糖尿病性心筋症

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はじめに

糖尿病性心筋症の紹介糖尿病性心筋症は、糖尿病患者に発生し、高血圧性心疾患、冠状動脈硬化性心疾患、心臓弁膜症、およびその他の心疾患では説明できない心筋症を指します。糖尿病患者の血中脂質の増加は、血管壁細胞による脂質の取り込みを促進する可能性があります。VLDL-cはコレステロールエステルに変換される可能性が高くなります。LDL糖化は、肝細胞の受容体の認識を損ない、代謝を低下させ、他の受容体と組み合わされます。マクロファージは優先的に貪食して分解し、マクロファージに蓄積して泡沫細胞になり、アテローム硬化性プラークの形成を促進します。特に血糖コントロールが不十分な糖尿病患者は、トリグリセリドを増加させ、リポタンパク質オキシダーゼ活性を増加させます酸化タンパク質成分のLDL含有量の増加と低密度は、血管内皮細胞と平滑筋細胞の細胞質毒性であり、アテローム性動脈硬化の発生に関与します。糖尿病性心筋症の病理学的研究は、幅広い代謝も示します。びまん性心筋損傷：心筋細胞肥大、変性、限局性壊死、線維組織に置き換わった壊死領域。心筋細胞外グルコースレベルの上昇は、細胞内カルシウムイオン濃度の変化を直接引き起こします。2型糖尿病の心筋細胞におけるナトリウム-カルシウム交換は阻害されるが、筋小胞体Caポンプは正常であるため、Caは筋小胞体に徐々に濃縮されます。 Caが過剰に負荷された心筋筋小胞体は、自然発生的なCaの放出を増加させ、心筋弛緩中の緊張を増加させ、心臓コンプライアンスを低下させる可能性があります。基礎知識病気の割合：0.00253％感染しやすい人：特定の人口なし感染モード：非感染性合併症：心不全、不整脈、糖尿病、心臓病

病原体

糖尿病性心筋症の原因

心筋細胞のカルシウム輸送の欠陥（25％）：

細胞外グルコース濃度の上昇は、細胞内カルシウム濃度の変化を直接引き起こします。2型糖尿病の心筋細胞におけるナトリウム-カルシウム交換が阻害される一方で、筋小胞体Caポンプは正常であり、Caが筋小胞体に集中することがわかりました。 Caが過剰に負荷された心筋筋小胞体は、自発的なCa放出を増加させ、心筋弛緩中の緊張を増加させ、心臓コンプライアンスを低下させます。

心筋細胞代謝障害（25％）：

糖尿病患者の血中脂質の増加は、血管壁細胞による脂質の取り込みを促進する可能性があります。VLDL-cはコレステロールエステルに変換される可能性が高くなります。LDL糖化は、肝細胞の受容体の認識を損ない、代謝を低下させ、他の受容体と組み合わされます。マクロファージは優先的に貪食して分解し、マクロファージに蓄積して泡沫細胞になり、アテローム硬化性プラークの形成を促進します。特に血糖コントロールが不十分な糖尿病患者は、トリグリセリドを増加させ、リポタンパク質オキシダーゼ活性を増加させます酸化タンパク質成分のLDL含有量の増加と低密度は、血管内皮細胞と平滑筋細胞の細胞質毒性であり、アテローム性動脈硬化の発生に関与します。糖尿病性心筋症の病理学的研究は、幅広い代謝も示します。びまん性心筋損傷：心筋細胞肥大、変性、限局性壊死、線維組織に置き換わった壊死領域。

冠微小血管疾患（20％）：

糖尿病患者の心筋のびまん性心筋に小さな心筋病変があります。

心筋間質性線維症（15％）：

これは、糖化コラーゲン沈着により引き起こされる糖尿病の長期的な進行によるものです。

心臓自律神経障害（10％）：

糖尿病患者の約83％が心臓自律神経障害を発症します。

病因

（1）心筋細胞代謝障害：糖尿病患者の心筋細胞の収縮タンパク質またはカルモジュリンは、プロテインキナーゼc（PK-c）や一酸化窒素（NO）などのセカンドメッセンジャーによって媒介されることが判明しました。機能が異常になる可能性があります。

（2）心筋細胞のカルシウム輸送の欠陥：心筋細胞の細胞外グルコースレベルの増加は、細胞内のカルシウムイオン濃度の変化を直接引き起こします.Alloらは、2型糖尿病の心筋細胞のナトリウム-カルシウム交換が阻害されることを発見しましたが、筋小胞体Ca2ポンプは正常です。 Ca2は徐々に筋小胞体に集中し、Ca2は心筋筋小胞体を過負荷にし、自発的なCa2の放出を増加させ、心筋弛緩中の緊張を増加させるため、2型糖尿病の心臓は主に減少し、1型糖尿病心筋細胞、ナトリウム-カルシウム交換、Ca2ポンプは抑制された。細胞内Ca2濃度は有意に増加しなかったが、拡張期は時間内に減少できなかったため、1型糖尿病患者の心臓は主に拡張機能障害であった。

（3）冠動脈微小血管疾患：微小血管系とは、微小動脈と微小静脈の間の毛細血管と微小血管のネットワークを指します。検死により、糖尿病患者の心筋はびまん性心筋壁小血管疾患であり、心筋壁はより大きな冠動脈であることがわかりました。通常、組織学的検査により、小血管の周囲への脂肪の浸潤、内皮および内皮細胞内繊維の増殖、基底膜の肥厚、および心臓灌流後の微小循環の観察により、患者の50％に微小血管腫が認められ、これは網膜および腎臓の小血管病変も心臓に存在しますこれらの病理学的変化は、心筋の小血管の血管作用物質に対する反応性を低下させ、冠動脈予備機能に影響を与える可能性があります。

（4）心筋間質性線維症：糖尿病のより長い経過は、心筋線維症を示し、PAS染色陽性物質およびその他の組織学的変化を示し、糖化コラーゲン沈着に加えて、糖尿病性微小血管障害を引き起こします心筋の血液供給の減少、線維症の形成の増加。

（5）心臓自律神経障害：糖尿病患者の約83％が心臓自律神経障害を発症します。病気の初期段階は主に迷走神経損傷です。病気が進行すると、迷走神経と交感神経が関与する可能性があります。 QT間隔の延長、心拍数の変動性の低下および重度の心室性不整脈、無症候性心筋梗塞の重篤な症例、突然の心臓死。

（6）その他：

1脂肪酸の使用の増加：最近の研究では、糖尿病患者はグルコース利用の減少に関連していることが示唆されていますが、脂肪酸利用の増加は毒性のある脂肪酸中間体の蓄積につながり、心筋グルコース利用をさらに阻害し、ATPの枯渇、乳酸産生の防止、および心筋酸素消費の増加につながる可能性がありますこれらはすべて、心筋機能障害を引き起こします。

2微小循環障害は心筋虚血および低酸素症を引き起こす：循環障害は糖尿病の初期段階で発生する可能性があり、その結果、心筋における血液の灌流が不十分になり、虚血、低酸素症を引き起こし、心筋細胞の二次損傷を悪化させ、心筋細胞が供給できるようにする酸素と代謝産物の蓄積が悪化しています。

2.病理学

（1）心筋細胞病変：心筋細胞肥大、変性、限局性壊死、壊死性線維症、心筋ミオシンATPase活性の減少、筋小胞体のカルシウムイオン取り込みの減少、拡張期心筋細胞の細胞内遊離カルシウムイオン濃度が増加すると、心筋拡張期コンプライアンスが低下します。

（2）血管病変：糖尿病性心筋症の特徴的な変化の1つで、主に筋間細動脈を含むが、心外膜冠動脈は完全に正常であり（冠動脈性心疾患を除く）、主に細動脈の内膜が特徴的であり、硬膜下過形成、PAS陽性物質の線維化および沈着、内腔の狭小化、拡張機能の低下、冠循環予備能の低下、毛細血管基底膜肥厚および毛細血管腫形成、および大量のグリコーゲン沈着毛細血管の交換機能に影響します。

（3）間質性病変：一部の学者は、糖尿病性心筋症が間質性、例えば心筋間質性線維症およびPAS陽性物質の沈着に関連していることを発見した。

（4）血行動態の変化：2種類の拘束性心筋症と拡張型心筋症として表現でき、前者は初期段階でより一般的であり、主に拡張機能障害、後者は後期段階でより一般的であり、主に左心室拡大、左心室肥大、収縮機能障害、左室拡張末期圧の増加、左室拡張機能障害との組み合わせ。

防止

糖尿病性心筋症の予防

1.糖尿病性心筋症の予防は、糖尿病の二次予防に焦点を当て、様々な合併症の発生を予防します。したがって、糖尿病の発症と血糖の基本的な安定性を制御する必要があります。収縮と浮腫の効果は、正常な細胞膜の機能を維持できます。

2.適切な量の運動は、血行を促進し、微小循環機能を改善し、血管の内膜を洗浄およびマッサージするだけでなく、血糖安定性を維持する細胞膜機能も改善します。

3.定期的に心筋の抗核抗体をチェックして、自己免疫反応を除外します自己免疫性心筋症が見つかった場合は、心筋へのさらなる損傷を防ぐために早期に対策を講じる必要があります。

4.感染を予防し、感染性心筋症を回避する感染の兆候がある場合は、抗感染治療を時間内に実施する必要があります。

合併症

糖尿病性心筋症の合併症 合併症心不全不整脈糖尿病心臓病

心不全や不整脈などの合併症が発生する可能性があります。

1.心不全Framinghamの研究により、男性の糖尿病患者の心不全の発生率は対照群の2.4倍、女性の患者の発生率は5.1倍高かった。入院心不全患者では、糖尿病が24〜47％を占めた。

2.不整脈糖尿病性心筋症はさまざまなタイプの不整脈で見られ、糖尿病患者の不整脈の発生率は40％から75％です。

症状

糖尿病性心筋症の 症状 一般的な 症状頻脈心不全心肥大狭心症不整脈立っている心拍数の違い心尖部の拡散伝導ブロック心尖部の頂点...

1.うっ血性心不全は、糖尿病性心筋症の主な臨床症状であり、インスリン依存性糖尿病（IDDM）の患者は、2型糖尿病の成人よりも心筋症を発症する可能性が高くなります。男性の2倍、年齢、血圧、体重、コレステロールなどの要因を考慮した後、糖尿病の女性の心不全のリスクはコントロールグループの5倍以上、男性の約2倍です。心筋梗塞後の困難と心不全は病理学的生検で確認する必要があり、高血圧患者は高血圧性心疾患と区別する必要があります。

2.不整脈は、心房細動、洞不全症候群、房室ブロック、心室性期外収縮として現れる可能性のある心筋の電気生理学的不均一性と不整脈を引き起こす心筋病巣壊死、線維性瘢痕形成に起因する可能性がありますまた、心室頻拍など、主にさまざまな心室性不整脈で冠状動脈性心臓病とは異なります。

3.狭心症の患者7人の糖尿病性心筋症の国際的な疾患コード診断によると、心臓下の冠動脈疾患に加えて狭心症、壁の小さな冠動脈閉塞の閉塞、LiYunzhiおよび他の報告による。病歴の3例がありました。

調べる

糖尿病性心筋症の検査

1.血糖値と糖化ヘモグロビンが大幅に増加：耐糖能テストを実行すると、ほとんどのグルコースピークが大幅に遅れます。

2.血漿浸透圧の増加：正常範囲を大幅に超えています。

3.血液粘度の増加 ：全血粘度（ローカット）≥10.00、血漿比粘度≥1.70（このテストは、現象が増加することがコントロールで確認できる場合、実験室の条件や機器の方法によって異なる場合があります）。

4.心エコー検査 ：臨床的心不全のない糖尿病患者の左室拡張機能障害、異常な左室拡張機能を特徴とし、収縮機能障害よりも早く明白で、等容性拡張期（IVRT）延長、ピーク充填率が低下し、急速充填期間が増加し、E / A比が減少し、左室拡張末期径（LVEDD）が減少します。糖尿病患者がうっ血性心不全を発症すると、心肥大、左室収縮期ジスキネジア、左室収縮が起こります。機能障害を伴う拡張型心筋症の心エコー所見。

収縮期間期およびMモード超音波は、糖尿病患者の臨床的心機能を研究する学者にとって常に重要な手段でしたが、方法と患者の選択の違いにより、結果は矛盾しています。左心室駆出（PEP）が延長され、駆出期間（LVET）が短縮され、PEP / LVET比は通常よりも高かった。これは糖尿病および治療の経過とは無関係であるが、複合微小血管疾患と関係があると考えられた。一部の学者は、LVETは安静時には正常であるが、運動後には異常が43％のみであり、対照群に異常がないことを発見した研究者もいます。休息と活動の両方が上昇します。

5.心電図 ：一般的な洞性頻拍、ST-Tの変化およびさまざまな不整脈、左心室の高電圧。

6. X線胸部X線 ：糖尿病性心筋症の患者のほとんどは心臓の大きさが正常であり、左心室の拡大は心不全または高血圧の患者に見られます。

7.心筋生検 ：疑わしい患者に対して子宮内膜生検を行うことができ、特徴的な微小血管障害および/または間質性PAS陽性物質が沈着した場合の診断に役立ちます。

8.インターベンショナル心臓カテーテル法 ：糖尿病性心筋症の患者は一般に左室拡張末期圧（LVEDP）、正常または拡張末期容積（LVEDV）、前者と後者の比（LVEDP / LVEDV）リットルが高いことが研究により示されています高い、この比率は左心室の硬直と左心室拡張機能を反映しており、さらに、患者の1回拍出量と駆出率が減少し、一部の患者の左心室収縮運動はびまん性に弱まりました。

9.心拍変動テスト（HRV）糖尿病患者の約50％が24時間以内に心拍変動を弱めたり消失させたりすることが報告されています。ベマルディは、糖尿病患者の血圧変動が24時間で消失したこと、つまり血圧トラフが夜間に消失したことを報告した。この現象は主に夜間交感神経の異常な興奮性に起因し、夜間の心血管疾患による糖尿病患者の死亡が特に一般的であることを示している可能性がある。

10.心臓自律神経機能検査は、糖尿病患者の交感神経損傷の程度の臨床評価として使用できます自律神経障害の証拠：1立位、横lying位検査、心拍数差<10回/分。 2バルサルバアクションインデックス≤1.0。 3起立性低血圧、仰pine位の5秒以内に勃起すると、収縮期血圧は> 30mmHg（3.99kPa）低下し、拡張期血圧は> 20mmHg（2.66kPa）低下し、めまいなどの症状を呈した。心臓自律神経線維の減少、セグメンテーション、局所核および回転楕円体肥厚の4病理学的検査。

11.心機能検査糖尿病性心筋症、ほとんどまたはすべての心室筋、全体的な心室収縮性が一般に低下し、心室壁のコンプライアンスが低下し、心筋収縮が調整されません。

（1）糖尿病性心筋症の左心室駆出率（LVEF）が低下します。糖尿病性心筋症の左心室駆出率が正常値よりも低くなります。糖尿病性心筋細胞の損傷が心筋細胞収縮の減少の主な理由です。

（2）糖尿病心筋症比率が増加し、比率> 0.40は臨床的に重要であると一般に考えられています。

（3）糖尿病性心筋症の心臓拡張機能障害心エコー検査によると、糖尿病性心筋症の左室拡張末期圧（LVEDP）は通常よりも有意に高かった。