産科ショック
はじめに
産科ショックの概要 産科ショックとは、母体に特有のショックのみを指し、妊娠と出産に直接関係するショックを指します。 産科ショックは主に出血性ショックによって引き起こされ、その後敗血症性ショックおよびその他の特別な原因によるショックが続くため、産科ショックは出血性ショックと非出血性ショックの2種類に分類されます。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：産後の女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：産科ショック
病原体
産科ショックの原因
（1）病気の原因
出血性ショック
（1）妊娠：
1子宮外妊娠：流産または子宮破裂。
2子宮内妊娠：不完全な流産、期限切れの流産、前置胎盤、胎盤の突然の出血、子宮頸部の妊娠、凝固機構障害。
（2）出産：外陰部、膣静脈瘤出血、膣、子宮頸部、子宮損傷または破裂、子宮静脈叢破裂、広範な靭帯血腫、帆様胎盤およびその他の出血。
（3）胎児の出産後：分娩後出血：子宮収縮不良、停留または残留胎盤、胎盤の部分着床、柔らかい産道裂傷、凝固機構障害、帝王切開後の創傷破裂。
2.非出血性ショック
（1）麻酔反応：麻酔アレルギー、過度の麻酔、脊椎麻酔、または脊髄腔への硬膜外麻酔。
（2）外科手術：胎盤貯留により子宮が圧迫され、子宮内反、手剥離胎盤、掻爬、子宮内注入の中間誘導、外傷性ショックを引き起こした。
（3）仰pine位低血圧症候群：妊娠満期仰pine位分娩、返血量を減らすための大動脈の子宮圧迫、ショックが発生する可能性がある、帝王切開分娩床が30oの手術が適切であることを外国の文献が報告した。
（4）低ナトリウム症候群：低塩または無塩食の長期消費、利尿薬または熱射病による脱水、ナトリウム損失。
（5）中絶または産or感染敗血症：特に不法中絶および古い方法での送達、グラム陰性細菌感染の傾向があるエンドトキシン感染症状は邪悪であり、敗血症性ショックは産科感染の深刻な合併症であり、一般的な病原体は：
1嫌気性細菌：嫌気性乳酸菌、菌、消化性球菌、消化性連鎖球菌、大腸菌、好気性菌、緑膿菌、壊れやすいile菌、破傷風が一般的です。
2連鎖球菌：グラム陽性球菌、A、B、C 3に分類され、そのうちB型溶血性連鎖球菌が最も病原性が高く、溶血素と様々な酵素を産生し、産科で感染拡大と敗血症を引き起こしやすい感染の重要な株は、近年では、女性の生殖器系におけるミュータンス連鎖球菌（GBS）の研究が非常に高く、絨毛羊膜、羊膜、敗血症、尿路感染などの母体感染を引き起こす可能性があります。流産後期、死産、胎児異形成（IUGR）、早産および膜の早期破裂により引き起こされ、タイプIaおよびIIIが主要な病原性血清型であることを証明し、先進国ではタイプIIIの約2/3を占めています。
3ブドウ球菌：グラム陽性球菌は、ゴールデン、ホワイト、レモンの3つのカテゴリに分類されます。黄色ブドウ球菌は、最も強い治療効果があり、複数の転移性膿瘍を引き起こしやすく、薬剤耐性になりやすく、産科および婦人科の手術に重要です。細菌は、抗生物質が感染を制御しますが、細菌耐性と植物相の変化を真剣にとらえるべきです。
（6）塞栓形成：羊水塞栓症、血栓塞栓症、静脈血栓症に起因する子宮洞よりも空気塞栓症、肺高血圧症、塞栓が小さい場合、脳塞栓症は肺毛細血管を介して肺静脈へと拡散し、血管内凝固を引き起こすことがあります。
（7）微小血管溶血：Hellstein症候群（1982）が最初に報告した妊娠性高血圧症溶血性貧血、酵素の増加、低血小板、ヘルプ症候群と呼ばれる、この症候群は、診断を確認するために検査室スクリーニングに依存します（表1）。診断を遅らせます。治療はタイムリーではなく、肝臓、脳、腎臓出血、ショック、血管内凝固の活性化につながります。
（2）病因
有効な循環失血の病態生理学的変化には、次の3つの側面があります。
1.血行動態の変化有効な血液量が減少すると、舌咽神経と迷走神経、延髄心拍中枢、血管運動中枢、交感神経を介して頸動脈洞と大動脈圧受容器が刺激されます。心臓、小血管、副腎は心拍数を加速し、心拍出量を増加させます副腎髄質および交感神経節繊維は大量のカテコールアミンを放出しますカテコールアミンは皮膚、四肢、腸、腎臓などの微小血管を強く収縮させます。前部毛細血管の収縮抵抗が増加し、真の毛細血管に入る血液の量が減少します。微小循環の直接通過、または動静脈狭窄の開口部でさえ、静脈の血液量を維持できるため、血圧を維持できず、心臓を維持できます。また、脳血管収縮は明らかではないため、重要な臓器、心臓、脳灌流を確保します。この期間は血管収縮であり、微小循環補償のショック補償期間です（図1）。
補償期間中に補充血液量の治療が得られない場合、微小循環の血液量は次第に減少し、細動脈は長時間収縮し、血液は毛細血管床を通って流れず、真の毛細血管網および組織細胞は実行できません。栄養素と代謝物、ならびにO2とCO2の交換、血液は直接動静脈短絡に入り、動脈は直接静脈に流入します。心臓と脳の循環が優先的に供給されますが、毛細血管網の血液は減少し続け、組織灌流は不十分で、物質とO2は組織のニーズを満たすことができません、組織虚血、低酸素、代謝障害、低酸素代謝により生成される代謝廃棄物と酸性物質、乳酸とピルビン酸は排除できず、長期の微小循環血流が不十分または停滞します酸蓄積の細胞代謝、局所アシドーシスは悪化し、毛細血管の前毛細血管は依然として収縮状態にあり、毛細血管で大量の血液が停滞し、静水圧が上昇し、血管内皮細胞が低酸素症と毛細血管透過性により損傷を受けます。性別が増加し、血管内の大量の液体とタンパク質が間質液、血液濃度に染み出し、血液粘度が増加 図示ショックに入るの阻害、微小循環の拡張期を静脈還流、心拍出量がより低下し、血圧を低下させました。
血中濃度により、内皮細胞が損傷し、赤血球と血小板が損傷した血管内皮に容易に付着し、さらには微小血栓を形成し、拡散血管内凝固が発生し、血液灌流が停止し、細胞低酸素がより深刻になり、細胞内に至りますリソソーム膜は破裂し、さまざまな酸性ヒドロラーゼを放出し、組織タンパク質を直接消化し、さまざまなタンパク質のさまざまなキニンの形成を触媒し、さまざまな細胞の自己分解と損傷を引き起こします。毛細血管閉塞が1時間を超えると、損傷した細胞が代謝されます。停止すると、細胞は死んでしまうので、ショックはびまん性血管内凝固に発展し、微小循環不全を示し、ショックは代償不全に入ります（図2）。
以下は、微小循環血流の変化とショックの病期分類の簡単な説明です。
2.体液の変化の前に、ショックにおけるカテコールアミンの分泌が言及されており、これは血行動態に影響するだけでなく、インスリンの分泌を抑制し、グルカゴン（グルカゴン）の分泌を促進し、筋肉、グリコーゲンおよびグルコシドの分解を加速します健康、血糖、血液量減少、腎血流量減少、レニン分泌、レニンの役割は、アンギオテンシン分泌を促進し、アンギオテンシンは、アルドステロンのアドレナリン産生を増加させ、アルドステロン作用ナトリウム貯蔵カリウム血圧と血液量の役割が増加します。血圧が低下すると、左心房灌流圧が低下し、高圧受容体が刺激され、下垂体後部での抗利尿ホルモンの分泌が促進され、血漿量、細胞虚血、低酸素の回復が促進されます。細胞内グルコース嫌気性代謝は少量の高エネルギーアデノシン一リン酸（ATP）しか生成できませんが、乳酸生成は増加しますが、肝臓虚血、乳酸は肝臓での代謝分解を完了できません、乳酸蓄積アシドーシス、タンパク質異化作用の増加、血中尿素、イノシン、尿酸含有量の増加、アデノシン三リン酸のエネルギー減少、細胞膜ナトリウムポンプ機能の低下により、細胞内カチオン カリウムは細胞の外側に移動し、ナトリウムイオンが細胞に入り、さらに細胞の浮腫または死でさえ、細胞膜、ミトコンドリア膜およびリソソーム膜に影響を与え、リソソーム膜の破裂および組織タンパク質酸の放出、しかし組織タンパク質分解、キニン、心筋阻害剤、プロスタグランジンなどのさまざまな活性ポリペプチドが生成されます。
3.多臓器損傷、長期ショック、内臓組織虚血、長時間の低酸素、組織細胞変性、壊死および出血、臓器不全の原因、複数の臓器が同時にまたは連続して損傷し、複数のシステム臓器が生じる多重システム臓器不全（MSOF）はショック患者の主な死因であり、過去のいわゆる不可逆的なショックの原因であり、MSOF症候群は過去10年間のショック研究の重要な問題です。
防止
産科ショック防止
産後出血性感染症の予防は、ショックの予防の焦点です。出産中および出産後の膣出血の観察に特に注意を払う必要があります。必要に応じて、子宮収縮を使用して子宮収縮を強化し、産後出血を防ぎ、産科感染を引き起こす因子を積極的に誘発します。初期のDIC所見が見つかり、DICは積極的に治療されました。
1.産後出血の積極的な予防
（1）軟性産道の損傷または子宮破裂の適時の検出、および積極的な治療。
（2）特に少量の持続的な出血の場合、出血量を正確に推定する出血量は、ヘモグロビンとヘマトクリットの変化を監視することにより客観的に推定できます。
（3）血液量を適時に補充し、条件付きで可能な限り輸血し、クリスタロイドの過剰な補給を避ける。
（4）子宮摘出または野外調査を含む出血の原因を迅速かつ断定的に除去する。
（5）適切な時期に妊娠、特に胎盤の突然死を終結させる。
合併症
産科ショック合併症 産科ショック
産科ショックの主な合併症は、DIC、多臓器不全症候群に見られます。
症状
産科ショック症状一般的な 症状吐き気反応遅い肝細胞壊死温熱毒性冷汗血液損傷外傷肝不全ヘアピン
ショックの原因と個人の体格の耐性に応じて、ショックの程度は異なりますが、パフォーマンスは微小循環の病理学的変化の段階に応じて一般的です。
1.ショック補償期間はプレショックとしても知られています。出血性ショックでは失血が体の血液量[体重（kg）×7％〜8％]を超えていないため、この症状は注意深く観察しない限り無視されることがよくあります。 ％、患者の血流と神経系の代償的役割は、正常またはわずかに高い血圧を維持し、中枢神経系および交感神経系の興奮性を高め、青白い、神経質、刺激性および悪心として現れ、心拍数の加速、小脈圧迫尿量は正常または減少します。この期間に、静脈内溶液を静脈内に追加すると、ショックを迅速に修正できます。治療または血管収縮剤に対する不適切な治療を行わないと、病気が発症し、抑制期に入ります。
2.ショック抑制期間では、患者の表情は無関心であり、反応は遅く、唇と手足はチアノーゼ、冷たい汗、脈拍数、脈圧差は低く、深刻な無意識またはcom睡、皮膚粘膜は明らかに低酸素症およびチアノーゼであり、手足は冷えています。脈拍は弱く、はっきりと触れることさえできず、血圧は0まで低下し、乏尿または尿なし、CO2結合はアシドーシス、皮膚、粘膜出血点または胃腸出血を軽減し、活動している場合は疾患が播種性血管内凝固段階に進行したことを示します治療にまだ改善はなく、呼吸が困難な場合があります。動脈血圧が8 kPa（60 mmHg）を下回ると、加圧酸素の症状は改善できませんが、酸素分圧を改善することはできず、呼吸困難症候群やその他の臓器障害が発生する可能性があります。枯渇期間。
産科ショックは各被験者のショック歴に似ていますが、それ自体に特殊性があり、あらゆる原因によって引き起こされるショックは、次の特別な要因があるため、DICを誘発しやすいです。
下大静脈の1妊娠後期子宮圧迫、心臓への戻り血の減少、下大静脈うっ血、遅い血流は血栓症を誘発しやすいです。
2子宮静脈系の拡張、副鼻腔の開口部は羊水塞栓症と空気塞栓症になりやすいです。
妊娠中の子宮圧迫尿管、尿管拡張、尿閉、尿路感染症、分娩後または流産胎盤剥離表面、血液は子宮内膜炎、子宮内感染の影響を受けやすい細菌にとって最良の媒体であるため。
4胎児とその付属器は、病的状態、壊死性変性により、外因性のトロンボプラスチンを生成し、凝固系を活性化します。
出産時の出血に適応する5人の正常な妊婦、生理的ニーズ、I、VII、VIII、IX、X血液凝固因子の増加、血液凝固。
調べる
産科ショック検査
1.末梢血、白血球の増加、好中球の増加、ヘモグロビン、赤血球の減少、血小板減少など。
2.凍結乾燥ヒトフィブリノーゲン（フィブリノーゲン）、プロトロンビンアッセイ、ユーグロブリン溶解試験、プロタミンパラコアギュレーション試験、フィブリン分解生成物および凝血試験、異常な繊維溶解試験によりDCIの発生を確認できます。
3.生化学、電解質、肝臓および腎臓機能検査。
臨床症状、症状、兆候、B超音波、X線、心電図などによる
診断
産科ショック診断
診断基準
出血性ショックと敗血症性ショック、一般的な診断は難しくなく、出血と感染の病歴があり、早期に診断することが重要です。過去には、ショックの診断は主に血圧低下指数に基づいており、実際の血圧は低下し、治療は失われました。血圧=心拍出量×総末梢抵抗、失血および高熱損失のため、ショックは代償不全の兆候であり、早期の心拍出量は減少したが、小さな動脈収縮は合計したため、末梢抵抗が増加し、血圧が低下しないため、血圧が低下する前に血流が低下するため、短期的には大量の失血、体液喪失、外傷、および持続的な高熱を考慮する必要があり、ショックの可能性を考慮する必要があります。
1.生命指標の早期診断血圧、脈拍の観察は重要ですが、組織灌流の臨床的な包括的な観察は、ショック補償の早期診断に役立ちます。
2.ショック抑制期間中、血圧が90mmHg（12kPa）未満に低下し、脈拍が弱く、口がのどが渇き、心が無関心であり、反応が遅く、冷たい汗、手足が冷たく、尿が少ない（1時間あたり30ml未満）ショックは、前述の補償期間から代償停止期間に移行しました。
3.産科障害における一般的な低酸素血症、出血性ショックおよび敗血症性ショック、適切かつタイムリーな治療なし、全身性損傷因子があります：有効循環が低すぎる場合、全身性組織虚血および低酸素症を引き起こす可能性があります、心拍出量の減少、冠動脈虚血、血圧の低下、急性心不全、腎虚血、糸球体濾過率の低下、さらには尿細管壊死、急性腎不全、血清クレアチニン178.6μmol/ L、尿量24時間<400ml以上の尿、肝虚血、肝臓の代謝機能を低下させる可能性があり、さらに急性肝不全、血液ビリルビン>34.2μmol/ L（2mg / dl）、5日間持続、GOTは通常よりも高い2回、肝細胞壊死、胃腸虚血、腸粘膜損傷、胃腸出血、穿孔、便中の血液、ストレス潰瘍、様々な敗血症感染、細菌毒素、免疫複合体、炎症性メディエーターなど体の周りを流れる血液、組織や臓器の損傷、血管内皮の損傷、血管の透過性の増加、粗い内皮、血小板が付着して呼吸困難症候群などのマイクロプラグを形成し、さらには拡散する血 内凝固、中枢神経系虚血、低酸素障害、低迷および無意識のcom睡としても現れるため、ショックは臓器不全を引き起こすだけでなく、他の臓器機能障害にも影響を及ぼし、相互作用して連鎖反応を形成し、臓器障害の順序浸透は起こりますが、臨床的臓器不全の発生の前後で体重と体重に違いがあります。循環血液量減少を伴う出血性ショックはしばしば腎機能障害が先行します。感染症は敗血症を引き起こします。敗血症では、心臓、肺、脳の機能障害が最初に現れることがよくあります。一般に、臓器に機能障害があると、腎機能障害などの軽度の症状が現れ始めます。最初の症状は乏尿です。血液生化学検査は異常ではないかもしれません。慎重な治療をしないと、機能は低下し続け、悪化します。血中尿素窒素、クレアチニンレベルの上昇、水と電解質、酸塩基の不均衡があり、心臓、肺、脳、肝臓、その他の臓器機能不全に影響を及ぼし、その後に多系統臓器不全（MSOF）が発生します。MSOFの概念は20世紀です70時代では、それは主に急性および重度の疾患で発生するさまざまな臓器機能障害を指し、疾患の連続性を強調し、蓄積に努めています。 患者の命を救うためにその発達の悪化を極度に止めますが、病気が非常にひどく進行すると、複数の臓器が同時に機能しなくなる可能性があり、体調不良や慢性肝疾患や腎疾患のために一部の患者がまだ解明されていません文献によれば、3人の臓器不全患者の死亡率は80％であり、4人の臓器不全患者は生存していません。
鑑別診断
1.失神とは、主に心拍数の低下、血管拡張、および通常は仰or位での一時的な脳虚血または頭を低くすることによる血圧低下につながる迷走神経興奮性による、脳血流の不十分な供給による一時的な意識喪失を指します。回復できます。
2.仰pine位低血圧ショックと脊椎麻酔神経因性ショックこれらの2種類の状態は、ショックとは呼ばれないと考える人もいますが、微小循環灌流に大きな変化がないため、低血圧としか言えない場合があります。非出血性ショックの場合、子宮が姿勢に影響を及ぼし、脊椎の湾曲に特殊性があるため、時間内に治療しないと循環障害を引き起こします。
