薬物毒性末梢神経障害

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はじめに

薬物中毒末梢神経障害の概要多くの薬物は神経毒性があり、末梢神経障害を引き起こす可能性があります。アミノグリコシド系抗生物質の耳毒性は最も深刻な毒性末梢神経障害の1つであり、重度の聴覚障害を引き起こす可能性があり、医学界の注目を集めています。現在、新薬が増加しており、一部の薬の神経毒性効果は動物実験では確認できません。基礎知識病気の割合：0.001％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：栄養失調、体性感覚障害

病原体

薬物誘発性末梢神経障害の原因

（1）病気の原因

ほとんどの薬物は化学毒物であり、主にニューロンに影響する軸索輸送を介して、遠位の軸索萎縮および変性、いわゆる抗死ニューロン変性、クロロキン、アミオダロンおよびマレイン酸などのいくつかの薬物をもたらします。ペルヘキシリンはシュワン（シュワン）細胞を損傷し、脱髄性末梢神経障害を引き起こす可能性がありますこれらの薬はリソソーム酵素の活性を阻害し、脂質代謝に影響を与えることができます。

（2）病因

さまざまな薬物によって引き起こされる末梢神経損傷の病理学的メカニズムは異なり、病理学的観察では、さまざまな組織の細胞、特にシュワン細胞に脂肪粒子を含むリソソームが示されています。免疫反応が異常であることに加えて、イソニアジドとヒドララジンはビタミンB6の代謝を妨害し、ビタミンB6欠乏症に類似した末梢神経障害を引き起こします;サリドマイド（ハミパゾン）はビタミンB2を阻害し、3つに影響を与えますカルボン酸回路;ニトロフラン薬は、リン酸チアミンと競合してピルビン酸の酸化を妨げることがあります;クロラムフェニコールは、ビタミンB12欠乏症を引き起こす可能性があり、これらの薬理作用によって引き起こされるエネルギー代謝と栄養欠乏は、末梢神経損傷に関連しています。

近年、アミノグリコシド系抗生物質の耳毒性の病理学的メカニズムの研究が大幅に進歩し、1993年にフィッシェル・ゴドシアンはアミノグリコシド系抗生物質の耳毒性に遺伝的感受性があり、後者とミトコンドリアDNA 1555部位A→G点を発見した突然変異に関連して、この遺伝子は12SリボソームRNA遺伝子です。1999年、国内の研究者は、アミノグリコシド抗生物質による48症例の聴覚障害患者、mtDNA 1555 A→G点突然変異の6症例、mtDNA分析によるアミノグリコシドのスクリーニングを報告しました。抗生物質の耳毒性に対する感受性は、アミノグリコシド系抗生物質によって引き起こされる難聴の予防と制御にとって非常に重要です。

末梢神経障害を脱髄するためのクロロキン、アミオダロンおよびペルヘキシリン（マレイン酸ペニシリン）に加えて、残りの薬物毒性末梢神経障害は軸索であり、遠位から近位に、逆行性に発達するデッドチェンジ。

防止

薬物誘発性末梢神経障害の予防

1.神経毒性があることが知られている薬については、治療の開始時にそれらを防ぐためにビタミンとエネルギーの混合物を追加する必要があります（例えば、イソニアジドとビタミンB6は末梢神経毒性損傷を回避できます）。

2.臨床血中薬物濃度試験を実施し、投与量を厳密に制御します。

合併症

薬物毒性の末梢神経障害の合併症 合併症、栄養失調、体性感覚障害

薬物中毒末梢神経障害の患者では、肝臓および腎臓の機能障害と血液系機能の障害の臨床症状が現れることがあります。

症状

有毒な末梢神経障害の 症状 一般的な 症状筋肉の鼓動ファンタジー喪失時間と...感覚障害末梢神経損傷筋無力症

薬物誘発性末梢神経障害は潜行性であり、そのほとんどは遠位対称性多感覚性ニューロパシーまたは運動誘発性ニューロパシーであり、患者は遠位端に麻痺を示し、鈍い。身体検査では、手袋靴下の感覚が低下し、深さと感覚に影響が出ることがわかります。感覚障害が発生した後、または同時に筋肉の衰弱、筋肉の緊張、の反射が軽減され、単純な運動神経障害として現れることはほとんどありません。自律神経が関与している場合、遠位皮膚の栄養失調があり、これは肌荒れ、薄い肌、冷たい手足、もろい爪、および正常な光沢の喪失を特徴とします。