突然死 冠状動脈性心疾患

はじめに

突然死の冠状動脈性心臓病の紹介 突然型冠動脈性心疾患とは、心臓病の病歴がないか、軽度の心疾患のみの人を指します。状態は基本的に安定しています。明らかな外的原因、非外傷、または自傷はありません。死。 基礎知識 病気の割合:2% 影響を受けやすい人:特定の人はいません 感染モード:非感染性 合併症:低血圧、com睡、成人呼吸dis迫症候群、無気肺

病原体

突然死の冠状動脈性心臓病の原因

(1)病気の原因

1.病因外国のデータによると、重度の冠状動脈性心疾患の患者の81%は明らかな冠状動脈性心疾患を持っています。急性冠動脈閉塞の患者の58%、44%が心筋梗塞を治癒し、27%が急性心筋梗塞を患っていました。これらの研究は、広範な冠動脈疾患が冠状動脈性心臓病の突然死の主な病理であるが、血栓症および冠血管攣縮は、心筋損傷の低下をさらに促進し、したがって心室細動および心停止を誘発します。

2.一般的な原因

(1)身体運動:過度の疲労と長時間の労働。

(2)完全な食事、飲酒および過度の喫煙。

(3)精神神経の過度の刺激と興奮。

(4)重度の心不全:不安定狭心症。

(5)低カリウム、低マグネシウム血症。

(6)特定の抗不整脈薬。

(2)病因

研究では、広範な冠動脈疾患が冠状動脈性心臓病の突然死の主な病態であり、冠動脈および冠血管攣縮の血栓症がさらに心筋損傷の低下を促進し、したがって心室細動および心停止を引き起こすことが示唆されています。メカニズムは次のとおりです。

1.局所的な心筋低酸素症により、正常な伝導経路が阻害され、心筋伝導線維のペーシング活動が強化され、異所性拍動と再突入アゴニズムが生じます。

2.電解質イオンの不均衡、特に利尿薬と心筋虚血および壊死によって引き起こされる低カリウム血症または低血圧は、組織内のカリウム流出を引き起こし、一部の心筋細胞の膜貫通静止電位を低下させ、自己規律を改善します。

3.神経機能障害のある患者は、しばしば交感神経または副交感神経の過興奮を伴います。

防止

突然死の冠状動脈性心臓病の予防

1.リスクの高い集団における冠状動脈性心臓病の一次予防:冠状動脈性心臓病の突然死の正確かつ具体的な短期予測因子はまだありません。冠状動脈性心疾患の患者の中には、突然死前に冠状動脈性心疾患がない人もいます。高血圧、高コレステロール血症、喫煙などの冠状動脈性心疾患の危険因子は、冠状動脈性心疾患と突然の冠状動脈性心疾患の発症の傾向と一致しており、現在、冠状動脈性心疾患の集団における冠状動脈性心疾患の一次予防つまり、冠状動脈性心臓病の危険因子を制御して、冠状動脈性心臓病の発生を減らすことです。これは、冠状動脈性心臓病の突然死を防ぐための最も基本的な手段です。

2.突然死の現場で救急知識教育を強化し、完璧な救急システムを確立します。現在、中国の病院で心停止した患者は回復の成功率が大幅に改善されていますが、特に入院前の回復成功率では理想的ではありません。低い、回復の成功率を改善し、重要な臓器の血液供給を効果的に改善し、自発的循環回復を促進し、病院内外の心停止患者の神経系の機能回復を改善する方法を見つけるよう努力する必要があります。

合併症

突然死の冠状動脈性心臓病の合併症 合併症低血圧com睡成人呼吸dis迫症候群無気肺

心停止、二酸化炭素貯留、アシドーシスによって引き起こされる低酸素症のため、電解質の不均衡は修正されておらず、身体の重要な臓器の機能は損傷後に回復せず、心血管機能と血流は自然循環回復後にしばしば見られます。学習などの障害には、多くの場合、ショック、不整脈、脳浮腫、腎不全、二次感染、その他の合併症があります。

1.低血圧とショック

低酸素症と二酸化炭素の蓄積は、心筋機能、胸腔内圧迫、または心臓内穿刺注射に何度も影響を及ぼし、すべて心筋の機能に影響を及ぼし、その結果、一回拍出量が減少し、低血圧、心肺蘇生患者の心臓ポンプ機能の変化を引き起こします蘇生の初期段階では、心拍出量はほとんど低かった。心拍数が増加したため、心拍出量は依然として補償されたが、左心室発作指数および末梢血管抵抗は増加し、心筋収縮機能は著しく低下し、心拍数は減少した。

2.心不全

心臓の再発が長すぎる、心筋が長時間虚血および低酸素状態にあり、心臓に損傷を引き起こす;救助における多数の血管収縮薬の適用、末梢血管抵抗の増加、それに応じて不整脈、輸液と関連した心臓への負担の増加過度の、速すぎる、電解質の不均衡および酸塩基平衡の異常は、心筋に損傷を与え、心臓の負担を増大させ、急性左心不全を引き起こしやすくします。

3.不整脈

不整脈の原因には、主に、心停止後の心筋低酸素障害、重度の電解質または酸塩基平衡障害、蘇生薬の効果、一部の薬物が心室内注射中に心筋層に置き違えられている、過度の低体温などが上記の病状により含まれます生理学的および生化学的変化は、心筋に直接影響し、心筋のストレスを増加させ、さまざまな不整脈を引き起こします。

4.呼吸不全

心肺蘇生の救助中、患者はcom睡状態にあり、咳反射が消失し、気道分泌物が時間内にクリアできず、無気肺が容易に引き起こされ、換気/血流比が不均衡になり、肺内シャントが増加し、低酸素血症につながります;水分の吸入と胃内容物の逆流、ならびに脱水、冬眠薬、低温および高用量のコルチコステロイドは肺感染症を引き起こす可能性があるため、蘇生の初期段階で成人呼吸dis迫症候群が発生する可能性があります。

5.神経系の合併症

心停止患者は初期蘇生に成功しているが、神経学的罹患率は非常に高く、限局性からびまん性の脳損傷まで、一時的から永久的な損傷まで、軽度の機能障害から不可逆的までしたがって、性的a睡と死は、脳虚血の即時の影響を迅速に改善および修正するだけでなく、脳機能をできるだけ早く回復できるように、突然の停止後の二次脳虚血および低酸素損傷を積極的に防止するための脳蘇生です。

6.腎不全は、心停止および低血圧のために腎血流を停止または減少させ、腎皮質虚血および腎血管収縮を引き起こす。血圧が8.0 kPa(60 mmHg)より低い場合、糸球体濾過が停止し、アンギオテンシンとレニンの活性を増加させ、さらに腎血管収縮と腎虚血を引き起こします。これは長時間持続し、腎不全を引き起こす可能性があります。

7.水と電解質のバランスの不均衡

心停止の患者を救う過程で、高カリウム血症、低カリウム血症、高ナトリウム、低ナトリウム血症などの水と電解質の障害が発生しやすくなります。

8.酸塩基代謝の不均衡

心停止および蘇生の間、組織アシドーシスおよび結果として生じる酸性血症は、CPR中の心停止および血液の長さに応じて、低換気および低酸素代謝による動的プロセスです。フローレベル。

9.感染

蘇生後の二次感染の原因は、病原性細菌の侵入に関連しているだけでなく、より重要なことには、蘇生の過程で、身体の防御能力の弱体化により、病原体はそれ、特に人体や環境で評価されていない非病原性細菌を利用します。または、肺炎、敗血症、尿路感染症、その他の感染症など、弱い細菌が感染の重要な病原体になりました。

10.消化器系の合併症

心停止患者の蘇生に成功した後、微小血管の低酸素ゾーンは持続し、低酸素ゾーンは免疫応答を刺激および強化し、それにより酸素需要と酸素摂取を増加させ、腸粘膜の脆弱性により低酸素血症を悪化させます。低酸素耐性は非常に低く、低灌流障害、腸不全、上部消化管出血の傾向があります。

11.その他の合併症

(1)高血糖:身体は、重度の外傷性ストレスを受けた後、血糖応答が増加します。

(2)高アミラーゼ血症:心停止後の膵虚血に関連している可能性があり、低酸素症は膵アミラーゼの大量放出をもたらします。

症状

突然死の症状冠状動脈性心臓病よくある 症状胸痛心室細動高齢者ふくらはぎ浮腫不整脈意識喪失痙攣呼吸困難痙攣疲労血液粘度上昇

外国の文献報告によると、突然の心臓死の12%のみが死の6ヶ月以内に心臓病と診断されており、患者の大多数は症状の特異性の欠如により無視されています。

胸痛、呼吸困難

亡くなった人は、病気の発症の数日または数週間前に狭心症または狭心症が変化した性質を感じ、剖検で冠動脈血栓症を発見する可能性が高かった。

2.弱い、弱い

多くの研究で、突然の心臓死の数日または数週間前に疲労が見られ、脱力感は特に一般的な症状です。

3.特定の心臓の症状

持続性狭心症、不整脈、心不全など、外国の文献は、突然の心臓死患者の24%が心停止の3.8時間前に特定の心臓症状を示すと報告していますが、ほとんどの研究はこれらの症状はまれであり、特に即座に死亡する人は特に少ないと考えています人。

4.冠状動脈性心臓病の突然の死は、主に冬に、症状のない人生の半分で、患者の大部分が病院の外で発生しました。

5.心停止のパフォーマンス

1痙攣を伴う突然の意識喪失または痙攣;

2つの大動脈(頸動脈、大腿動脈)の拍動が消失しました。

3聴診心音が消えます。

4ため息のような呼吸またはbreathによる呼吸停止。

5つの瞳孔が散在し、粘膜がチアノーゼであり、

6手術中に創傷が出血しなくなりました。

調べる

突然死の冠状動脈性心臓病の検査

低酸素、血中pHの低下、血中グルコースとアミラーゼの増加による代謝性アシドーシスが発生する可能性があります。

心電図検査

グラフィックには次の3種類があります。

(1)心室細動(またはフラッター):心室細動またはフラッター波を示し、約80%を占め、蘇生の成功率が最も高い。

(2)心室停止:心電図は直線または心房波のみです。

(3)ECG-機械的分離:ECGはゆっくりと広いQRS波を持っていますが、効果的な心臓の機械的収縮を引き起こさず、心室停止と電気機械的分離の成功率は一般に低いと考えられています。

2.脳波

脳波は低いです。

診断

突然死の冠状動脈性心臓病の診断と診断

診断基準

国内外の関連基準を参照すると、以下の状態のいずれかが冠状動脈性心臓病の突然死と診断されます。

1過去には、彼は冠状動脈性心臓病または冠状動脈性心疾患の疑い、狭心症の突然発症と診断され、6時間以内または睡眠中に死亡しました。

2突然の狭心症または心原性ショック、ECGは急性心筋梗塞または梗塞の前兆を示し、6時間以内に死亡しました。

3死亡後、明らかな冠状動脈硬化症があることが検死により確認されました。

冠状動脈性心臓病の突然死の直接的な原因は心室細動によって引き起こされ、心室細動の電気生理学的基礎は心室筋電不安定性であるため、冠状動脈性心疾患の突然死の予防は主に心室細動の発生を予測することです。以下は非常に危険です。 :

1.心室細動のある冠状動脈性心臓病の病歴のある患者。

2.不安定狭心症は、STセグメントの低下が2mmを超えると頻繁に起こる。

3.器質性心疾患の心室肥大、失神を伴う心機能障害。

4.低カリウム、低マグネシウムの器質性心疾患。

5.過度のアルコールやタバコ、過労、感情的な動揺、突然のストレスなどの環境要因の変化。

これらの状態は、心筋虚血を悪化させ、カテコールアミンの放出を増加させ、心室細動の閾値を下げて突然死を誘発する可能性があります。そのような患者については、積極的な予防および治療措置を講じる必要があります。タイムリーな治療が与えられるべきです。

6. ECGは、頻繁に起こる複数源の心室性期外収縮を促し、次の特徴があります。

1心室性期外収縮QRS振幅<1.0mV。

2心室性期外収縮QRS複素時間は> 0.16秒でした。

3心室性期外収縮QRS、T波およびQRS主波方向、およびT波高点対称。

4並列リズム型心室性期外収縮; 5高さ房室ブロック、高屋内伝導ブロック。

7.心室後期電位(VLP)陽性は、悪性不整脈のスクリーニング指標として使用できます。

8.心拍変動(HRV)分析の異常により、心臓の自律神経系の機能を評価できます。正常な人間の心臓は、交感神経と迷走神経の影響を受けます。心筋の電気的安定性は、2つのバランスに依存します。心筋壊死による急性心筋梗塞の患者心臓を支配する交感神経および迷走神経は損傷を受け、特に迷走神経の損傷はより深刻であり、交感神経活動は比較的強化され、心電図の不安定性が増加し、心室細動の閾値が低下し、心室細動および突然死を起こしやすくなります。

心臓突然死の90%は冠状動脈性心臓病によって引き起こされますが、冠状動脈性心臓病による突然死の法則の理解は十分ではありません。

心停止中に喘鳴や呼吸停止がしばしば発生しますが、それでも呼吸が正常な場合があります。心停止中に蘇生が迅速かつ効果的であれば、自動呼吸は常に良好です。心停止が発生すると、皮膚が現れることがよくあります。粘膜は淡色でチアノーゼですが、光の下では簡単に見落とされます心停止の前に重度の窒息や低酸素症がある場合、チアノーゼはしばしば明らかです。

心停止は意識の突然の喪失を引き起こす可能性があり、失神、てんかん、脳血管疾患、大出血、肺塞栓症などの多くの病気と区別する必要があり、これらの患者の大動脈の消失などの心停止を引き起こすことがあります。蘇生はすぐに実行する必要があり、心臓の圧迫は拍動している心臓の問題ではありませんが、心拍出量が不十分な心臓にも役立ちます。

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