肝炎ウイルス関連リウマチ
はじめに
肝炎ウイルス関連リウマチの紹介 肝炎ウイルス関連リウマチは、慢性進行性肝炎としても知られる肝炎ウイルスによって引き起こされる慢性活動性肝炎を指します。 これは、免疫機構によって引き起こされ、主に肝臓の損傷によって引き起こされる全身性炎症性疾患であり、1肝臓病の典型的な組織学的変化、2肝臓病変に加えて、多くの全身性損傷の特徴があります。免疫学的異常。 現在知られているA型、B型、C型、D型、E型、およびG型肝炎ウイルスのうち、最初の5つのタイプは慢性の肝外組織および臓器の損傷に関連している可能性がありますが、最も顕著なタイプB（HBV）、タイプC（ HCV）、Dタイプ（HDV）、タイプA（HAV）、タイプE（HEV）が続きます。 中国ではG型肝炎ウイルスの分離に成功しておらず、症例報告もありません。Saintet al（1953）は、感染性肝炎の早期発現を伴う予後不良の進行性炎症性疾患を初めて発見し、慢性活動性肝炎と名付けました。 Joske（1955）は、ウイルス性肝炎の発症はループス細胞の現象に関係していることを強調し、この慢性肝疾患は「ループス様肝炎」にちなんで命名されるべきであることを示唆していますが、現在、この肝疾患は全身性エリテマトーデス肝疾患とは完全に異なっていることが確実です。 Saint et al（1953）は、感染性肝炎の初期症状を伴う予後不良の進行性炎症性疾患を初めて発見し、慢性活動性肝炎と名付け、Joske（1955）はウイルス性肝炎とループス細胞の発達を強調しました。この現象に関連して、この慢性肝疾患は「ループス様肝炎」にちなんで命名されるべきであると提案されていますが、現在、この肝疾患は全身性エリテマトーデス肝疾患とは完全に異なっています。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染様式：1、糞便感染2、医原性感染3、輸血感染4、性感染5、液滴感染 合併症：腹水慢性腎炎結節性多発動脈炎慢性腎不全心筋炎再生不良性貧血
病原体
肝炎ウイルス関連のリウマチの病因
（1）病気の原因
1. A型肝炎ウイルス（HAV）はリボ核酸（RNA）であり、その多くは腸内マイクロリボ核酸ウイルスに類似しています。マイクロリボウイルス科に属します。エンテロウイルスはT2型に属し、直径27〜32nmで対称です。四面体、2種類の中空粒子と固体粒子を電子顕微鏡で見ることができます。前者には核酸がなく、染色剤は透明で、後者には核酸が含まれており、染色は透明ではありません.2つは、ホルマリン、塩素、紫外線を使用して免疫学的に区別できません98°Cで1分間加熱することで不活性化できます。
2. B型肝炎ウイルス（HBV）は、球状粒子（直径22 nm）、円柱状または管状粒子（直径22 nm、長さ約230 nm）およびデーン粒子（直径42〜45 nm）で電子顕微鏡で観察されるデオキシリボ核酸（DNA）ウイルスです。 ）、それは外殻および内核からの完全なB型肝炎ウイルスで構成されています。ウイルス粒子は、ハーフフルタイプ、部分セミフルタイプおよび中空タイプに分けることができます。後者の2つのタイプは欠陥バリアントです。この病気には3つの抗原抗体システム、すなわちタイプBがあります肝炎表面抗原（HBsAg）、B型肝炎表面抗体（Anti-HBS）、B型肝炎E抗原（HBeAg）、B型肝炎E抗体（Anti-HBE）、B型肝炎コア抗原（HBcAg）、B型肝炎コア抗体（Anti-HBC）である完全なHBV-DNAゲノムは、環状の3200-3300窒素含有塩基対で構成され、一部の二本鎖小分子DNAは長鎖（負鎖）と短鎖を含みます。 （正鎖）、完全な長鎖は固定点を除いて一定の長さを持ち、不完全な短鎖の長さは一定ではありません。マイナス鎖のヌクレオチド配列には、それぞれSという名前の4つの開いたコーディング領域があります。 C、P、Xの各領域には開始コドンと停止コドンがあり、各領域には異なる セックス。
3. C型肝炎ウイルス（HCV）は直径50〜60 nmのフラビウイルスで、外殻には脂質が含まれており、クロロホルムに反応しやすく、分子量は13724〜13733Dです。
4. D型肝炎ウイルス（HDV）は、直径35〜37 nmの欠陥ウイルスです。外側はHBsAgのシェルで囲まれています。D型肝炎抗原（HDAg）とHDV-RNA、およびHDV-RNAの陽性と陰性が含まれています。ゲノムの相補鎖にあるオープンリーディングフレーム5（ORF5）は、耐熱性の核タンパク質である215アミノ酸、HDAgからなるポリペプチドをコードします。また、酸ですが、プロテアーゼと塩基によって不活性化されやすいため、HDVアセンブリはHBsAgの合成に依存する必要がありますただし、HVV感染に対するHDVの慢性的な相乗効果は不明であり、HDV単独では疾患のみを引き起こすことはほとんどないことが確認されています。
5. E型肝炎ウイルス（HEV）は、サーコウイルス科の新属であり、リング状の粒子（直径30〜32 nm）で、外殻がなく、丸みを帯びた突起と隙間があり、ウイルスゲノムは8.51 KDです。分子クローニング技術により、約7600ヌクレオチドのダブルRNAウイルスが確認されました世界のさまざまな地域のHEVは単一株です。タンパク質; ORF2は7つの抗原決定基を持つタンパク質をエンコードします; ORF3はアミノ酸含量の高いタンパク質をエンコードし、おそらくヌクレオカプシドタンパク質を合成します。
（2）病因
肝炎ウイルス、特にB型肝炎ウイルス感染後、肝細胞の損傷および肝外病変は、ウイルスに対する体の免疫応答によって引き起こされると考えられています。免疫応答には、抗ウイルス免疫および肝細胞に対する自己免疫が含まれます。前者はウイルスを指します。抗原の細胞性および体液性免疫。後者は、T細胞とB細胞間の機能的協調障害による自己標的抗原に対する免疫応答です。
1.細胞性免疫不全
細胞性免疫不全は、ウイルス抗原の持続性と宿主細胞での複製と複製の繰り返しの要因であり、慢性ウイルス感染を引き起こします。臨床的実践により、キラーT細胞のHBsAgによる免疫はB型肝炎ウイルスに感染した肝細胞の表面で確認されましたこの反応は、肝細胞を破壊するだけでなく、自己免疫反応を刺激し、慢性活動性肝炎患者の肝細胞を繰り返し破壊します。現在、ほとんどの学者は、慢性活動性肝炎の肝細胞損傷はリンパ球毒性と密接に関係していると考えています。これは、感作されたリンパ球の、HBsAgまたは肝細胞表面の肝臓特異的リポタンパク質（LSP）に対する免疫反応によって引き起こされます。この免疫病理学的反応は、B型肝炎ウイルス感染ではなく、正常な肝細胞膜抗原にも向けられます。肝細胞、細胞毒性、T細胞サブセットの不均衡、および抑制性T細胞機能低下を伴うHBsAg陰性患者の一部は、HBsAg陰性自己免疫慢性活動性肝炎の主な原因です。
2.液性免疫因子アルベルティ
HBsAg陽性患者の1/3だけが1977年に発見されたとき、T細胞はHBsAgで包まれた標的細胞に対して細胞毒性効果を示し、細胞毒性指数は急性肝炎のそれよりも有意に低く、慢性活動性肝炎の病因は体液性免疫の病原性効果は、主にB型肝炎ウイルスに関連するいくつかの抗原抗体複合体、すなわち、HBsAg-抗HBS、HBeAg耐性ですHBEおよびHBcAg-anti-HBCの3つの抗原抗体システムは、他の自己抗原抗体免疫複合体の炎症反応にも関与しています。
B型肝炎ウイルス感染後に体内で形成される免疫複合体は、細胞内と細胞外に分けることができます。前者の抗原はほとんどがウイルスとその関連抗原であり、それらのほとんどは血液循環に存在します。 CIC）、後者の抗原は、主に細胞膜の表面にあるHBsAg、HBcAgまたはLSPですが、細胞質および核にもあります.CICのさまざまな特性の形成後、運命は、大きな粒子のCICに関係なく、主に複合体のサイズに依存します。補体と結合するかどうかにかかわらず、最終的には肝臓クッパー細胞によって貪食されますが、CICの小さな粒子は容易に貪食されません。19SCICは、補体を介した内膜の透過性の増加によって血管基底膜に沈着することもあります。肝細胞の損傷した組織、HBsAg、HBcAg、および細胞膜LSPの複合体は、補体に結合することにより細胞を溶解するだけでなく、抗体依存性の細胞媒介性細胞毒性により肝細胞の損傷を引き起こす可能性があります。さまざまな免疫複合体が組織の損傷を引き起こすメカニズムの概要を以下に示します（表1）。
3.免疫調節と遺伝因子
Eddlestonの免疫調節理論は、T細胞とB細胞の協調を強調し、細胞免疫、液性免疫、およびT細胞とB細胞の数を含むウイルスおよび自己免疫抗原に対する免疫応答を有機的に調和させることを強調しています。また、機能の調整と調整は自己免疫反応の産生の重要な基盤です。さらに、E-ロゼット阻害剤（RIF）、肝臓抽出物（LEX）、低密度リポタンパク質などの物質があり、これらは宿主の血清に分子免疫調節作用を及ぼします。 RIFは肝細胞合成によって放出され、免疫調節システムにおいて調節的役割を果たし、その存在は慢性肝炎と密接に関連しており、LEXは肝細胞によって放出され、PHAおよび同種細胞に対するリンパ球を阻害します。したがって、刺激応答とDNA合成は、LEXがホストエフェクターリンパ球の阻害に細胞毒性効果を及ぼすと考えられており、低密度リポタンパク質の存在は、抑制性T細胞機能、阻害に影響を与える可能性があるため、慢性活動性肝炎の発生にも影響を与えますT細胞（Ts細胞）はTH細胞の9倍の感度があり、これらの分子調節因子は細胞を通過しなければなりません。 免疫調節が役割を果たすため、細胞性免疫調節の役割がより重要であり、宿主には分子免疫調節を妨害するだけでなく、抑制性マクロファージ、抑制性B細胞および抑制性T細胞があります。免疫調節効果は、細胞自体が分泌する阻害因子を阻害することで増幅できるため、肝細胞傷害の際、両者は相互作用することができます。ウイルス抗原の持続性と免疫調節不全に加えて、阻害性T細胞機能も関連しています遺伝的要因に関連して、Ig遺伝子によって制御されておらず、T細胞に関連している可能性のあるヒト染色体6のHLA-D部位によって制御されている構造がT細胞にあることが、遺伝子免疫研究の間に発見されました。さまざまな自己免疫疾患がHLAの対立遺伝子に関連していることがわかっています。慢性活動性肝炎ではHLA-ATおよびB8の発生率が大幅に増加しています。HBsAgが陰性または陽性であることが確認されています。慢性活動性肝炎、HLA-B8の頻度は非常に高く、特にHBsAg陰性慢性活動性肝炎、HLA-B8頻度は高く、臓器特異的 免疫疾患はすべてB8関連疾患であり、近年、外国では、白人のHLAに関連する活性抗原はA1、B8、DW3、DRW3、日本人はA1、B13、BW22、ハプロタイプA9、BW35などは慢性活動性肝炎に関連しています。上記の結果は、HLA-AおよびB抗原が慢性活動性肝炎に関連する人種によって異なることを示しています。慢性活動性肝炎の直接的な原因。
要約すると、慢性活動性肝炎組織損傷などの一連の免疫病理学的反応のプロセスは次のとおりです。
1T、B細胞機能不全。
エフェクター細胞の2つの細胞毒性効果。
3 B型肝炎ウイルス免疫複合体による損傷。
4 LSPが主要な標的抗原である自己抗原の存在、
5および細胞性免疫調節システム6の関与は、さまざまな程度で特定のHLA抗原遺伝子に関連しています。
4.薬物誘発性慢性活動性肝炎
薬物アレルギーまたは中毒に関連している可能性があり、フェノールフタレインカタルシス薬を使用した外国の報告は病気を引き起こす可能性があります;薬を停止した後、それは改善され、薬物で再発し、イソニアジド、メチルドパなどが病気を引き起こす可能性があります、しかし、中国ではこの病気が薬物によって引き起こされることはまれです。
5.病理学
（1）肝組織の変化：主に門脈末梢肝炎の特徴を伴う小葉の変化の周り。
1活動期：肝細胞には明らかな変性、腫脹、silkのような壊死、「断片化壊死」としても知られる小さな断片、明らかな「胆嚢症」、リーフレットを伴う重度のサブマクロ壊死があります残りの肝細胞はしばしばアデノイドに配置され、細い繊維で隔離または囲まれているため、肝小葉構造の破壊、網状線維足場の崩壊、門脈領域での炎症細胞浸潤、しばしば小さな胆管過形成および線維性組織過形成を引き起こします。黄undはしばしば明らかな「胆汁うっ滞」を伴い、門脈領域の炎症は徐々に拡大し、最終的に肝小葉の制限板も破壊されます。
2休止期間：肝細胞変性、壊死は減少しますが、プレート破壊は依然として存在し、肝細胞再生は明らかであり、偽小葉形成、門脈領域の網状線維およびコラーゲン線維および壊死病巣が増加し、肝実質に発達します橋または星の線維症、門脈領域の炎症細胞浸潤、小胆管過形成はまだ明らかであり、肉芽腫性の変化である分散した多核巨細胞の山があるため、最終的に肝硬変に発展する場合があります。
（2）肝外組織の変化：肝組織の変化に加えて、この疾患は体内の複数の臓器系にも侵入する可能性があります。
1腎臓：この患者の腎臓は、糸球体腎炎、特に膜性糸球体腎炎によって変化する可能性があります。
2血管：近年、HBsAg陽性の慢性活動性肝炎が結節性多発性動脈炎に関連していることが確認されています。病理検査では、小動脈の壁にフィブリン壊死と血管周囲の炎症が見られます。 HBsAg、IgM、IgG、およびC3の沈着は、免疫複合体が血管損傷の原因である可能性を示唆しています。
3関節と皮膚：一部の患者は関節炎を発症する可能性があり、一部はC3〜C5、IgG、IgM免疫複合体を含む血清中にクリオプレシピテートを保有する場合があり、一部の患者は関節滑膜炎を発症する可能性がありますが、炎症細胞は非常に少ないが、電子顕微鏡検査では、滑膜細胞に4×10-9mm〜6×10-9mmの粒子があり、皮膚病変の病理学的変化は免疫複合体によっても引き起こされる非特異的な炎症であることがわかった。
4リンパ節と脾臓：顕微鏡下で、リンパ節と脾臓の毛の成長センターが活発に見え、脾臓の細動脈壁が透明に変性していることがわかります。 、補体によって形成される免疫複合体。
防止
肝炎ウイルス関連のリウマチ予防
予防の主な目的はB型肝炎ウイルス感染の予防であり、B型肝炎ワクチンの推進と適用が最も重要であり、あらゆる種類の医療および予防注射を1つずつ推進する必要があります。
合併症
肝炎ウイルス関連のリウマチ合併症 合併症腹水慢性腎炎結節性多発動脈炎慢性腎不全心筋炎再生不良性貧血
進行性の腫大、重度の腹水、出血傾向、関節腔滲出、慢性腎炎、結節性多発動脈炎、慢性腎不全、心筋炎、心膜炎、全血の減少、再生不良があります貧血。
症状
肝炎ウイルス関連リウマチの症状一般的な 症状肝機能障害、衰弱、クモ、肝臓、手のひら、出血、上腹部不快感、黄und、口腔潰瘍、顔の蝶、紅斑下痢
男女とも発生する可能性があり、HBsAg陽性の人は男性が多く、男性と女性の比率は9：1、HBsAg陰性の女性は女性が多く、男性と女性の比率は1：4、HBsAg陽性の慢性活動性肝炎はより古い、 HBsAg陰性の慢性活動性肝炎は、胃腸症状の初期症状を特徴とすることが多いですが、一部の患者は最初に肝外症状から始まり、HBsAg陰性の患者は肝外になります症状はより一般的です。
1.肝疾患のパフォーマンス
進行が遅く軽い患者と軽い患者に分けられ、一般的な症状は、上記に加えて、脱力感、食欲不振、右上腹部不快感と肝臓痛、腹部膨満、下痢、体重減少、低熱、めまい、不眠症などです。症状に加えて、持続性または進行性の黄und、皮膚の色素沈着、暗い顔色、顔、首、胸、腕の目に見えるクモダニ、肝臓の手のひらと皮下出血、肝臓の腫れ、硬い質感があります圧痛とくしゃみの痛みがあり、脾臓に触れることができ、進行性の腫脹、重度の症例でも腹水、下肢の浮腫、皮下出血、歯肉出血、鼻出血、子宮出血、胃腸出血を起こすことがあります出血は一般的です。
2.肝外症状
（1）関節症状：罹患した関節は、複数または単一の関節、対称性または非対称性、移動性または持続性の発赤、腫脹、熱、痛みおよび機能障害として現れ、関節滲出液に関連している可能性がありますが、関節の変形は見られず、関節症状の主な原因は、免疫複合体が補体を活性化し、局所炎症反応を引き起こすことでした。
（2）腎病変：メサンギウム増殖性腎炎、限局性腎炎またはネフローゼ症候群を特徴とするこの疾患で結節性多発性動脈炎が発生すると、腎病変は徐々に進行し、徐々に慢性腎炎に発展します。高血圧と身体の電解質の不均衡を伴う慢性腎不全を引き起こし、腎尿細管性アシドーシスが起こると腎尿細管病変が起こることがあります。
（3）シェーグレン症候群。
（4）結節性多発性動脈炎：HBsAg-anti-HBS複合体に起因し、その臨床症状は原因不明の発熱、多発性関節炎または関節痛、筋肉痛、発疹、ur麻疹、中枢神経系および末梢神経障害である、高血圧、血中好酸球増加、高窒素血症、肝機能異常。
（5）心疾患：心筋炎、心膜炎、伝導ブロック、冠動脈不全などとして現れ、動pal、呼吸困難、狭心症のような胸痛、時にはA-S症候群と心筋梗塞を引き起こすことがあります。
（6）血液系の変化：定性的および定量的変化、白血球減少症、血小板減少症、全血減少および再生不良性貧血を含む量の変化がより一般的であり、非定型リンパ球の出現などの定性的変化はあまり一般的ではない、巨大赤血球増加、赤血球寿命の短縮、溶血性貧血。
（7）皮膚の変化：目に見える皮膚のクモダニ、皮膚のそうdes症、落屑、色素沈着、毛細血管拡張症、パターン、紫色の線、にきび、強皮症、皮膚のたるみ、顔の蝶紅斑に加えて日光や薬物に対するアレルギー、結節性紅斑、多形性紅斑、脱毛症、体毛減少など。現在、特定の発疹は皮膚アレルギー性血管炎によって引き起こされると考えられており、皮膚病変は肝疾患に直接関係しているため、 「肝皮膚症候群」の場合、粘膜病変は主に3つの形態の口腔潰瘍として現れます：1ナイアシン欠乏性口内炎； 2潰瘍性潰瘍；鬱血した口腔粘膜に散在する3浅い潰瘍。
（8）神経疾患：肝性脳症に加えて、てんかん様痙攣、頭蓋内圧亢進、くも膜下出血、低部分感覚を伴う軽度片麻痺、錐体外バランスなどの中枢神経系異常閉塞および脳神経麻痺、末梢神経系の損傷には末梢神経炎があり、感覚神経および運動神経が関与する可能性があり、単一の神経炎、非対称分布、神経系損傷の組み合わせとして表現することもできますによって引き起こされますが、細胞性免疫損傷も神経病理学において重要な役割を果たします。
（9）内分泌および代謝異常：代謝障害は主に異常なグルコース代謝であり、一部は低血糖および糖尿病を特徴とする場合があり、後者は多飲症、多食症、多尿、体重減少および糖尿病を有する。
（10）肺病変：間質性肺炎、激しい咳、長期にわたる未治癒を特徴とする場合があるが、胸痛は明らかであり、疾患の悪化中に胸水が生じる場合がある。
調べる
肝炎ウイルス関連のリウマチ検査
1.血液ルーチンと赤血球沈降速度：血小板と白血球の減少がより一般的であり、少数の患者は色素性貧血が陽性であり、網状赤血球が落ちることがあります。
2.尿ルーチン：タンパク尿、血尿、尿細管尿が見られます;尿細管アシドーシス患者の尿pHは6.6を超え、尿中ビリルビンおよびウロビリノーゲンは陽性であり、赤血球沈降速度の沈降速度は増加します。
3.生化学的検査：トランスアミナーゼはしばしば著しく増加し続け、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼはアラニンアミノトランスフェラーゼよりも高い場合があり、血清ビリルビンはしばしば上昇し、凝集テストは陽性のままであり、アルブミンは減少し、グロブリンは上昇し、アルブミンとグロブリンの比率は逆転します。プロトロンビン時間が延長され、タンパク質電気泳動によりガンマグロブリンが著しく上昇し、臭化スルホニウムが明らかに保持されることが示されます。不活性期では、肝機能検査が改善されるか、正常範囲でアルカリホスファターゼが上昇します。
重度の浮腫または利尿薬を長期間服用している患者、血中ナトリウム、血中カリウムが低くなることがあります;慢性腎不全、血中ナトリウムおよびカリウムの上昇、血中NPN、BUNの増加、クレアチニンの増加、尿細管性アシドーシスの患者患者の血中カルシウム、血中リン、血中カリウムが低く、血中塩素が高い。
4.免疫学的検査
（1）特定の免疫学的検査：
1 A型肝炎：A.HAV-IgM抗体：現在、A型急性肝炎を診断する最も信頼性が高く高感度な方法です。HAV-IgM陽性は、急性HAV感染、B.HAVまたはその他の抗原を示します：糞便中に検出HAVまたはその抗原は急性感染とみなすことができ、C.HAV-RNAは肝臓組織およびその他の組織のHAV-RNAによって検出できます。
2 B型肝炎：HBsAg、抗HBS、HBeAg、抗HBE、HBcAg、抗HBCはさまざまな方法で検出できます。B型肝炎感染の有無を判断するのに非常に重要です。DNA-pおよびPHSA受容体が決定されます。 B型肝炎患者のHBV複製の有無を判断することは非常に価値があります。高力価の抗HBC-IgM陽性は、急性B型肝炎の診断に役立ちます。一部の人々は、遺伝子工学によりHBsAgのpre-S1およびpre-S2遺伝子を取得しています。また、同相放射免疫測定法を使用して、急性および慢性B型肝炎患者の肝細胞におけるpre-S抗原の局在を調べることができます.HBV複製を伴う肝組織では、HBsAgのpre-S1およびpre-S2が含まれることが多く、抗pre-S1および抗血清を血清中に測定できます。前者のS2では、前者が潜伏期に現れ、後者はウイルスの複製が終了する前に現れます。したがって、抗pre-S1陽性は急性B型肝炎の早期診断指標として使用でき、抗pre-S2は肝炎回復の指標として使用できます。
3 C型肝炎：C型肝炎は多くの場合、A型、B型、E型およびその他のウイルス（CMV、EBV）の除外により診断されますが、血清抗HCV-IgMおよび/またはHCV-RNAは陽性で診断可能です。
4 D型肝炎：D型肝炎の血清学的診断は、抗HDV-IgM陽性、またはHDAgまたはHD-V cDNAハイブリダイゼーション陽性に依存します;肝臓組織でのHDAg陽性またはHD-V cDNAハイブリダイゼーション陽性を確認できます。
5 E型肝炎：E型肝炎の診断は、糞中の30〜32 nmのウイルス粒子を調べるために、血清抗HEV-IgM陽性または免疫電子顕微鏡検査に依存します。
（2）非特異的免疫検査：
1免疫グロブリン検査：IgGは有意に上昇し、IgMおよびIgAは軽度から中程度に上昇し、それらの上昇はポリクローナルガンマグロブリンの増加と並行しており、その増加または減少は状態が悪化または解消したことを意味しました。
2細胞免疫測定法：ほとんどの患者は、細胞免疫測定法の程度が異なります：例えば、Eロゼット試験はPHAリンパ球形質転換試験を減らすことができ、細胞性免疫は慢性疾患の程度と並行して低下します。
3補体アッセイ：総補体（CH50）、ほとんどの患者で見られるC3の減少。
4自己抗体：A.リウマチ因子（IgM-RF）陽性率は10％から20％、B。抗核抗体陽性率は20％から50％と高い、C。抗平滑筋抗体陽性率は40％から80％ 、D。抗ミトコンドリア抗体陽性率は10％〜50％、E。抗DNA抗体陽性率は30％〜40％、F。ループス細胞陽性率は10％〜20％、G.ENA抗体は20％〜50％陽性、それらのほとんどはSSA / Ro、SSB / La陽性、少数はSSA / Ro、SSB / La、RNP / Smは陽性です。
5. X線検査
間質性線維症は肺に見られ、肺のテクスチャは網状であり、少量の胸水、胸膜肥厚、心膜液浸出、および心筋炎がある場合があります。
6. ECG検査
多発性洞性頻拍が発生する可能性があり、他の多くの不整脈、心筋炎、左心室肥大、および低電圧も発生する可能性があります。
診断
肝炎ウイルス関連リウマチの診断と同定
診断基準
この病気の診断は以下に基づいています：
1は肝炎の病歴があり、病気の経過は1年に近いかそれ以上です。
2疲労、肝痛、腹部膨満、一般的な健康および労働力の低下などの頻繁または繰り返される症状。
3肝臓には、質感の変化と圧痛が伴います。
4進行性の脾腫またはクモダニ、肝臓やしなどを説明する他の理由はありません。
5肝機能検査は、繰り返されるまたは持続的な異常です。
6HBsAgアッセイのほとんどは陽性です。いくつかのケースには明らかな症状と徴候があり、肝機能検査はまだ正常な場合がありますが、診断が困難になる可能性があります。したがって、状態を動的に観察する必要があります、包括的な臨床症状、補助検査、病理学およびその他の側面。材料が包括的に考慮される場合、材料を診断できます。
慢性活動性肝炎は、血清HBsAgの検出に従って2つのタイプに分類できます。
1HBsAg陽性の慢性活動性肝炎。
2HBsAg陰性の慢性活動性肝炎（すなわち、ループス様肝炎または自己免疫性肝炎）。
鑑別診断
急性肝炎
発症は疾患と非常によく似ており、急性肝炎の予後は良好です。10週間後もめったに改善しません。疾患はしばしば複数の全身損傷症状を示します。凝集試験とグロブリンは持続的に陽性です。血清中に自己抗体があります。識別、必要に応じて肝生検。
2.慢性持続性肝炎
この病気の軽度の症例または寛解症例の臨床的、生化学的、さらには組織病理学的変化は、慢性持続性肝炎のそれと類似しています。長期間追跡し、より多くの臨床的、生化学的、免疫学的データを蓄積し、包括的な分析を実施して判断する必要があります。 2つの主な識別を表3に示します。
3.自己免疫疾患
全身性エリテマトーデスや関節リウマチなどの自己免疫疾患と区別する必要がある場合があります。全身性エリテマトーデスには複数の全身障害がありますが、肝臓の臨床的および病理学的変化は慢性活動性肝炎とは異なります。 Sm抗体は血清に見られます。全身性エリテマトーデスの特徴的な所見です。慢性活動性肝炎が関節症状やリウマチ因子に陽性の場合、リウマチ性関節炎と区別する必要があります。しかし、後者には一般に活動性肝疾患はなく、関節リウマチと重複する場合があります。
4.原発性胆汁性肝硬変
40〜60歳の女性ではより一般的で、病気の初期段階、黄undの初期段階でも、全身のかゆみ、高コレステロール血症、アルカリホスファターゼの有意な増加などがあり、ミトコンドリア抗体のほとんどの症例は陽性であり、これらの症状はまれであり、さらに、元の症状胆汁性肝硬変の胆汁性肝硬変は、ホルモンなどの免疫抑制剤よりも効果が低い。
5.肝レンチキュラー変性（ウィルソン病）
常染色体優性遺伝疾患であり、多くの場合、神経系の症状を伴いますが、臨床症状はこの病気に類似する場合がありますが、肝レンチキュラー変性の患者の90％は角膜KFリング、血清セルロプラスミン、血中銅、尿中銅の増加がありますが、血清や細胞の免疫異常はありません。
6.フェノールフタレイン、メチルドーパなどの薬物肝疾患に有用な薬物の歴史。発症は一般に遅く、胃腸症状は軽度であり、発疹、好酸球増加などのアレルギー症状を伴うことが多い、特定のリンパ球形質転換試験は陽性で、HBsAgは陰性でした。
