高浸透圧非ケトン性糖尿病性昏睡
はじめに
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡 高浸透圧性ケトーシス（高浸透圧性非ケトン性糖尿病、高浸透圧性a睡と呼ばれる）は、糖尿病の急性代謝障害の別の臨床型であり、高血糖、重度の脱水および意識の進行性障害によって引き起こされる血液浸透圧の上昇によって引き起こされ、有意ではないケトアシドーシスは、しばしば神経症状の程度が異なる臨床症候群を伴います。 高齢の2型糖尿病患者ではより一般的で、良好な髪の年齢は50〜70歳であり、約2/3の患者は発症前に糖尿病の既往がないか、軽度の症状しかありません。 この病気の死亡率は非常に高く、早期報告は40％〜70％と高く、中国で報告されている死亡率は約50％〜69.2％です。したがって、早期発見とタイムリーな救助が最も重要です。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：播種性血管内凝固血栓症
病原体
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡
（1）病気の原因
1.ストレスと感染：脳血管障害、急性心筋梗塞、急性膵炎、胃腸出血、外傷、手術、熱射病または低体温症、感染症、特に上気道感染症、尿路感染症など誘発された。
2.不十分な水摂取：高齢者の渇きセンター、寝たきりの患者、精神障害またはcom睡状態の患者、および水を取ることを主導できない幼児。
3.過度の水分損失と脱水：激しい嘔吐、下痢、広範囲の熱傷患者、神経内障害、外科的脱水治療、透析治療など。
4.高い糖の摂取量と投入量：砂糖の多い飲み物、高糖の食物の摂取、診断に失敗した場合の大量のグルコース溶液の静脈内注射、完全な静脈内高栄養、および糖質溶液を使用した血液透析または腹膜透析などこのような状態は、特に甲状腺機能亢進症、先端巨大症、副腎皮質機能亢進症、褐色細胞腫などのグルコース代謝障害を合併した内分泌疾患を持つ一部の患者で誘発される可能性が高くなります。
5.薬物：多数のグルココルチコイド、チアジドまたはフロセミド（フロセミド）およびその他の利尿薬、プロプラノロール、フェニトイン、クロルプロマジン、シメチジンなど、多くの薬物が誘発剤となります。グリセリン、アザチオプリン、および他の免疫抑制剤は、体のインスリン抵抗性を引き起こしたり悪化させたり、血糖値を上昇させたり、脱水が悪化したりします。また、チアジド利尿薬などの一部の薬物もインスリン分泌を抑制し、インスリン感受性を低下させます。したがって、HNDCを誘発することができます。
6.その他：糸球体濾過率の低下による急性、慢性腎不全、糖尿病性腎症など、血糖値の低下も原因となります。
要するに、クリニックのHNDC患者のほぼすべてが病気の明らかな原因を持っています。動物実験でも高浸透圧性com睡の発生が示されます。元の糖尿病に加えて、調査し除去すべき明らかな誘因があります。
（2）病因
HNDCの基礎は、患者のグルコース代謝障害の程度が異なることです。基本的な原因はインスリン欠乏と脱水です。特定のインセンティブの下では、元のグルコース代謝障害が悪化し、糖刺激に対する膵島の反応が低下し、インスリン分泌が低下します。肝臓のグリコーゲン分解が増加し、血糖が大幅に増加し、重度の高血糖症と糖尿病が浸透圧利尿を引き起こし、腎臓からの水分と電解質の大きな損失を引き起こします。高血糖症、脱水症、高血漿浸透圧は徐々に増加し、最終的に高張性、つまりHNDC状態に至り、通常の血漿浸透圧は280〜300mmol / Lに維持されます。浸透圧が増加します。
HNDCでは、高血糖と高尿糖が浸透圧利尿を引き起こします。尿浸透圧の約50％が尿中のグルコースによって維持されるため、患者はしばしば電解質よりも水分を多く失い、患者は体水を維持するために活性水を摂取します。バランスの低下と腎不全により、より重度の高血糖と脱水が起こり、後者はしばしば低カリウム血症を伴い、コルチゾール、カテコールアミン、グルカゴンの分泌増加を引き起こす可能性があり、さらにインスリン分泌を抑制します。高血糖の増加を続け、最終的にHNDCに至る悪循環を形成します。
HNDCはDKAとは異なり、主に軽度のケトアシドーシスを伴わないか、または軽度のケトアシドーシスのみを伴います;中高年および高齢者でより一般的です;高血糖、脱水および高血漿浸透圧はDKAよりも深刻であり、この違いのメカニズムは完全には解明されていません。現在検討中：
1. HNDC患者は比較的高いインスリン分泌を持ち、これは脂肪の分解とケトン体の形成を抑制するのに十分ですが、他のインセンティブによる血糖値の増加を防ぐことはできません。低予測不能。
2.血漿成長ホルモンとカテコールアミンのレベルはケトアシドーシスよりも低く、両方のホルモンは脂肪分解とケトン体形成の促進に強力な役割を果たしますが、これら2つのホルモンは2つのホルモンの間にないことも報告されています。大きな違い。
3.患者は重度の脱水状態にあり、重度の脱水状態はケトン体の形成を助長せず、体の水分貯留量は若い患者のそれよりも少なく、喉の渇きや中枢の感度が低下することがよくあります。重度のアシドーシス、脂肪酸β酸化、ケトン体の形成には水の関与が必要であるため、重度の脱水はケトン体の産生に影響を与える可能性があります。さらに、重度の脱水は血中濃度、腎グルコース障害、さらに重度の高血糖を引き起こす可能性があります。
4.患者の肝臓のケトン生成機能障害、腎臓が糖を放出し、高血糖とケトーシスを引き起こす能力は非常に軽い。一部の人々は、ケトンを含まない血漿非エステル化脂肪酸レベルの患者が肝臓のケトン機能バリアをサポートしていることを発見した。高血糖状態では、1時間あたり20 gのグルコースが尿から排泄されるため、通常の腎機能の血糖値は一般に27.8 mmol / L（500 mg / dl）を超えません。腎疾患のこの患者の約90％は糖排出機能です。障害は血糖値の深刻な増加を引き起こします。
5.重度の高血糖はケトン体の形成と相互に拮抗する場合があり、重度の高血糖の患者には明らかなケトアシドーシスはなく、ケトアシドーシスの患者には重大なケトアシドーシスがあると説明しようとする人もいます。比較的低い血糖値、膵臓のイヌへのグルコースの注射は、体内のケトン体の形成を阻害する可能性があります;そして、多数の脂肪酸の酸化は、糖新生に必要な患者の血漿NAD / NADHの割合を減少させる可能性があります。アラニンのレベルが低下するため、肝臓の糖新生が阻害されます。
臨床データによると、HNDCとDKAは2つの異なる症状ではなく、それらの間にさまざまな中間タイプがあり、連続的な病理学的スペクトルを形成しています。 HNDCの多くの患者がケトーシスまたはケトアシドーシスを同時に患っており、ケトアシドーシスの多くの患者が血漿浸透圧を著しく高めていることがわかります。海外で報告されているように、高血糖糖尿病の緊急事態は275で、HONKのみが32％を占めています。別の18％には高張性の著しいケトアシドーシスがあり、典型的なケトアシドーシスでは26％が同時に高浸透圧状態にあり、NHDCとDKAが重複している可能性があります。 DKAオーバーラップ症候群を伴うHNDC、または典型的なケトアシドーシスを伴うHNDCオーバーラップ症候群を伴うDKAなどのオーバーラップ症候群は、HNDCの診断を否定することはできません。重度の高血糖、高張状態、時にはケト酸で見られる中毒患者の場合、これは臨床研究で真剣に受け止められるべきです。
防止
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡予防
1.糖尿病の知識の教育と健康チェックを強化し、早期治療の早期発見、50歳以上の高齢者は定期的に血糖値をチェックし、糖尿病と診断された患者は、定期的な薬を服用し、食事を制御し、運動を強化し、血糖値を厳密に制御する必要があります。
2.さまざまな素因を制御し、積極的にさまざまな感染症を治療し、血液透析、腹膜透析、マンニトール脱水などを治療し、脱水の有無、血糖、尿糖のタイムリーな監視に注意を払う必要があります。
3.利尿薬、コルチゾール、プロプラノロール（プロプラノロール）などの薬物適用の誘導に注意してください。
合併症
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡合併症 合併症、播種性血管内凝固および血栓症
1.血栓性疾患の予防と治療について：HNDCでは、治療中に血栓症のリスクが高くなると考えられているため、患者に血栓性疾患の可能性がある場合、特に高齢者では禁忌はありません。患者、一部の人々はヘパリン治療を提唱し、一般にヘパリン5000U、皮下注射、1時間/ 8時間を与えられますが、ヘパリンの盲目的な使用に注意を払う必要があり、胃不全麻痺、胃腸出血のリスクがあります。
2.脳浮腫について：HNDC患者では、血漿浸透圧が著しく増加すると、代償的にいくつかの骨内顆粒が生成されます。細胞外液の浸透圧が急激に低下すると、遊離水が大量に入ります。特に治療中に脳浮腫を引き起こす細胞の高張状態では、大量の低張液が脳浮腫を引き起こすかどうかは、臨床的に注目に値する、治療中の綿密な観察、早期発見、タイムリーな治療です。
臨床的には、HNDC患者の脳浮腫の死亡率は高くなく、若年1型糖尿病のDKAの致命的な脳浮腫ではありません。ほとんどの患者の死は、治療が緊急すぎるというよりも治療が不十分であることに起因しています。まだ証拠はありません。高張状態を修正する速度を遅くすると、脳浮腫、肺水腫、心不全の発生率を減らすことができます。
3.播種性血管内凝固について：HNDC患者の深刻な合併症であり、早期発見とタイムリーな治療が不可欠であり、一度発見されると、ヘパリン療法のタイムリーな使用の指標となります。
4.抗感染症について：HNDC患者、特に感染症は、多くの場合、患者の晩期死（約2/3）の主な原因です。治療開始、効果的な併用抗生物質治療、難治性感染による治療から大量に投与する必要があります。
症状
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性 symptoms睡症状一般的な 症状多尿、疲労、多飲、水分喪失、食欲、脱水、循環不全、意識、混乱、錯乱
歴史
ほとんどの高齢者は、主に50〜70歳で、男性と女性の有病率はほぼ同じで、約半数が糖尿病であることが知られており、約30％は心臓病の既往があり、約90％は腎臓病です。
糖尿病のタイプ：主に2型糖尿病;少数は1型糖尿病であり、より多くの場合はDKAを伴います;時折、副腎皮質機能亢進症、末端肥大症などの糖尿病患者に発生する可能性があります。
2.発症の方法
遅い、病気の発症の数日から数週間前の患者は、多くの場合、多飲、多飲、疲労、めまい、食欲不振および嘔吐を含む糖尿病の症状の増加の臨床症状を有する。
3.脱水および末梢循環障害
患者はしばしば重度の脱水症状、乾燥肌と弾力性の低下、眼球のうつ病、乾燥舌および縦裂を有する。患者が末梢循環不全を有する場合、脈拍は速く弱く、頸静脈は横vein位で不完全であり、勃起性は低い。血圧、起立後の収縮期血圧低下は仰su位よりも1.3kPa（10mmHg）低くなります。多くの患者は治療時にショック状態にありますが、重度の脱水症のため、身体検査中に冷たい汗は見つかりませんでした。血漿の高張状態により、細胞内液が流出し、血液量が補充されます。これにより、水分損失の重症度が隠され、血圧が正常なままになります。
4.神経学的症状と徴候
約半数の患者が混乱し、1/3がcom睡状態でした。一部の患者は脳血管障害と誤診され、さらに高張ブドウ糖液または脱水剤を誤用して病気を悪化させました。HNDC患者の意識障害とその程度の主な障害血漿浸透圧上昇の程度と速度は、血糖値と一定の関係がありますが、アシドーシスの程度とはほとんど関係がありません。患者の血漿浸透圧が320mmol / Lを超えると、精神症状が発生することがわかっています。無感情、嗜眠など; 350mmol / L以上、患者の40％が混乱またはcom睡状態にある可能性がありますが、一部の患者では血漿浸透圧が着実に増加していますが、患者は400mmol / Lを超えていますが、患者はまだ起きていますステータス。
神経系の徴候：てんかん発作、一過性片麻痺、筋弛緩または不随意収縮、失語症、同側半盲、視覚障害、眼振、幻覚、半身感覚、バビンスキー徴候陽性および中枢など発熱など。これらの兆候は、脱水、血中濃度または血管塞栓症によって引き起こされる大脳皮質または皮質下の損傷に関連している可能性があることを示唆しています。これらの変化は、有効な治療後に回復または正常に戻り、HNDC補正後の一定期間内に修正されることがあります。いくつかの神経、精神障害の症状はまだ残っている可能性があります。
5.病気に関連する症状と徴候
患者は、高血圧、腎臓病、冠状動脈性心疾患、その他の元々の症状、肺炎、尿路感染症、膵炎、その他の誘発された病気の症状、脳浮腫、血栓症、血管塞栓症、その他の合併症、患者の体温は正常または体温の低下などの軽度の上昇は、アシドーシスおよび/または敗血症を伴う可能性があることを示唆しており、十分な注意を払う必要があります。
調べる
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡の検査
1.血糖および尿糖：この疾患は、高血糖および高尿糖を特徴とします。血糖は33mmol / L（600mg / dl）以上です。尿糖は強い陽性です。脱水や腎機能障害などの患者は腎糖を作ります。閾値を上げると、尿糖が強く陽性になることはありませんが、尿のグルコース陰性はまれです。
2.血液電解質：通常の状況では、正常または上昇した血中ナトリウムも減少する可能性があります;正常または低下した血中カリウムも上昇する可能性があります;全体的なナトリウムおよびカリウムが減少し、患者はカルシウム、マグネシウム、リンの損失も生じる場合があります患者の血中ナトリウムとカリウムのレベルは、細胞の内外への損失と分布の量、および水の損失の程度に依存しますHNDCでは、ほとんどの患者がナトリウムとカリウムの損失を300〜500 mmol / L失います。患者の総ナトリウム、カリウム、塩素の損失は、それぞれ5-10ミリモル/ kg、5-15ミリモル/ kg、5-7ミリモル/ kg体重でした。
HNDC患者では、高浸透圧性利尿が起こると、腎尿細管によるナトリウムの再吸収が阻害され、細胞内の水が細胞外に移動し、血中ナトリウムが低下する傾向があります。血糖値は5.6 mmol / L（100 mg / Dl）、血中ナトリウムは約1.7mmol / L低下し、さらに、多飲症は血中ナトリウムレベルを低下させ、血漿カイロミクロンを増加させ、血中ナトリウムの上昇を引き起こす上記の要因とは反対に、血中ナトリウムの誤った減少を引き起こす可能性があり、高張性利尿はナトリウムよりも多くの水分を失い、血液量の減少はアルドステロンの分泌を刺激し、ナトリウム貯留とカリウム排泄を引き起こす可能性があります。これらの要因は血中ナトリウムのレベルをさまざまな程度に決定します。食欲不振と副腎皮質ホルモンの分泌増加は、血中カリウム、治療後の血液量の増加、血糖降下、血中カリウムの細胞への移行を減少させ、血中カリウムのさらなる低下を引き起こす可能性があり、脱水、血中濃度、腎臓機能不全は血中カリウム濃度を上昇させる可能性があるため、治療を受けていないHONK患者では血清ナトリウムとカリウムのレベルが異なる場合があります。
3.血中尿素窒素とクレアチニン：しばしば著しく増加し、程度は重度の脱水と腎不全を反映し、尿素窒素（BUN）は21〜36mmol / L（60〜100mg / dl）、クレアチニン（Cr）は最大163に達する〜600mmol / L（1.7〜7.5mg / dl）、BUN / Cr比が最大30：1以上（通常の人は10：1〜20：1を超える）、BUNとCrが徐々に上昇した患者は予後不良、効果的な治療後、血中BUNとCrの有意な減少があり、一部の患者はまだ正常範囲に戻ることができず、HNDCの前に腎不全があったことを示しています。
4.血漿浸透圧：有意な上昇はHNDCの重要な特徴であり、診断の基礎です。血漿浸透圧は直接決定できますが、臨床診療では一般的に次の式が使用されます：
血漿浸透圧（mmol / L）= 2（[Na +] [K +]）（血糖mg / dl）/ 18（BUNmg / dl）/ 2.8
式では、ナトリウムおよびカリウムイオンの単位はmmol / L、血糖およびBUN単位はmg / dlです。グルコースの分子量は180であるため、BUN分子には2つの窒素原子が含まれ、窒素原子の合計は28なので、mg / dlはmmol / Lになるには、血糖値とBUN値をそれぞれ18と2.8で除算する必要があります。血糖値とBUNは、mmol / Lで直接計算することもできます。通常のヒト血漿浸透圧は280-300mmol / L、たとえば350mmol / L以上です。高張と診断できます。
BUNは細胞膜を自由に通過でき、細胞外液の有効な浸透圧を構成できないため、ほとんどの著者は、BUNが計算で省略され、血漿浸透圧が計算されると主張しています。
血漿浸透圧（mmol / L）= 2（[Na +] [K +]）血糖（mmol / L）
有効浸透圧は320mmol / Lよりも高く、これは高浸透圧であり、HNDC患者の有効血漿浸透圧は320mmol / Lよりも高い。
5.酸塩基不均衡：患者の約半数は、軽度または中度の代謝、高い陰イオンギャップアシドーシス、陰イオンギャップの約1倍の増加、血液[HCO3-]は15mmol / Lよりも高く、pH値は7.3よりも高く、増加したアニオンは、主に乳酸やケト酸などの有機酸ラジカルであり、少量の硫酸とリン酸塩も含んでいます。
陰イオンギャップの計算式は次のとおりです。
アニオンギャップ= [Na +] [K +]-[CI-]-[HCO3-]
式では、単位はmmol / Lです。[HCO3-]項がCO2CP（vol / dl）で表される場合、値は2.24で割ってmmol / Lに変換できます。標準条件下では、1 mmolのガスの体積は22.4であるためです。 L、通常の人間の陰イオンのギャップは12から16ミリモル/ Lです。
6.血中ケトンおよび尿中ケトン：血中ケトンは正常またはわずかに上昇しており、定量測定は50mg / dl以下です。希釈法で測定した場合、1：4以上に希釈された血漿はほとんどありませんが、尿中ケトンはまだ陽性です。負または弱陽性。
7.その他：HNDC患者の血中白血球数は50 x 109 / Lに増加することが多く、脱水と血中濃度を反映してヘマトクリットが増加します。
条件に応じて、尿培養、胸部X線フィルム、心電図が選択されました。
診断
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡の診断と診断
診断基準
1.疑わしい適応
HNDCの診断は難しくありません。重要なのは、すべての臨床医がこの病気の警戒と理解を改善することです。特に中年および高齢の患者の場合、糖尿病の病歴に関係なく、次の臨床状態はHNDCを有する可能性があり、すぐに検査する必要があります。部屋の検査。
（1）意識の進行性障害および著しい深呼吸を伴わない重度の脱水症の患者。
（2）てんかん性けいれんや病的反射などの中枢神経系の症状や徴候があります。
（3）同時感染、心筋梗塞、手術などのストレス状態下で多尿症の人。
（4）大量の糖、静脈内糖またはホルモン、フェニトイン、プロプラノロール、および高血糖、多尿および意識の変化を引き起こす可能性がある他の薬物の場合。
（5）不十分な水分摂取、水分損失および利尿薬、脱水治療および透析治療がある。
2.検査室診断基準
（1）血糖≥33 mmol / L（600 mg / dl）。
（2）血漿の実効浸透圧は≥320mmol/ Lです。
（3）血清[HCO3-]≥15mmol / Lまたは動脈血ガス検査で、pH値≥7.30が示されました。
（4）強い陽性の尿糖、ケトン体に対して陰性または弱い陽性。
上記の最初の3つの項目は必要な診断基準として使用でき、4番目の項目は臨床状態によって異なる場合があります。HNDCにはDKAまたは乳酸アシドーシスが同時に発生する可能性があることに注意してください。個々の症例の高浸透圧状態は主に高ナトリウム血症によって引き起こされます。したがって、高血糖のため、尿ケトン体陽性、アシドーシスは明らか、または血糖は33mmol / L未満であり、HNDC診断を否定するための基礎として使用することはできませんが、HNDC患者は例外なく明白な高浸透状態を持っていますcom睡状態の患者では、血漿浸透圧は320mmol / L未満であり、com睡状態を引き起こす可能性のある他の疾患を考慮する必要があります。一部の患者は高血糖ですが、血中硫黄は低く、有効浸透圧は320mmol / Lに達しません。 HNDCと診断されていませんが、それでもHNDCとして扱う必要があります。
3.予後不良の予後HNDCの診断が重篤になったら、以下の臨床症状を予後不良の指標とみなすべきです。
（1）a睡は48時間持続し、回復していません。
（2）高血漿浸透圧は48時間以内に補正できませんでした。
（3）てんかん性けいれんおよび病的反射陽性のcom睡。
（4）重度または難治性の感染症の患者。
（5）DKAおよび/または乳酸アシドーシスとの重複。
鑑別診断
1.非糖尿病性脳血管障害患者とは異なり、この患者の血糖値は高くないか、軽度のストレス血糖値が上昇しますが、33.3mmol / Lを超えることは不可能で、HbA1cは正常です。
2.一部の人々は、HNDCおよび糖尿病患者と鑑別診断のための非尿腎不全の糖尿病患者が臨床的に重要であると考えています。どちらも重度の高血糖と血中BUNおよびCrレベルの上昇が見られます。前者は大量の水分補給と適切な量のインスリンを必要とします。後者については、インスリンだけで血糖値を下げ、血液量を減らし、心不全を緩和することができます。また、多くの注入は非常に危険ですが、腎不全の糖尿病患者はしばしば貧血を起こします。血中濃度の代わりに、低ナトリウム血症、高カリウム血症、血液量の増加、うっ血性心不全がある可能性があるため、この2つを特定することは難しくありません。
3.糖尿病の既往があるcom睡状態の患者については、HNDC、ケトアシドーシス、乳酸アシドーシス、または低血糖com睡として特定されるべきです。
