感染症による貧血

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はじめに

感染症による貧血の紹介感染症によって引き起こされる貧血は、多くの病原性微生物の人体への浸潤によって引き起こされ、炎症や感染を引き起こす過程で赤血球の産生、損傷または失血を減らすことができ、その結果生じる貧血は感染性貧血と呼ばれます。基礎知識病気の割合：0.36％感染しやすい人：特定の人口なし感染モード：非感染性合併症：ショック心臓病

病原体

感染症による貧血の原因

失血（30％）：

出血と組み合わされた胃腸感染症は、common虫病、赤痢菌による赤痢菌、腸チフス、ヘリコバクターピロリなどでよくみられ、胃および十二指腸潰瘍による出血を引き起こすことがあり、細菌感染はしばしば膀胱炎、血尿、肺を引き起こしますM. tuberculosisおよびPseudomonas感染は、肺腔によるhemo血を引き起こす可能性があります感染による失血の臨床症状はしばしば急性であり、慢性失血を示す患者もいますが、症状は鉄欠乏性貧血と同じです。

赤血球生成の減少（20％）：

多くの感染症は、骨髄の造血前駆細胞をさまざまな程度に阻害する可能性があります。たとえば、この阻害は、主に赤血球系に向けられています。つまり、骨髄細胞系または巨核球細胞系の関与などの貧血は、白血球と血小板減少の減少につながる可能性があります。

赤血球破壊の増加（10％）：

体が細菌、ウイルス、または原生動物に感染すると、INF-α、IL-1、TNF、その他のサイトカインなどの感染症が単核マクロファージを活性化し、マクロファージの貪食能が強化されて赤血球が生成されます。脾臓では、肝臓が破壊されすぎており、血管外溶血が発生する可能性があります。さらに、病原体自体またはその分泌された毒素やその他の産物の直接的な作用、または体の免疫反応によって引き起こされる間接的な影響により、赤血球が急速に破壊され、急性溶血作用が起こります。貧血、多くの病原性微生物は溶血性貧血を引き起こす可能性がありますが（表2）、貧血を引き起こすメカニズムはさまざまであり、次の場合に分類できます。

（1）赤血球中の病原微生物による赤血球の直接破壊。

（2）免疫機構に関与する溶血性貧血：感染に伴う溶血性貧血の多くは免疫機構に関与し、以下の3種類に分類できます。

1自己免疫：病原性微生物またはその産物は、赤血球表面の特定のタンパク質に結合する自己免疫性溶血性貧血を引き起こす特別な抗体を産生するために体を刺激します。抗体産生を刺激する因子は持続する必要はありません。血管内溶血のタイプ、寒冷抗体タイプ; IgGタイプの血管外溶血タイプ、ほとんどは暖かい抗体タイプ、感染誘発性自己免疫性溶血性貧血のほとんどは、最も一般的な誘導である寒冷凝集素病としても知られる寒冷抗体タイプです寒冷凝集素病の原因は、マイコプラズマ肺炎とEBウイルス感染によって引き起こされる感染性単核球症です。この2つは、赤血球の表面でI、i抗原に対するIgM型抗体を産生します。抗原と抗体を結合した後、補体が固定され、溶血が生じます。寒冷凝集を引き起こす可能性のある他の感染症には、おたふく風邪、サイトメガロウイルス、レジオネラなどが含まれます。

2免疫複合体タイプ：そのメカニズムは、病原菌または抗感染症薬の抗原としての感染であり、体を刺激して抗体を産生し、赤血球表面に結合し、溶血を引き起こす固定補体は、髄膜炎によって引き起こされるインフルエンザ菌の子供に発生しますさらに、炎症、キニーネ、キニジン、スルホンアミド、ピペミド酸などの抗感染薬も、このタイプの貧血を引き起こす可能性があります。

3レクチン：正常な赤血球膜のT抗原はグリコーゲンで覆われています。感染後、赤血球膜のグリコーゲンは細菌によって生成された酵素によって加水分解され、T抗原を露出し、IgMタイプなどの血漿中のさまざまな抗体に結合できます。この抗体により、赤血球が凝集し、最終的に溶血します。

（3）赤血球の酵素欠乏に起因する溶血性貧血：赤血球は病原性微生物や薬物の酸化と戦うためにレダクターゼに依存していますが、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）は細胞の主要な抗酸化レダクターゼです。赤血球のグルコースペントースリン酸経路の代謝に参加し、細胞内で生成された安定なグルタチオン（GSH）を安定したレベルに維持し、GSHはヘモグロビンを酸化から保護し、G6PD欠乏症患者、感染中の好中球多数の過酸化物といくつかの抗感染薬の直接酸化により、ヘモグロビンがメトヘモグロビンになる可能性がありますG6PD、メトヘモグロビンと過酸化水素、グロビンとヘムが不足しているために、ハインツ体、ハインツ体吸着が形成されます赤血球膜では、膜が硬くなり、脾臓の単核マクロファージによって簡単に破裂して血管外溶血を引き起こします。

（4）病理学的変化による溶血性貧血：溶血性尿毒症症候群、播種性血管内凝固症候群、細菌性心内膜炎、脾機能亢進、溶血性尿毒症など、直接的または間接的な感染による組織損傷および変性シンドローム症候群はしばしば若者や子供、幼児や幼児に発生し、しばしば非特異的感染後に急性溶血、尿毒症、血小板減少に苦しみます病原体はしばしば大腸菌、赤痢菌、肺炎球菌です。

人工心臓弁置換後、リウマチ性心臓弁疾患、播種性血管内凝固、脾機能亢進およびその他の病理学的変化は、赤血球破壊を増加させる可能性があります。

防止

感染症による貧血の予防

1.先天性鉄の不十分な貯蔵。早産、双子、母性貧血などは、新生児の鉄の貯蔵を減らします。

2.急速な成長と発展。出生から1歳まで、赤ちゃんは最も速く成長し、血液量は急速に増加し、鉄の必要量が高いため、速すぎる子供は鉄欠乏になりやすいです。

3.食事中の鉄の不足。赤ちゃんが生後6か月間、母親から得られた造血材料は基本的に使い果たされ、母乳と母乳には鉄がほとんど含まれていないため、補助食品を時間内に追加しないと、単純な給餌で鉄が不足しやすくなります。

4、慢性下痢などに苦しんで、鉄が十分に吸収されず、鉄欠乏症になります。貧血の症状を見つけるには、長いプロセスが必要です。

したがって、軽度の症状は見過ごされがちであり、中程度の貧血であることが多い。一般的な症状は、過敏性またはエネルギー不足、活動不足、食欲不振、青白い皮膚および粘膜、および最も顕著な唇、爪、および手のひらです。年長の子供は、めまい、黒い目、不注意、記憶喪失などの症状を説明できます。

合併症

感染症による貧血の合併症 合併症、ショック、心臓病

重症例では、ショックが発生する可能性があります;貧血と心臓病。

1.ショックは、神経液性因子の不均衡と急性循環障害を伴う、さまざまな重篤な病原因子によって引き起こされる急性かつ有効な循環血液量を特徴とする臨床症候群です。これらの病原因子には、大出血、外傷、中毒、火傷、仮死、感染、アレルギー、および心臓ポンプ不全が含まれます。

2.主に貧血、血液酸素化能の低下、体系への酸素供給不足、心拍出量の増加、心臓負荷の増加、代償性肥大および心筋肥大、ならびに長期心筋梗塞による貧血性心疾患の病因変性変性は低酸素症で起こり、心機能の補償を悪化させます。貧血性心疾患は、高い心拍出量と心機能の変化、心拍数の増加、末梢循環抵抗の減少を示しました。

症状

感染症に起因する貧血の症状一般的な 症状肝脾腫タンパク尿症高体温ja白黄und疲労の短さ冷戦の短さ

1.貧血を伴う急性感染症：その症状と兆候は一般的な貧血の症状と似ていますが、溶血と失血はしばしば突然の発作です。溶血は時々激しいです。血管内で大量の赤血球が溶血するため、貧血の患者は非常に深刻になることがあります。明らかな腰痛と手足の痛み、頭痛、胸部圧迫感、げっぷ、悪寒、高熱、明らかな血色素尿症、身体検査で明らかな黄und、脾臓の腫れが見られます。

2.貧血を伴う慢性感染症：臨床症状はしばしば原発性疾患によって隠されます。貧血の特別な症状はありません。症状の重症度は貧血の程度に関連します。疲労、動pit、息切れ、食欲不振、pale白などがあります。それは発熱、寒さへの嫌悪、肝脾腫などを引き起こす可能性があります。

調べる

感染症による貧血の検査

1.急性感染による貧血

（1）末梢血：貧血は陽性細胞、陽性色素性貧血、末梢血塗抹標本は感染症に応じて異なる血液細胞の形態的特徴を持っている場合があります：マラリアは血液サンプル中のマラリア寄生虫を見つけることができます;溶血中に壊れた赤血球が見られます。小さな球状および他の異常な赤血球、白血球数はしばしば増加しますが、減少もしますが、好中球は核の左シフトを起こす可能性があり、細胞は有毒粒子、空胞、Döhle体などを表示し、血小板数は正常または減少します。

（2）血清総ビリルビンおよび間接反応ビリルビンの増加、遊離ヘモグロビンの増加、グロビンの減少。

（3）免疫学的溶血性貧血の抗グロブリン検査は陽性となる可能性があります：IgGとIgMの2つのタイプに分類でき、抗感染薬によって引き起こされる溶血性貧血などの抗グロブリン検査も陰性になる場合があります。

2.慢性感染症による貧血

（1）末梢血：貧血は陽性細胞と陽性色素性貧血に分類されますが、多くの患者は低クロム性貧血を呈します。赤血球は血液サンプルでわずかに異なり、中心はわずかに染色され、赤血球の平均ヘモグロビン濃度は31％未満です。赤血球の平均量は80fL未満で、白血球と血小板は増加または減少します。

（2）血清鉄：総鉄結合能は低下し、鉄飽和度は低下し、血清フェリチンは正常、血清鉄は感染直後に低下し、8-12日後に総鉄結合能は低下し始め、血清銅は増加した。、特定の補助診断値があります。

（3）骨髄有核赤血球と骨髄顆粒/赤血球の比率はほぼ正常であり、明らかな赤血球過形成はなく、鉄顆粒球は減少し、単核マクロファージの鉄貯蔵は増加します。

（4）赤血球の寿命の短縮59Cr標識赤血球の使用により、赤血球の寿命が短縮されました。

状態に応じて、臨床症状、症状、兆候、X線、B超音波、心電図、生化学的および微生物学的検査。