混合慢性高山病

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病原体
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合併症
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診断

はじめに

混合慢性高地病の概要現在、混合慢性高地病の定義は基本的に中国で一貫しており、低酸素赤血球の高地過形成と肺高血圧症に起因する高地心疾患の徴候です。混合慢性高山病は主に平地の入植者と、高原に長く住んでいる少数の先住民で発生します。報告によると、南アメリカのアンデス高地における入植者の有病率はヒマラヤのそれよりも著しく高く、これは人体がアンデス高地よりもヒマラヤに長く住んでいたという事実に関連している可能性があります。基礎知識病気の割合：0.002％感染しやすい人々：主に平地の入植者と、高原に長く住んでいた少数の住民で発生しました。感染モード：非感染性合併症：肺水腫

病原体

混合慢性高地病の原因

（1）病気の原因

混合慢性高地病は主に平地の入植者と、高原に長時間住んでいる少数の先住民で発生します。男性の発生率は女性の発生率より高く、子供はまれです。さらに、喫煙、肥満、低換気症候群、睡眠障害呼吸も一般的です。高地の人々の低酸素血症の発生の重要な素因です。

（2）病因

混合慢性高地病は、過剰な赤血球過形成、肺高血圧症、重度の低酸素血症を特徴とし（図1）、弱められた呼吸駆動によって引き起こされる肺胞低換気がこの病気の発症の基本的な要因です。

同じ高度の正常な人と比較して、疾患の赤血球数、ヘマトクリット値、ヘモグロビン濃度が大幅に増加し、さまざまな臨床症状が現れました。Winslowは、5週間の治療後に重度の赤血球増加症の患者8人にblood血治療を行いました。ヘマトクリットは75％から45％に減少し、肺動脈圧は減少し、心拍出量は増加し、運動能力は大幅に増加しましたが、臨床症状の改善には大きな個人差があります。過度の赤血球過形成により、血液粘度が増加し、血流が遅くなります。小さな血管の微小血管血栓症でさえ、酸素を輸送する能力が弱まり、同時に赤血球2,3-DPGの濃度が異常に増加するため、ヘモグロビンの酸素解離曲線が大幅に右に移動し、肺の血液酸素化能が弱まります。酸素飽和度はさらに低下し、赤血球増殖の原因は、換気の低下によって引き起こされる肺胞低呼吸に関係している可能性があります。

重大な肺高血圧症は、この疾患の別の特徴です。ハルトグレンは、ペルー（4540m）の3つの慢性高山病、混合慢性高山病、平均肺動脈圧50mmHg、右心房圧9mmHgの血行動態の変化を調べました。 72％、正常な肺機能、患者が100％の酸素を吸入すると、肺動脈の平均圧力は30mmHgに低下しますが、同じ高度の通常レベルよりも高いため、高高度低酸素症は、肺高血圧、長期にわたる肺高血圧の根本原因です右心負荷、右心肥大、および不全の増加;同時に、低酸素性肺血管収縮および肺高血圧症は、肺細動脈の形態学的変化、血管の中間層の平滑筋の平滑化を引き起こし、狭窄、肺循環に対する耐性の増加、および酸素誘発性肺高血圧症と肺血管の形態変化のメカニズムは複雑で、神経体液、化学メディエーター、イオンチャネルが含まれます（高血圧疾患のセクションを参照）。

換気/血流（V / Q）比の異常と肺内シャント：慢性高地病患者のA-aDO2は通常よりも著しく大きく、V / Q比の不均衡に関連している可能性があります。通常の状況では、肺胞換気と肺血流分布は低酸素性の筋肉肺細動脈の不規則な収縮、血流の不均一な灌流、肺血管壁の肥厚、管腔の狭小化または完全閉塞に起因する均一な調整、すなわち0.8のV / Q比、混合慢性高地疾患、および/または血液粘度の増加、血管内血栓症などにより、肺毛細血管の総面積が大幅に減少し、生理学的空隙量が増加します。この場合、肺胞換気は正常であり、肺血流が減少します。この2つの比率は増加し、病変内のガスは完全に交換されず、低酸素血症が発生します。また、患者によっては、高濃度の肺高血圧によって引き起こされる高濃度の酸素を吸入しても低酸素血症を改善できません。肺内運動：静脈シャントが原因。

防止

混合慢性高地病予防

呼吸器感染症を積極的かつ効果的に予防および制御することが重要です。

合併症

混合慢性高地病の合併症 合併症肺水腫

肺感染症、肺水腫を合併し、右心不全と合併。

症状

混合慢性高山病症状一般的な 症状食欲不振、食欲不振、赤血球増加、めまい、いびき、嗜眠、浮腫、肝腫大、右心室肥大

症状

この病気は、海抜3500m以上の高原での長期生活によく見られます。ハルトグレンは、典型的なモンゲ病の臨床症状を説明しています。患者は43歳で、イギリスのエンジニアで、ペルーのモロッコ（4500m）で1年間働いた後に頭痛とめまいを起こしました。食欲不振、疲労、不眠症、作業能力および効率が大幅に低下し、身体検査の血圧と心拍数は正常であり、頬と唇は重度にチアノーゼ、肺動脈第2トーン甲状腺機能亢進症および分裂;ヘマトクリット72％、白血球数は正常です; ECG右室肥大、胸部X線肺動脈セグメントが突出し、右心室が中程度に拡大した;右心カテーテル法、肺収縮期圧52mmHg、拡張期血圧26mmHg、平均圧40mmHg、右心房圧7mmHg、ペルーを離れた後彼の症状は消失し、肺動脈圧は正常に戻ったこの病気の最も一般的な症状は、頭痛、めまい、感覚異常、記憶喪失、不眠症または嗜眠を含む睡眠障害、食欲不振、運動耐性の低下です。

2.サイン

重大な赤血球増加症と低酸素血症のため、患者の顔、唇、鼻、耳、指（つま先）に著しい傷があり、暗赤色でも黒色でも、個人はクラブ、正常または低血圧、拡張期圧力はわずかに増加し、脈圧は小さくなり、心拍数はわずかに増加しますが、一般的には100回/分を超えません。右胸骨エッジの尖拍動、検眼鏡は動脈の屈曲を確認し、静脈は拡張し、肺動脈の2番目の音は甲状腺機能亢進症または分裂、肺動脈弁膜領域および/または頂端領域、および毛のII-IIIレベルの収縮期雑音、乏尿、肝腫脹、顔面および下肢の浮腫の重篤な症例。

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ハイブリッド慢性高山病検査

血液中の赤血球の数が異常に増加し、血液中のヘモグロビンの濃度も異常に増加し、白血球の総数と分類は正常であり、血小板は同じ高度の血小板と同じです。 33.3％の細胞、培地、若い赤血球が明らかであり、顆粒球および巨核球システムは有意に変化せず、pHはpH値によって測定され、血液ガス分析は有意な低酸素血症を示し、PaO2が減少し、PaCO2が増加し、 A-aDO2は増加し、標準的な重炭酸塩に関連した高炭酸ガス血症、軽度の気道機能異常に加えて肺機能、その他の有意な変化はなく、患者の閉鎖容積の小さな気道機能が増加しました。

心電図は、右心室肥大、右軸偏位、極端な時計回り転位、肺P波またはスパイクP波、完全または不完全な右脚枝ブロック、心筋ひずみを伴う右心室肥大を特徴とする等、PRとQTギャップの延長と二重チャンバー肥大、右心室肥大と肺高血圧症の少数の患者のみ正の相関があった。

前者は慢性低酸素症による肺血管損傷であり、後者は気管支とその周辺組織の慢性炎症による気道閉塞性疾患です。したがって、肺機能検査は、2つの識別に重要な価値があります。高心疾患の患者は、主に強制呼気中流（FEF 25％から75％）、閉鎖容積（CV / VC％）などで軽度の小さな気道機能不全しかありません。下。

心エコー検査：特に、ドップラー心エコー検査は、肺高血圧症の診断に最も理想的な非侵襲的方法であり、主に右心室流出路拡張、右心室径、右心室流出路によって特徴付けられます。左心房の幅は大きく変化せず、左心房に対する右心室流出路の比率が増加し、右前壁の厚さも増加しました。中国医師会高原医学協会が開発した高高度心臓病の診断基準は次のとおりです。 33mm、右心室拡張末期直径> 23mm。

X線検査：肺血と肺うっ血のほとんどの患者は、同時に存在する可能性があります。いくつかのケースでは、肺門が大きくなり、肺のテクスチャが増加し、心臓が肺動脈セグメンテーション、円錐隆起、さらには動脈瘤のような凸面に変わります;右心房と（または）個々の患者では、右心室が拡大し、心臓が僧帽弁であり、右下肺動脈の外径が広がっており、左心室と右心室も大きくなっています。高心疾患X線の診断基準：右下肺動脈の横径は> 17 mmです。気管の横径に対する右下肺動脈の横径の比は> 1.10でした。