な下痢は白内障の発生に関連している可能性があり、4つの中間リンクが白内障の発生における下痢の役割を説明している可能性があります：栄養素の吸収不良に起因する栄養不足、重炭酸塩の使用に起因する相対的アルカリ中毒、水晶体と房水との間の浸透圧により引き起こされる脱水、尿素およびシアン酸アンモニウム含有量の増加、結果として水晶体タンパク質の変性など。しかし、ほとんどの研究は2つの間に必要なリンクを発見しておらず、したがって公衆衛生上重要である性的および生物学的な観点から、下痢と白内障の関係はさらに研究する必要があります。
（4）レンズ内の酵素システム、タンパク質およびバイオフィルムの酸化攻撃に耐える能力が不十分な場合、光、熱、電磁、マイクロ波放射およびその他の損傷などの白内障を引き起こし、過酸化水素、スーパーオキシドなどの活性酸素を生成する可能性があります陰イオン、一重項酸素、ヒドロキシルラジカルは酸化反応に関与してレンズの損傷を引き起こすため、レンズにはペルオキシダーゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、ニンジンなどのビタミンなどの十分な酸化防止剤が含まれています。ビタミンB2、ビタミンCおよびEは、これらの損傷に対する耐性を強化できます。
（5）薬物：
1大量のグルココルチコイドの長期全身または局所適用、後嚢下混濁を生じることがあり、その形態は放射線白内障に類似している、白内障の発生は線量と期間に関連し、線量が大きいほど、白内障が長くなる率が高いほど、プレドニゾンの投与量が1〜4年間高くなり、白内障の発生率は78％に達することがあります。いくつかの初期の研究では、関節リウマチ、喘息、天疱瘡、腎臓病、ループス、腎臓移植が確認されています多数の免疫抑制剤を使用している患者では、グルココルチコイドは白内障の原因となる効果があり、研究では、長期（1年以上）の大量のグルココルチコイド（15 mg / dプレドニゾン）が後嚢白内障の発生を引き起こすことが報告されています。老人性白内障の疫学に関するその他の研究も増えており、グルココルチコイドが後嚢下で白内障を引き起こす可能性があることも確認されています。
2白内障患者では水晶体の血漿トリプトファン含有量とアルドース還元酵素活性が増加しますが、アスピリンまたはその有効成分（サリチル酸塩）はアルドース還元酵素を阻害し、血漿トリプトファン含有量を減らすことができるため、アスピリンは白内障の予防があり、サリチル酸とトリプトファンが血漿タンパク質の共通の結合部位と競合し、結合と総トリプトファンのレベルが低下しますが、アスピリンまたはその類似体が白内障に一定の効果をもたらすと報告されている研究がいくつかあります。予防と治療、しかしほとんどの臨床研究の証拠は十分ではありません。
アロプリノールは痛風の治療に広く使用されている抗過尿酸製剤であり、いくつかの散発的な報告は、長期経口アロプリノールが後嚢下白内障形成に関連している可能性を示唆しています。
4フェノチアジンはメラニンと結合して光増感物質を形成し、色素沈着を引き起こします。1960年代には、フェノチアジン、特にクロルプロマジンの患者が眼の色素沈着と水晶体混濁を起こし、水晶体混濁が起こることが報告されました。非薬物は直接作用しますが、色素沈着過剰による光放射の増加の結果です。
（6）大規模な社会的および疫学的調査でも、白内障は教育、喫煙と飲酒の歴史、血圧、さらには性別に関連していることがわかっていますが、低学歴と白内障との間に有意な生物学的リンクはありませんが、さまざまなタイプの老人性白内障の発症に一貫して関連していることが示されています。もちろん、社会的地位、経済状況、職業上の違いの影響は除外されません。性別と白内障の関係に関する研究は、女性の白内障の危険因子が男性のそれよりわずかに高いことを示しています。閉経後にエストロゲンを服用する女性は核白内障を発症するリスクを減らすことができますが、ほとんどの研究は喫煙が白内障を発症するリスクを高め、白内障のメカニズムと抗酸化構造を損傷する可能性のある酸化剤の存在につながることを示しています。 、または水晶体タンパク質の構造を直接損傷し、白内障による長期の大量飲酒が文献で報告されており、飲酒白内障のメカニズムはまだ不明であり、アセトアルデヒドに変換された体内のエタノールと損傷した水晶体タンパク質に関連している可能性があり、老人性白内障が発生高血圧に関連して、 後嚢下混濁のリスクは、収縮期血圧120 mmHgの2倍です。白内障が血圧に直接関連するかどうかの明確な証拠はありません。白内障は高血圧とは無関係であり、長期的に降圧薬を服用する可能性があると考える人もいます。チアジド系利尿薬などの薬物は、糖尿病などの他の要因とも関連している可能性があります。
防止
加齢に伴う白内障の予防
一部の患者では、紫外線を避け、抗酸化剤や抗フリーラジカル薬などを服用してください。
合併症
加齢に伴う白内障の合併症 合併症、水晶体溶解性緑内障
閉塞隅角緑内障、水晶体成分アレルギー性眼内炎、水晶体可溶性緑内障、および硝子体への水晶体核剥離の急性増悪は、加齢性白内障発症のさまざまな段階で発生する可能性があります。
症状
加齢に伴う白内障の症状一般的な 症状レンズの混濁視覚障害
不透明な部位の違いにより、加齢性白内障は臨床的には皮質、核、後嚢下白内障の3つのタイプに分けられます。実際、様々なタイプの加齢性白内障の厳密な区別はありません。皮質性は、年齢に関連した白内障で最も一般的であり、65％から70％を占めています;続いて核白内障、25％から35％を占めています;被膜下白内障は比較的まれです。 、わずか5％。
1.皮質性加齢白内障皮質性白内障は、最も一般的なタイプの加齢性白内障であり、周辺の表層皮質から始まり、皮質領域の大部分を占める中央部へと徐々に拡大する混濁を特徴とします。その臨床開発プロセスと症状によると、皮質白内障は、初期段階、進行期、成熟期、熟れ過ぎの4つの段階に分けられます。
（1）初期段階：最も初期の変化は、周辺部の前嚢および後嚢の下にあるスプルー状の透明な水裂または水疱の存在であり、水間隙または水疱は主に水晶体上皮細胞ポンプ輸送システムによるものです。この異常により、液体がレンズに蓄積されます。液体が蓄積すると、レンズファイバーが放射状または層状になります。前者では、液体はレンズファイバーの方向に沿って膨張し、典型的な楔状の濁りを形成します。下端はレンズの赤道にあります。先端は瞳孔領域の中心を指しており、拡張検査は、背面照明または直接拡散照明の下で典型的なスポークのような外観を呈します。このスポークのような濁度は、皮質の表層部に位置し、深部まで拡大し、層は相互に拡張できます重なり合って、最終的にスポークのような濁った外観をレンズの完全なグレーホワイトの不透明度に置き換え、加齢に伴う白内障が進行期に入ったことを表します。
（2）進行期間：水晶体線維の浮腫および線維間の流体の増加により、水晶体が膨張して厚くなるため、膨張期間とも呼ばれます。一方、濁度を背景にしたカプセルの張力が増加します。一方、反射は、緑内障の患者の浅い前房の拡張のために、緑内障の急性増悪を引き起こすのは簡単ですが、皮質白内障のすべての患者が拡張プロセスを受ける必要があるわけではありません。この段階の主な症状は視力喪失であり、時には眩しさを伴うことがあり、時々単眼複視を引き起こします。皮質の一部は透明であるため、虹彩の新月投影テストは陽性です。
（3）成熟度：このステージは、レンズのすべての不透明度によって特徴付けられます。スリットランプは、前方の限られた深さの皮質のみを見ることができ、構造化されていない白濁状態を示します。この時点で、虹彩新月影投影テストは負になります。水晶体線維は、浮腫、変性、膜破裂などの一連の病理学的過程を経ます。最終的に、水晶体線維は崩壊し、その結果、正常な形態を失います。組織学的には、組織マトリックス変性の特徴的な変化を表し、いわゆるモルガニア体を形成し、組織化学を適用します。糖尿病および加齢に関連した白内障レンズの研究のための技術とX線回折法により、スフェロイドはγ-クリスタリン、少量のα-およびβ-クリスタリンおよびフィブリンを含む脂質二重膜を有することが明らかになりました。その繊維状マトリックスのソースを証明します。
成熟段階までに、水晶体嚢は元の靭性と緊張を維持し、その後徐々に変性していくので、白内障の成熟前に水晶体嚢外白内障摘出、水晶体超音波乳化吸引術、および眼内レンズ移植が適切です。
（4）過熟期間：マトリックスの液化の大部分により、特定の基本成分の損失によりレンズの内容が減少し、前嚢は元の張力を失い、弛緩状態を示します。まだ液化されていないコアが嚢嚢に沈み込むことがあります。以下、眼球が回転して震えると、この時点で虹彩振戦を伴う可能性があります。特殊なケースでは、外傷または激しい振動により、コアがカプセルを貫通し、液化マトリックスの損失を伴うなど、前房または硝子体腔に侵入する可能性があります患者は明確で治癒していない結果になります。
外傷によりカプセルが変性したり、微小な亀裂が形成されると、タンパク質成分が前房に溢れ出し、自己免疫反応を引き起こし、一般的な虹彩毛様体炎とは異なる薬物アナフィラキシー性眼内炎を引き起こします。病気の発症は、突然、まぶたの突然の腫れ、角膜浮腫、角膜後のKPの密な分布、虹彩後の広範な接着、さらに瞳孔膜閉鎖の形成であり、組織破片が虹彩角膜コーナーに蓄積し、小柱網を遮断することがあります続発性緑内障、いわゆる白内障緑内障は、ほとんどの場合、薬物治療は効果がなく、レンズの外科的除去が唯一の手段です。
2.核年齢関連白内障核年齢関連白内障（核白内障）は、形態変化や皮質白内障のような発達段階よりもはるかに単純です。核白内障は、多くの場合、核硬化と共存します。核は、老人核まで外側に拡張し、このプロセスは数ヶ月、数年以上続くことがあり、水晶体核の濁りの過程で色の変化を伴うことがあり、早期に、核領域にのみ少量の茶色の色素が蓄積する皮質領域まで延びていませんが、時には皮質領域は非常に薄いですが、レンズ全体の外観は茶色に反射し、色素の蓄積が少なく、コアが淡黄色で、視力に影響を与えず、眼底もはっきりと見えます、ギャップランプ検査は、密度の違いを伴う光学切断面の濁った輪郭の輪郭を描きます。
白内障の程度が悪化するにつれて、水晶体核の色が徐々に深まり、淡黄色から茶色またはmber色に変わります。長時間治療されていないいわゆる持続性白内障の場合、特に糖尿病患者では、水晶体核が最終的に変化します。いわゆる黒白内障を形成する黒は、水晶体核の色は核の硬さと一定の相関関係があります。つまり、特に水晶体超音波乳化吸引術の前に症例を選択する場合、色が濃いほど核は硬くなります。皮質および核の白内障を特定することの重要性は、前者の水晶体核が一般に小さく柔らかく、水晶体乳化白内障の抽出に最も適していることです;後者の場合は、特に核硬度係数を考慮して、これが始まりです学者にとって特に重要です。
水晶体核が硬化するにつれて屈折率が徐々に増加し、近視の進行性の増加という特別な臨床現象を形成することに言及する価値があります。核硬化が胚核に限定される場合、成人核は影響を受けず、結果が生成されます。より特殊な複屈折現象、つまり、中心領域は近視であり、周辺領域は遠視であり、単眼の二重視をもたらします。
3.水晶体嚢下白内障とは、水晶体嚢下混濁を主な特徴とする白内障の種類のことで、不透明度は主に後嚢の下にあり、茶色の細粒または浅いカップです。病変は、一般に後嚢下軸から始まり、小さな不透明度を示し、後嚢との明確な境界はなく、時には細隙灯検査の下で発生することがあります。病変がノードに近いため、疾患が早期であるか、病変範囲が非常に小さい場合でも、混濁領域の近くのカプセルが関与し、黄色、青、緑および他の反射を示し、いわゆる多色光沢現象を形成することがわかります臨床的には、視力は水晶体の不透明度と一致しないことがしばしば見られます。後嚢の不透明が主な理由であることが慎重に調べられます。膜の下の透明な領域は消失し、前嚢下白内障に発展する可能性があります。このタイプの白内障は、主に60〜80歳の年齢層で発生しますが、成熟または過剰な白内障で、 完全に不透明に体のように、必ずしもその前の関与被膜下同時現象によって特徴付けられ、これが混同してはなりません。
被膜下の白内障は、被膜下の浅い皮質の関与を除き、皮質および水晶体核の他の部分は透明であるため、軟核白内障のタイプに属します。この点から、被膜下の白内障は水晶体乳化です最高の兆候。
調べる
加齢に伴う白内障検査
血液ルーチン、血液生化学検査、尿ルーチン検査など、白内障手術に関連するほとんどの必要な生検は、患者の体の基本的な状態を理解し、白内障の他の危険因子を除外します。
手術中に異常な状態と術後の視力を予測することが可能です。
1.眼圧検査では、高い眼圧による視覚障害は除外されます。
2.部屋の角の角度を超音波検査法（UBM）で調べて、主に緑内障の既往のある患者の虹彩角膜角の幅と開きを検出する必要があります。処方の基礎を提供します。
超音波生体顕微鏡検査は、眼の前眼部の構造を理解するための重要な方法です。虹彩、前房の角度、水晶体、および靭帯、特に屈折性間質性混濁または小瞳孔の前眼部の前眼部を確認できます、白内障手術です。前者は重要な補助診断ツールです。
3. B-超音波スキャン（B-超音波スキャン）は、白内障患者の日常的な検査方法であり、水晶体が明らかに濁っていて眼底検査で眼底の状態を識別できない場合、硝子体出血、網膜剥離、眼内腫瘍などを除外できます。重要です。
4.特別な眼科検査には、手術結果に対する疑念または特別な要件があります。
（1）角膜内皮細胞検査：細胞密度（CD）と六角細胞（Hexagocyte）の比を観察します。角膜内皮が1000 / mm2未満の場合、術後の角膜を避けるために白内障手術を慎重に検討する必要があります。代償不全は、手術結果と術後の回復に影響します。
臨床的には、高齢者（80歳以上）などの水晶体核または角膜内皮細胞異常患者、二次眼内手術患者、角膜症患者、眼外傷歴のある患者に主に使用されます。
（2）網膜視力検査：特定の画像または視標を網膜に投影し、屈折性間質が混濁しているかどうかに関係なく網膜の視力を直接検査し、手術後に患者が達成できる最適な視力を把握します。
（3）網膜電流マップ（ERG）検査：現在、網膜の錐体機能、rod体機能、混合機能を記録できるフラッシュ、グラフィック、多焦点などの3種類のERGがあり、フラッシュERGは網膜全体の機能、グラフィックを反映していますERGは主に黄斑の機能を反映します。多焦点ERGは、中心30°の視野の100を超える網膜部位に同時にERGを記録することができ、これは術後網膜機能の診断と判断に役立ちます。フラッシュERGの臨床応用は次のとおりです。術前ERGは正常またはわずかに低下し、術後視力回復は良好と推定され、術前ERGが有意に低下または記録されなかった場合、術後視力回復は不十分と推定された。
臨床的には、主に網膜色素変性症または網膜剥離全体の患者に使用されます。視覚および暗所反応の減少または消失さえ示します。網膜血管疾患の患者は、主に振動能の低下を示しますが、非常に密な白内障でERG検査を行う場合、光は網膜に届きにくいため、偽陽性の結果が生じる可能性があります。
（4）視覚誘発電位試験（VEP）：VEPには、網膜から視覚皮質までの神経経路の機能を記録するためのフラッシュVEPおよびグラフィックVEPが含まれます。黄斑および視神経が病変を示す場合、振幅の減少および潜時を示すことができます。長期的には、患者の術前視力が0.1未満の場合、フラッシュVEP検査が一般的に使用され、患者の視力が良好な場合、視力VEP検査を使用できます。予測的。
（5）光干渉断層法検査：眼の前部および後部の断層撮影スキャンに近赤外光を使用することは、in vivoで網膜の微妙な層を視覚的に表示する高解像度の断面画像イメージング法です。特に黄斑疾患の診断のための構造には、重要な臨床的価値があります（図16）。
黄斑円孔、加齢黄斑変性、網膜前膜が疑われる患者に臨床的に適用されます。
（6）眼底検査および眼底血管造影：条件が許す場合に考慮されることがあります。
1眼底検査：直接の検眼鏡検査または間接検眼鏡の赤色光反射法を使用して、特にレンズの混濁度と視力が一致しない場合、眼底検査を介して水晶体混濁の程度を理解し、術後の視力回復に影響を与える一般的な眼底変化は：A.糖尿病性網膜症、B。高度近視眼底病変、C。老人性黄斑変性、D。黄斑円孔、E。網膜中心静脈閉塞、F。虚血性視神経障害、G。網膜剥離。
2眼底血管造影：眼底を使用して眼底を検査すると、静的および表面的な現象が観察されますが、眼底血管造影は動的および固有の条件を提供し、網膜および脈絡膜のイメージングで造影剤を使用することで包括的に利用できます。網膜と脈絡膜の血管の状態を理解することは、異常な新血管形成と血管漏出の検出に役立ちます。
A.フルオレセイン血管造影（FFA）：フルオレセインは、主に網膜血管を反映する造影剤として使用されます。
臨床応用：糖尿病性網膜症、中心網膜動脈閉塞、網膜静脈閉塞、加齢性黄斑変性（乾型）。
B.インドシアニングリーン血管造影（ICGA）：インドシアニングリーン血管造影（CTGA）は、主に脈絡膜血管系を反映する造影剤であり、出血性眼底疾患に使用されます。
臨床応用：加齢性黄斑変性症（ウェットタイプ）、中間浸透圧網膜脈絡膜病変、高近視血管新生膜。
診断
加齢性白内障の診断
診断基準
白内障の疫学的調査では、診断基準が異なるため、研究結果が大きく異なり、研究データを比較することが困難であるため、研究する必要があります。明確な診断基準と標準化された調査方法現在、中国で採用されている白内障疫学調査は、主に次の3つの基準を参考にして実施されています。
1.世界保健機関（WHO）の盲目および低視力の標準矯正視力は、失明に対して<0.05、弱視に対して≥0.05〜<0.3です。
2. WH0および米国国立眼科学研究所診断基準1982 WHOおよび米国国立眼科研究所は、白内障の診断基準として、視力<0.7、水晶体混濁、および視力低下を引き起こす他の眼疾患を提案しました。
3.特定の年齢層の基準は、50歳以上、水晶体の混濁、失明の原因となる他の眼疾患がないなど、特定の年齢層における白内障の有病率を調査するように設計されています。特定の年齢層の白内障の状態を説明してください。
上記の疫学的調査基準に加えて、Chylack et al。の水晶体混濁度記録方法、LOCSシステム（LOCS）など、白内障の診断基準がいくつかあります。レンズの不透明度の位置、範囲、色、密度を標準写真と比較し、グレードを分けてレンズの不透明度を決定します。この診断基準は操作が複雑で、主に白内障の実験研究に使用され、流行には適していません。調査に適用されました。
鑑別診断
複雑な白内障と区別する点は、後者は全身性または眼の局所病変によって引き起こされ、加齢に伴う白内障は一般的に古いことです。
