アレルギー性気管支肺アスペルギルス症

はじめに
病原体
防止
合併症
症状
調べる
診断

はじめに

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の概要アレルギー性気管支肺アスペルギルス症（ABPA）は、アレルギー性気管支真菌症の最も一般的で特徴的な疾患であり、1952年にイギリスで最初に報告されました。その病原性アスペルギルスは、最も一般的にはアスペルギルス・フミガーツスで見られ、アスペルギルス・オリザエ、A。オリザエ、およびアスペルギルスで見られます。基礎知識病気の割合：0.0004％感染しやすい人：特定の人口なし感染モード：非感染性合併症：嚢胞性線維症

病原体

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の原因

（1）病気の原因

ABPAのほとんどの症例は、アスペルギルス、特にフザリウムオキシスポルムに対する高いアレルギーによって引き起こされますが、臨床的には、カンジダアルビカンス、虫の胞子、クルブリアルナタおよびその他の免疫応答のさまざまな臨床症状が現れます。

（2）病因

ABPAは、体内のアスペルギルス抗原に対するアレルギー反応です。主な原因は、病原体が直接組織損傷を引き起こすことです。患者の血清ポリクローナル特異的Igおよび総IgEは著しく増加します。アスペルギルスまたはアスペルギルス症が陽性の患者と比較して、ABPA患者の数は多くなっています。クローン化Igおよびすべての抗原特異的Igの様々なサブタイプは上昇する傾向があります。抗原特異的IgAおよびIgEに対する抗体は、患者の気管支肺胞洗浄液から検出でき、肺で局所的に産生されることを示唆しています;気管支肺胞洗浄液抗原特異的IgGは増加し、血清も増加しますが、肺で局所的に産生されることは確認できません。抗原特異的抗体は不均一です。抗Ag7抗体は患者の90％以上で見られますが、個人によって大きく異なります。 Aspergillus fumigatusによって複製されたサルABPAの実験モデルでは、IgEとIgGが病理学的変化の受動的伝達を引き起こすことがわかり、IgがABPAの局所反応を媒介できることが示されました。細胞はまた、Fusarium oxysporumの感染とは異なる抗原特異的IgEを放出しますABPAの急性増悪の患者では、補体活性化が起こり、免疫を示唆するC1q沈殿が循環血液中に現れます。化合物の存在により、ABPAの気管支痙攣はI型アレルギー反応（IgE）によって媒介され、気管支およびその周囲の炎症反応はIII型アレルギー反応（免疫複合体）によって媒介され、細胞性免疫応答はABPAの病因にあると推測されます。メカニズムの役割は明確ではありませんが、病理学的に見られる単核細胞浸潤および肉芽腫形成ですが、皮膚遅延型過敏症反応およびAspergillus fumigatus抗原に対する末梢血リンパ球増殖応答は存在せず、正常な宿主Aspergillusの病原性は非常に高いです弱いが、その製品の一部は走化性とオプソニン作用を阻害し、それにより食細胞の食作用機能を弱めることがあるマウスアスペルギルス感染モデルでは、アレルギー反応に加えて、病原体によって産生されるエラスターゼがその組織侵襲性と一致することが証明されていますさらに、アスペルギルスは宿主の食細胞の食作用および組織浸潤を阻害し、ABPAの病因に関与しています。

ABPAの病理学的変化には、滲出性細気管支炎、粘液宿便、気管支中枢性肉芽腫、近位気管支の嚢胞性気管支拡張症、無気肺および好酸球性肺炎、気管支粘膜の一般的な好酸球、リンパ液が含まれます細胞および形質細胞の浸潤、粘液塞栓を引き起こす塞栓は、濃縮された分解された好酸球ラメラとアスペルギルス菌糸で構成されます。宿便の近位気管支は拡張されますが、遠位端は正常のままです。一般的な細菌感染症、好酸球浸潤に加えて、肺実質壊死性肉芽腫および閉塞性細気管支炎がありますが、病理標本では明らかな好酸球浸潤がありますが、気管支肺胞洗浄液ではまれに、慢性好酸球性肺炎やアレルギー性肺血管炎（チャーグストラウス症候群）とは大きく異なります。

防止

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の予防

主な対策：

1.患者のハイリスク期間を排除または短縮するための原発疾患の治療。

2. B型肝炎患者とアスペルギルス胞子の接触を防止または軽減します。

3.予防薬。

合併症

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の合併症 合併症、肺嚢胞性線維症

嚢胞性線維症と併用。

症状

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の 症状 一般的な 症状咳を伴う喘鳴熱、わずかに... p血咳out茶色のput

典型的な性能

急性期の主な症状は喘鳴（96％）、hemo血（85％）、発熱性s（80％）、発熱（68％）、胸痛（55％）および咳brown（54％）であり、そのうちhemo血それらのほとんどはうっ血ですが、患者の4％に大量のhemo血があります。急性期の症状はより長く続きます。多くの場合、半減するためにホルモン治療が必要です。少数の症例は、急性発作により異なるホルモン依存性喘息に発展しました。発生頻度は異なっていた。5年間の追跡後のABPA患者50人のグループは、患者の29％が呼吸器症状により10日以上失ったことを発見した。1年間の観察で250例、X線で17例の急性浸潤を示した、66％喘息の症状はABPAでは軽度ですが、患者の慢性的な息切れは、患者のほぼ半数近くが長期の局所吸入またはホルモンの全身投与を必要とします。

画像の変化のほとんどは病気の特定の段階で発生します。一時的なX線の変化は平均して2年ごとに発生し、必ずしも急性症状とは関係しません。上葉の変化はより一般的で、下葉の2〜3です。病変の性質には、肺の強化、無気肺、ストリップシャドウ（気道壁の肥厚）、分岐部または線形ストリップシャドウ（粘液プラグ）、嚢胞性丸い影（気管支嚢胞性拡張）が含まれます。患者の80％から90％は肺浸潤の程度が異なり、小片から全葉の圧密の大片まであります。ABPAでは粘液嵌入が一般的であり、特定の特徴的なX線徴候、37％から65％があります。病気の経過中の特定の時点での粘液コーキングのX線証拠。すべての一時的な病変のほぼ3分の1を占め、通常は長さ2〜3 cm、直線または指状の分岐部5〜8 mm薄い影、急性浸潤期間後の患者の半数が持続的な局所変化を示したことが報告されている;患者の80％が浸潤および散逸後の正常な正常肺領域に持続的な輪状の影を示した;患者の30％から40％が全身性肺を示した過剰膨張または肺気量の減少。

ABPA患者の肺機能障害には、肺のダイナミクスとガス交換の異常が含まれますが、変化は疾患活動の程度に応じて変化します。ABPAは、静止期にはほとんど閉塞性ですが、肺浸潤の急性増悪は制限的損傷に関連します。喘息に似た気道閉塞は、喘息よりもβ2受容体アゴニストに対する反応が低く、肺拡散の量が減少し、ガス交換障害を示します。並行して、疾患が進行するにつれて、不可逆的な気道閉塞とさまざまな程度の肺線維症がしばしば発生し、肺機能の損傷はさらに悪化します。

2.非定型的なパフォーマンス

ABPAとアスペルギルスが同時に存在することもありますが、ABPAは、脳浸潤、脳脊髄液リンパ液の増加、胸部滲出液など、ごく少数の肺外にも広がる可能性があります。

ABPAの診断は容易ではなく、診断基準の個々の用語は明確ではありません。喘息患者の54％は胸部レントゲン写真に縞模様の影があり、患者の20％から28％はAspergillus fumigatusの陽性の皮膚反応があり、患者の22％は少なくとも8個のAspergillus抗原があります血清沈澱陽性の1つのタイプがあり、ABPAに必要な診断基準は次のとおりです。

1喘息（軽度および重度）;

2肺浸潤;

3 Aspergillus抗原は、すぐに皮膚反応が陽性です。

4血清総IgE増加（> 1000ng / m1）;

5 Aspergillus precipitin antibody positive;

6血清特異性：IgEおよびIgG抗体の上昇。

7末梢血の好酸球が増加し、上記の基準は急性増悪患者の診断精度が高い。

調べる

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の検査

血清総IgEは上昇し（> 1000 ng / ml）、アスペルギルス沈殿抗体は陽性であり、血清特異性：IgEおよびIgG抗体は上昇し、末梢血好酸球は増加した。

診断

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の診断と診断

肺浸潤のあるABPA患者の血中好酸球の増加と総IgEの増加（平均2000〜14000 ng / ml）は非常に重要であり、アスペルギルス皮膚テスト陽性喘息の患者とは明確に区別できます。臨床症状はホルモン療法の適応とみなされます寛解（自然または治療）、肺浸潤、血中好酸球増加、さらには皮膚検査や血清学的診断指標をもたない患者は、診断が困難で、軽度です。悪化期間のある患者の診断は、肺浸潤および血清学的基準の指標が診断されるまで遅れることがしばしばあります対流免疫電気泳動および免疫拡散と比較した特定のIgEおよびIgGの決定のための血清学的診断技術、ラジオイムノアッセイおよびELASA法ABPAと喘息を区別する感度と特異性は優れており、単独のアスペルギルスに対する上記の手法の応用価値は似ています。