後天性免疫不全症候群網膜症

はじめに

後天性免疫不全症候群網膜症の概要 エイズとしても知られる後天性免疫不全症候群は、1980年代に世界中で注目を集めた新しいタイプのウイルス感染症です。 これは、ヒト免疫不全ウイルスによって引き起こされ、主に細胞性免疫不全によって引き起こされる深刻な病気です。 したがって、カポジ肉腫バーキットリンパ腫などの悪性腫瘍に関連することが多い病原性微生物感染の状態を制御することは困難です。 患者は短期間で死亡しました。 現在、中国では珍しくなく、急速に増加する傾向があります。 眼底および他の眼の病変は、エイズ患者にしばしば発生 基礎知識 病気の割合:0.0006% 感染しやすい人:特定の人口なし 感染様式:性感染、血液感染、母子感染 合併症:帯状疱疹角膜炎単純ヘルペス角膜炎細菌性角膜潰瘍カポシス肉腫緑内障強膜炎

病原体

後天性免疫不全症候群網膜症

(1)病気の原因

エイズはHIVによって引き起こされます。性交中の体液交換によって引き起こされ、HIVに汚染された血液または他の血液製剤によって伝染します。HIVはレトロウイルスであり、脂質膜で構成されるシェルを持っています。 1)シェルには2つの糖タンパク質(GP120およびGP41)が埋め込まれており、シェルの内側はタンパク質(P18およびP24)で構成されたコアであり、コアには2つのリボ核酸(RNA)鎖があります。ウイルスのゲノムと逆転写酵素。

(2)病因

HIVは宿主の生細胞でのみ複製できます。HIVは遺伝子遺伝子を含んでいますが、宿主細胞に依存して新しいウイルス粒子を生成する必要があります。ウイルスの遺伝的指示はリボ核酸ゲノム(RNAウイルス)またはデオキシリボ核酸(DNA)に埋め込むことができます。ゲノム(DNAウイルス)、HIVは、ウイルスがそのRNAをDNAに複製することを可能にする特別な逆転写酵素を持つRNAウイルスであり、複製されたDNAは感染した宿主細胞のゲノムに結合します。成熟したビリオンとして構築されたビリオンは、発芽によって宿主細胞によって放出され、それによってウイルスの複製が完了します。通常の条件下では、RNAはDNAによって複製されます。レトロウイルスと呼ばれます。

HIVの外殻にある糖タンパク質GP120は、CD4 Tリンパ球、マクロファージ、神経系の細胞表面抗原分子(CD4またはT4受容体と呼ばれる)などの一部のヒト細胞と特別な親和性を持っています。 T4ヘルパー細胞を死滅させると、Tヘルパー細胞とTサプレッサー細胞の割合が逆転します通常の健康な人では、Tヘルパー細胞とTサプレッサー細胞の比率は1.0〜2.0ですが、AIDS患者の間では、割合は1.0未満に減少し、Tヘルパー細胞とTサプレッサー細胞の比率が逆転すると、細胞性免疫機能障害が生じ、日和見病原体による感染と異常な腫瘍形成を引き起こしました。

防止

後天性免疫不全症候群網膜症の予防

エイズは現在有効な治療法がないため、予防することが重要です。不当な性行動の禁止はこの病気を防ぐための鍵です。血液検査や血液製剤が汚染されていないことを確認するために抗体検査で献血または臓器移植(角膜を含む)を行う必要があります。医原性感染を防ぐために、過酸化水素または75%アルコールで消毒した後の使い捨て注射器、眼圧計、ルームミラー、コンタクトレンズなど。

合併症

後天性免疫不全症候群網膜症の合併症 合併症帯状疱疹角膜炎単純ヘルペス角膜炎細菌性角膜潰瘍カポシス肉腫緑内障強膜炎

エイズ患者は、ヘルニア、角膜またはブドウ膜ヘルペス帯状疱疹感染症、単純ヘルペス角膜炎、細菌性角膜潰瘍、まぶたのカポジ肉腫、結膜、涙腺、バーキットリンパ腫、続発性緑内障に関連することがよくあります、強膜炎、眼内および眼球外筋麻痺。

症状

後天性免疫不全症候群網膜症症状一般的な 症状 HIV感染体重減少持続性発熱寝汗免疫不全下痢リンパ節腫脹浮腫

潜伏期間は、感染から短い1年、数年または10年以上(平均4。5年)、持続熱、寝汗、下痢、体重減少、リンパ節腫脹、TH細胞減少、TH細胞およびTS細胞までさまざまです。低い細胞性免疫機能のため、比の逆転は、患者が無害な状態で病原性微生物に非常に敏感であり、複数の臓器、複数の全身感染、および関連する悪性腫瘍をもたらします。

文献の報告によると、エイズには眼病変の40%から92.3%があり、そのうち眼底損傷がより一般的です。

眼底損傷は、HIV感染自体、または条件付き病原微生物の二次感染で発生する可能性があります。

HIV自体によって引き起こされる感染症は、主に綿ビロードのプラークによって特徴付けられ、主に眼底の後部血管弓または視神経乳頭の周囲の網膜の浅い層にあり、1つ以上が静かに現れ、4から6週間以内に消えてから消えます。新しい病変はさまざまな部分に発生し、綿ビロードのプラークは網膜毛細血管前部動脈の炎症性閉塞であり、限局性虚血、低酸素、軸索の遮断、神経線維層の神経原線維変性を引き起こします。白斑症(消失を含む)は充満欠損であり、時には後部眼底に炎のような出血があり、中心部に白い出血斑があり、黄斑の中心窩周囲の毛細血管閉塞も黄斑浮腫を引き起こす可能性があります。滲出、放射状のマイクロカプセルのようなしわ、ヘンレ繊維に沿って配置された星形のプラーク、HIVは不可逆的な免疫不全を形成し、さまざまな病原性微生物(ウイルス、細菌、真菌、原生動物)感染性眼底疾患を引き起こしますサイトメガロウイルス網膜炎、トキソプラズマ網膜脈絡膜炎、真菌(カンジダ、クリプトコッカスなど)脈絡網膜炎、マイコバクテリア脈絡膜炎など 網膜炎など。

AIDS患者のサイトメガロウイルス網膜炎の発生率は12%から46%と高く(臓器移植後の悪性腫瘍および免疫抑制薬の患者に加えて)、通常疾患の後期に見られますが、全身に他の病変が現れる前は、最初は進行が遅く、中心視に明らかな損傷はありませんでした。患者はしばしば感覚がないか、または蚊だけでした。検眼鏡の下では、末梢眼底または血管弓の後極付近にぼやけた境界がありました。黄白色の散在する粒状または灰色白色の綿状混濁、徐々に拡大する癒合、広範囲の網膜浮腫、滲出および炎のような出血、黄斑星状の斑点、そのため、眼底はチーズとトマトソースが壊れています。

トキソプラズマ性網膜脈絡膜炎は、短い毛様動脈が脈絡膜網膜または脳脊髄液から視神経乳頭へと通過することによって引き起こされます。眼底の症状は一般的な喘息性トキソプラズマ原虫網膜炎と同じですが、炎症反応は急性です。 、しばしば房水、硝子体混濁のため、眼底に満足することはできません。

調べる

後天性免疫不全症候群網膜症の検査

検査室での免疫学的検査は、末梢血リンパ球の絶対値、THおよびTS細胞の値とその比率、HIV分離、HIV抗原と核酸の検出、または逆転写酵素など、診断を決定するために非常に重要です。

サイトメガロウイルス網膜炎の場合、FFA検査では網膜に大きな非灌流領域が見られ、静脈および静脈の壁に大量の漏れがありました。病変は増加し続け、視神経乳頭が充血し浮腫し、網膜滲出が剥離し、視力が完全に失われました。

診断

後天性免疫不全症候群網膜症の診断と診断

臨床的には、病歴、リスクの高いグループ、全身の多系統の症状と兆候、繰り返しの複数または1つの条件付き病原性微生物感染、まれなカポジ肉腫、ニューモシスティス肺炎などに基づいて、AIDSの診断を行うことができます。

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