散発性甲状腺腫
はじめに
散発性甲状腺腫の概要 散発性甲状腺腫は単純な甲状腺腫の一種であり、明らかな甲状腺機能亢進症または減少を伴わずに、ヨウ素欠乏、甲状腺腫瘤または関連する酵素欠損によって引き起こされる代償性甲状腺腫です。非毒性甲状腺腫としても知られており、非流行性甲状腺腫の流行地域での滲出が特徴であり、腫瘍や炎症とは関係がなく、甲状腺は疾患の初期段階ではほとんど拡散性の肥大であり、後に多結節性の肥大を発症する可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.013％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：嚥下困難
病原体
散発性甲状腺腫の原因
ヨウ素欠乏症（25％）：
小児期に軽度のヨウ素欠乏症があり、成人期には、ヨウ素摂取量が正常に戻ったとしても、甲状腺疾患が引き続き発生する可能性があります。
酵素欠乏（15％）：
甲状腺ホルモン合成中の特定の酵素の先天性欠損または後天性欠損は、ヨウ化物輸送酵素欠損、ペルオキシダーゼ欠損、デハロゲナーゼ欠損、ヨウ素チロシン結合欠損などの散発性甲状腺腫を引き起こす可能性があります。
薬物（18％）：
ヨウ化物、フッ化物、リチウム塩、アミノピリン、アミノグルテチミド、スルホンアミド、フェニルブタゾン、アミオダロン、スルファブチルアミド、プロピルチオウラシルおよびその他の薬物は、散発性甲状腺腫、有毒な甲状腺腫のある妊婦を引き起こす可能性がありますプロピルチオウラシルを服用した後、プロピルチオウラシルは胎盤関門を通過できませんが、母体血T4、T3レベルが低下するため、胎児血T4、T3レベルも低下し、胎児TSHレベルが上昇し、先天性甲状腺が発生する可能性があります腫れた。
喫煙（15％）：
吸入は非喫煙者よりも高いレベルの血清サイログロブリンを喫煙者に引き起こす甲状腺腫の一種であるチオシアン酸塩を含むため、喫煙は散発性甲状腺腫を引き起こす可能性があります。
遺伝的要因（8％）：
Brix（1999）は、非風土性甲状腺腫領域で5,000を超える一卵性双卵および双卵型双生児を研究し、単純甲状腺腫に対する遺伝的感受性が82％を占め、18％のみが原因であることを発見しました環境要因に基づいて、この研究の結果は、散発性甲状腺腫が遺伝的要因によって引き起こされる重要な証拠です。散発性甲状腺腫の発症に関連する遺伝的要因は、現在、14q、多結節性甲状腺腫遺伝子-1、3q26、Xp22、甲状腺であることがわかっています。グロブリン遺伝子など
サイロキシン要件の増加（14％）：
思春期または妊娠中、甲状腺ホルモンに対する身体の必要性が高まり、甲状腺ホルモンの合成が比較的不十分であり、単純な甲状腺腫が発生する可能性があります。
その他の疾患（10％）：
散発性甲状腺腫は、副腎皮質機能亢進症、先端巨大症、および末期腎疾患の患者に発生する可能性があります。
病因
1.病因：散発性甲状腺腫の病因はまだ決定的ではなく、複数の要因が存在する可能性があり、複数のメカニズムが関与しています。
（1）TSHの刺激：散発性甲状腺腫の患者の中には、ヨウ素摂取または甲状腺腫産生薬の摂取があり、甲状腺ホルモン合成が低下し、フィードバックがTSHの下垂体分泌を刺激し、TSHが甲状腺細胞肥大を刺激します。ヨウ素またはチロキシンはTSHを阻害する可能性があります。
（2）TSHに対する甲状腺の感受性の増加：散発性甲状腺腫の患者のほとんどは、正常な血清T3およびT4レベルを有し、血清TSHレベルは正常です。合理的な説明は、甲状腺濾胞細胞の一部のサブグループがTSH刺激に対する感受性を増加したことです。患者のヨウ素またはサイロキシンの補給のこの部分は、TSHを阻害しません。
（3）TSHの類似物質：発育性Absおよび甲状腺刺激ペプチドは、散発性甲状腺腫のかなりの数の患者で検出できます。 TSH受容体に依存します。
（4）成長因子：散発性甲状腺腫、甲状腺内分泌の発生中に、甲状腺外腺によって分泌されるいくつかの成長因子が関与する場合があります。
1インスリン様成長因子-1（IGF-1）：Minuto（1989）は、散発性甲状腺腫の患者の免疫反応性IGF-1レベルが通常の人口より2倍高かったが、グレーブス病患者では上昇しなかったことを発見しました。 、Maiorano（1994）は、散発性甲状腺腫患者のIGF-1レベルの上昇は主に甲状腺濾胞細胞にあることを発見しました。in vitro細胞培養研究は、甲状腺濾胞細胞がIGF-1を分泌するが、外因性IGF-1に依存しないことを示しましたこれは、甲状腺増殖性疾患にオートクリンIGF-Iがあることを示しています。invitroおよびin vivoの研究では、IGF-1とTSHが相乗的に甲状腺の成長と正常な機能を刺激することも示されています。ヨウ素関連のヨウ素濾胞細胞は、IGF-1の分泌を増加させました。
2線維芽細胞成長因子（FGF）：Thompson（1998）は、散発性甲状腺腫濾胞細胞がFGF-1、FGF-2、およびFGFR-1を発現し、発現レベルが正常な甲状腺組織よりも高いことを発見、動物実験はFGF -1は、甲状腺の重量を大幅に増加させ、脱ヨード酵素の活性を低下させる可能性があります。
3形質転換成長因子-β（TGF-β）：in vitro細胞培養研究により、TGF-βは甲状腺濾胞細胞の成長を阻害したが、甲状腺濾胞細胞から分泌されたTGF-β1は濾胞細胞周囲の線維芽細胞を増強できることがわかった。卵胞の周りの卵胞の増殖は、散発性甲状腺腫組織における線維症およびマトリックスの過剰な沈着をもたらします。
4上皮成長因子（EGF）：in vitro細胞培養実験は、EGFが甲状腺濾胞細胞の増殖を刺激できることを示しました。TSHは、甲状腺細胞表面のEGF-RへのEGFの結合を増強し、甲状腺細胞のEGFの有糸分裂を増強します。
5血管新生因子：甲状腺濾胞上皮過形成は栄養供給を維持するために血管床過形成を必要とするため、血管新生因子は散発性甲状腺腫の過程に関与し、甲状腺濾胞細胞はFGFを介して内皮を刺激することができます細胞増殖、in vitro実験は、TSHが甲状腺細胞の血管内皮成長因子（VEGF）の分泌を刺激し、それにより内皮細胞増殖を促進できることを示しています。
6エンドセリン（ET）：ET-1は主に血管内皮によって合成され、ET-2とET-3は主に血管平滑筋細胞によって合成されます。ET受容体にはETAとETBが含まれ、ETAは血管平滑筋細胞に発現します。血管収縮、血管内皮細胞でのETB発現、一酸化窒素（NO）、プロスタサイクリンおよびナトリウム利尿ペプチド（ANP）の産生への関与、一酸化窒素シンターゼ遺伝子の発現（NOS I、NOSIII）例えば、NOS阻害剤の添加は血管の増殖を減少させることができます。invitro実験では、ANPは甲状腺細胞からのサイログロブリンの放出を阻害し、TSHは甲状腺細胞のANP受容体の数を下方制御します。さらに、ET-1とANPの両方を使用できます。内皮細胞におけるVEGFの合成を調節し、ET-1はVEGFの合成を刺激し、ANPはVEGFの合成を阻害するため、甲状腺腫の過程でVEGF、ET-1およびANPは血管新生を調節するために相互作用します。
7肝細胞成長因子（HGF）：甲状腺細胞は、甲状腺細胞の強力なマイトジェンであるHGFを分泌します。
風土病性甲状腺腫の病因では、ヨウ素欠乏によって引き起こされるTSHレベルの上昇が重要な役割を果たしますが、散発性甲状腺腫の場合、一般に血清TSHレベルは増加せず、TSHは複数の成長因子と相互作用して決定します散発性甲状腺腫の発生と発達、細胞内ヨウ素レベルの低下は、原因ではなく散発性甲状腺腫の結果である可能性があります。
（5）自己免疫：散発性甲状腺腫組織はHLA-DR抗原を発現でき、HLA-DR抗原を発現する上皮細胞は抗原自体を提示し、自己免疫反応を刺激し、自己抗体を産生します。機能。
2.病理学：疾患の組織学的変化は、疾患の病因と病期によって異なります。初期の段階では、甲状腺はびまん性で軽度または中程度の肥大であり、疾患が持続するか、繰り返し悪化し、緩和するとき、血管の増加、腺細胞の肥大を伴います。甲状腺は不規則な過形成または再生のために結節を徐々に発達させます。病気が進行するにつれて、大量のコロイド（コロイド性甲状腺腫）が腺房に蓄積し、巨大な腺房を形成し、毛包上皮細胞は平坦で腺房間の結合組織です。血管は縮小します。後期では、一部の腺は壊死、出血、嚢胞性変化、線維化または石灰化を起こす可能性があります。この時点で、甲状腺は体積が大幅に増加するだけでなく、異なるサイズ、異なるテクスチャの結節、甲状腺構造、機能の不均一性、ある程度の機能的自律性は、疾患の後期段階の特徴です。
防止
散発性甲状腺腫の予防
現在、次の方法が防止によく使用されています。
1ヨウ化塩：ヨウ化ナトリウムまたはヨウ化カリウムを塩に加え、濃度は1：1〜1：20,000です。
2ヨウ化飲料水：ヨウ化カリウムを飲料水に加え、100,000 Lの水に応じて1 gのヨウ化カリウムを加えます（つまり、水1リットルあたり10μgのヨウ化カリウム）。
3ヨウ素油の注射は、発生率が低く、一般的なヨウ素を必要としない地域、ヨウ素化油の注射、1歳未満で125mg、1〜5歳で250mg、6〜10歳で750mg、10歳以上および成人で1000mgの地域に適しています
4昆布、海藻、海藻、海魚、エビなど、ヨウ素が豊富な食品をもっと食べる。
合併症
散発性甲状腺腫合併症 合併症、嚥下困難
より大きな腺肥大の患者にはヘルニアまたは嚥下障害があり、甲状腺機能低下症の症状を伴うho声を伴う少数の成長遅延を伴う場合があります。 精神遅滞、顔の腫れ、骨年齢など。
症状
散発性甲状腺腫の 症状 一般的な 症状膈膈升甲状腺と滑らかな...甲状腺結節気管圧迫甲状腺腫呼吸困難呼吸困難顔面浮腫音ar声内部出血嚥下障害
1.甲状腺腫または頸部腫瘤：甲状腺腫は非毒性甲状腺腫の特徴的な臨床症状です。患者はしばしば頸部が太い、または襟がきついと訴えます。甲状腺は頸部の前面にあり、外側に成長しやすく、時々甲状腺腫です。胸腔内の陰圧が原因である可能性がある胸骨に下向きに発生することがあります;時々甲状腺腫が迷走甲状腺組織に発生し、病気の初期段階がびまん性甲状腺腫であり、体表面が腫れ、甲状腺表面が滑らかで柔らかく、嚥下活動により、振戦および血管雑音、思春期、妊娠、授乳期の甲状腺肥大患者は著しく増加し、疾患の発症、甲状腺結節の肥大、一般に非対称性、多結節性複数の結節を集めて、頸部腫瘤、さまざまなサイズの結節、さまざまな質感、さまざまな位置を示し、甲状腺腫に痛みを示さない。結節は硬く、活動は良くありません。
2.圧迫症状：圧迫症状は非毒性甲状腺腫の最も重要な臨床症状であり、圧迫症状は通常疾患の後期に現れますが、圧迫症状は胸骨後部甲状腺腫の初期に発生する可能性があります。
（1）気管の圧迫：通常、軽度の気管圧迫は無症候性であり、重い圧力は喘鳴、呼吸困難、咳を引き起こし、活動中に現れ始め、後に休息するようになり、胸骨後部甲状腺腫によっても引き起こされる喘鳴と呼吸困難は夜間にしばしば発生し、体位の変化に伴って発生することがあります（患者の上肢など）。患者の気道が狭い場合、結節嚢内の出血または気管支炎が呼吸困難の症状を悪化させる可能性があります。
（2）食道の圧迫：食道の位置が比較的低く、一般的には後方に成長する甲状腺腫などの圧迫が容易ではなく、食道を圧迫し、嚥下困難を引き起こします。
（3）反回神経の圧迫：片側の反回神経の圧迫は声帯麻痺、ar声を引き起こし、両側の反回神経の圧迫は呼吸困難を引き起こす可能性があり、反回神経の圧迫症状は一過性である可能性がありますが、永続的には、網膜神経圧迫の症状があり、非常に警戒する必要があります。
（4）血管の圧迫：巨大な甲状腺腫、特に胸骨後部の甲状腺腫は頸静脈、鎖骨下静脈、または上大静脈さえも圧迫し、顔面浮腫、首、および胸上部浅部静脈の拡張を引き起こします。
（5）横隔神経の圧迫：胸骨後部の甲状腺は横隔神経を圧迫し、しゃっくり、causingの腫れ、仙骨神経の圧迫はあまり一般的ではありません。
（6）頸部交感神経鎖の圧迫：胸骨後甲状腺腫は頸部交感神経鎖を圧迫し、ホーナーズ症候群を引き起こし、頸部交感神経鎖圧はあまり一般的ではありません。
調べる
散発性甲状腺腫の検査
甲状腺腫は臨床的または無症状の甲状腺機能低下症を伴うことがあるが、臨床的または無症状の甲状腺機能亢進症も伴うことがあるため、その目的は甲状腺の機能的状態を決定することです。
1.血清TSH、T3、T4の検出：散発性甲状腺腫の患者は通常、正常な血清TSH、T3、T4レベルを持っています。後期自律神経機能が形成されると、血清TSHレベルが低下、FT4レベルが上昇、またはFT4レベルが正常でFT3レベルが上昇します。 、
2.131I取り込み率：131I取り込み率は正常または高い、
3.血清TPOAb、TgAbは一般に陰性であり、いくつかは陽性であり、その発症は自己免疫反応に関連している可能性があることを示唆しています。さらに、将来甲状腺機能低下症を発症する可能性が高いことを示唆している可能性があります。
4.穿刺吸引細胞診：非毒性甲状腺腫の患者は、定期的な穿刺吸引細胞診は必要ありませんが、B超音波の超エコー実質結節、石灰化結節、直径3 cm以上の結節、微細針結節または急速成長結節は、微細針吸引細胞診である必要があります。微細針吸引細胞診は、甲状腺結節の術前評価に最も効果的な方法です。感度は65％〜98％、特異性72％から100％、
5.頸部のX線検査：病気の長期経過、明らかな甲状腺腫または呼吸器閉塞、または胸骨後部甲状腺腫の患者は、強制呼気および吸入でそれぞれ気管の一部を取り、声門を閉じる必要があります。気管置換、気管軟化の有無を理解し、胸骨後甲状腺腫の位置とサイズを決定するタイムフィルム、
6.首の超音波検査：首のB超音波は甲状腺腫を診断する最も信頼できる方法です。B超音波は2〜4 mmの小さな結節を検出できるため、B超音波は身体検査で触れられていない結節を見つけることができます。甲状腺結節の発生率は4％から7％であり、B超音波では、成人の70％近くに甲状腺結節があり、その多くが1cm以下の直径を持っていることがわかりました。結節の有無を観察するには、B超音波検査中に甲状腺体積を測定する必要があります。それは単一結節または複数の結節、嚢胞性結節または実質的な結節、高エコーまたは低エコー、石灰化の有無にかかわらず、明確な境界など、びまん性甲状腺腫の一般的な症状ですか？
1甲状腺はびまん性であり、対称性が高く、表面が滑らかで、結節がなく、著しく拡大すると気管と頸部の血管を圧迫する可能性があります。
2卵胞がコロイドで満たされ、高度に拡張すると、複数の無響領域が形成されますカラードップラー検査では、正常な甲状腺と比較して血流信号の有意な増加は観察されず、少量の血流信号が散乱します。
7.放射性核種イメージング：放射性核種イメージングは甲状腺の形態と甲状腺結節の機能を評価することができます。拡散性甲状腺腫は甲状腺体積の拡大、均一な放射能分布を示し、結節性甲状腺腫は暖かい結節または冷たい結節で見られます。
8.頸部のCTおよびMRI：頸部のCTまたはMRIは、Bモード超音波よりも多くの情報を提供せず、価格は高くなりますが、胸骨後部甲状腺腫の診断価値は高くなります。
9.呼吸機能検査：気道内圧の機能的評価を行うには、肺機能について巨大な甲状腺腫または胸骨後部の甲状腺腫を検査する必要があります。
診断
散発性甲状腺腫の診断と診断
診断基準
甲状腺機能亢進症、橋本甲状腺腫、甲状腺がんおよびその他の疾患を除外した後、非流行性甲状腺腫領域、びまん性甲状腺腫大または結節性腫脹の居住者は、散発性甲状腺腫と診断することができます。
1.甲状腺腫分類：WHO（1994）によって提案された甲状腺腫分類の基準：
（1）レベル0：甲状腺腫なし（甲状腺が見えない、触れない）。
（2）レベル1：甲状腺腫大による頸部腫瘤は触ることができますが、通常の頸部の位置では見られず、嚥下時に腫瘤が上昇し、グレード1には結節性甲状腺腫が含まれます。
（3）レベル2：首の質量は、首の正常な位置でも見ることができます。これは、触診によって発見された甲状腺の拡大と一致しています。
2.甲状腺機能の評価：非毒性甲状腺腫の診断では、甲状腺機能が正常であり、血清T3、T4レベルが正常であること、甲状腺機能の状態は臨床的に評価が難しい場合があります。または典型的ではありません。
血清T3およびT4レベルは甲状腺機能の評価に使用できますが、正常な甲状腺機能を有する高齢患者の血清T3レベルは低下します。血清TSHレベルは甲状腺機能の最良の指標です。無症候性甲状腺機能亢進症血清TSHレベルは低下します。TSHはTRHです。反応が減少します。
鑑別診断
1.橋本甲状腺腫（慢性リンパ球性甲状腺炎）：両側性の片側性または片側性のびまん性または塊状の塊として現れ、硬い質感、TPOAb、TgAbは陽性であり、非毒性の甲状腺腫、細針吸引細胞診の同定により、診断を確認できます。
2.リーデル甲状腺炎（慢性線維性甲状腺炎）：痛みのない甲状腺腫瘤、硬い質感、固定、微細な針吸引細胞診はほとんど意味がなく、診断を確定するために外科的生検が必要です。
3.甲状腺腫瘍：単一の甲状腺腫瘤、質および靭性として現れ、非毒性の甲状腺腫を伴う単一結節は同定が困難であり、微細な針吸引細胞診は同定に役立つ。
4.甲状腺癌：単一の甲状腺腫瘤として現れ、血清カルシトニンレベルが上昇した硬い髄様癌、病理学的検査が確認された。
