甲状腺機能亢進症における腎臓の損傷
はじめに
甲状腺機能亢進症における腎障害の概要 甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）は、さまざまな原因によって引き起こされる血液循環中の甲状腺ホルモンのレベルの上昇によって引き起こされる臨床症候群を指します。 臨床的に高代謝症候群、甲状腺肥大、眼球外、神経系および心血管系の障害を特徴とする、病理学的に甲状腺はびまん性、結節性または混合性の腫れ、血液循環中の甲状腺ホルモンレベル増加すると、腎臓に一連の変化が生じる可能性があります。 主に腎血管拡張、腎血漿流量、糸球体濾過率、腎尿細管吸収率、排泄能力があります。 同時に、腎髄質血流の増加により、髄質溶質濃度の減少により浸透圧が低下し、腎尿細管濃縮機能が低下します。 骨破壊の増加、中程度の高カルシウム血症による腎機能亢進症、腎疾患または腎不全でさえ、尿細管性アシドーシスの少数の患者が発生します。 基礎知識 病気の割合：0.0006％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：ネフローゼ症候群、甲状腺機能亢進症、洞性頻脈、心房粗動、房室ブロック、心室性期外収縮、周期性麻痺、周期的尿道下裂、重症筋無力症、低カリウム血症、下痢、吐き気、嘔吐脱水肺水腫心不全電解質障害
病原体
甲状腺機能亢進症における腎障害の原因
免疫係数（35％）：
1956年、Adamsらは長時間作用型甲状腺刺激ホルモン（LATS）がTSHと同様に作用することを発見しました。これは、甲状腺に対する自己抗体であるBリンパ球によって産生される免疫グロブリン（IgG）であり、甲状腺細胞下細胞と関連している可能性があります。興奮性甲状腺小胞は成分と組み合わせて甲状腺ホルモンを分泌し、甲状腺機能亢進症を引き起こします。甲状腺機能亢進症の患者の60％から90％はLATSを増加させます。後で、LATS-P物質はIgGでもあることがわかります。これは、ヒト甲状腺としても知られるヒト甲状腺組織によってのみ励起されます。刺激性免疫グロブリン（HTSI）、甲状腺機能亢進症患者の90％以上が陽性です。
遺伝的要因（35％）：
臨床的には、家族性グレーブス病を発見することは珍しくありません。同じ双子のグレーブス病は最大30％〜60％であり、異所性卵はわずか3％〜9％です。家族歴調査は他のタイプの甲状腺機能亢進症の影響を受けます。甲状腺機能低下症などの甲状腺疾患、または家族のTSI陽性は、グレーブス病には家族の遺伝的素因があり、常染色体劣性または常染色体優性、または多遺伝子性であることを示唆しています。
病気の他の原因（25％）：
（1）過活動性結節性甲状腺腫または腺腫：過去には、この疾患は自己免疫疾患ではないと考えられていました。血液中にIgG、TSI、IATSおよびその他の免疫検査が検出されなかったため、1988年に中国で単一の結節が報告されました。血清サイログロブリン抗体とミクロソーム抗体が検出され、陽性率は16.9％（62/383）、多結節陽性率は54.7％（104/190）でした。これらの結節の甲状腺過形成組織はTSIによって規制されていませんでした。甲状腺機能亢進または過活動甲状腺結節または腺腫になりました現在、甲状腺腺腫および癌の発生率は、腫瘍遺伝子によっても引き起こされています。
（2）下垂体腫瘍におけるTSH分泌の増加、下垂体機能亢進症の原因：TSH分泌腫瘍または先端巨大症に関連する甲状腺機能亢進症など。
（3）亜急性甲状腺炎、慢性リンパ球性甲状腺炎、無痛性甲状腺炎などは、甲状腺機能亢進症に関連する可能性があります。
（4）甲状腺機能亢進症によって引き起こされる甲状腺機能亢進症は、ヨウ素甲状腺として知られています：甲状腺剤を過剰に服用している甲状腺患者、甲状腺錠剤またはレボチロキシンナトリウム（L-T4）の過剰摂取は、甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があり、アミオダロンを服用する患者は少数ですケトン薬も甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。
（5）異所性内分泌腫瘍は甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります：卵巣腫瘍、絨毛がん、消化器系腫瘍、呼吸器腫瘍、乳がんなどの分泌性甲状腺刺激ホルモンは臨床的甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。
（6）オルブライト症候群：多発性線維性形成異常、皮膚色素沈着、血中AKP上昇の臨床症状は、甲状腺機能亢進症と関連している可能性があります。
（7）家族性高グロブリン血症（TBG）：甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があり、病気は家族性の遺伝的欠陥によるか、または薬物療法に関連している可能性があります。
甲状腺機能亢進症の原因に関係なく、腎臓病を引き起こす甲状腺ホルモンレベルの上昇によって引き起こされる腎障害は甲状腺機能亢進症です。
病因
甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症と呼ばれる）は、血液循環中の甲状腺ホルモンの増加のさまざまな原因によって引き起こされ、全身の臓器によって引き起こされる内分泌疾患に作用します。甲状腺ホルモンの過剰分泌の病態生理学的効果は多面的であり、作用メカニズムはまだ完全ではありません。腎臓への主な影響は次のとおりです。
1.糸球体濾過率および腎尿細管吸収率および排泄能力が増加した
甲状腺ホルモンは心筋の交感神経を刺激し、カテコールアミンの作用が強化されます。甲状腺ホルモンは心筋に直接作用し、タンパク質合成を促進し、心筋のNa + -K + -ATPase活性を増加させ、筋小胞体のCa2-ATPase活性を増加させ、ミオシンを増加させます心筋収縮を増加させ、心拍出量を増加させ、安静時の心拍数を増加させ、末梢血管抵抗を減少させ、動脈血圧を増加させるATPアーゼ活性は、典型的な高い血行動態サイクルによって特徴付けられます。腎血漿流量、糸球体濾過率の増加、腎尿細管再吸収率の増加、および排泄能力。
2.尿中濃度の低下
甲状腺機能亢進症では、腎髄質血流の増加により、髄質溶質濃度が低下し、浸透圧が低下し、尿濃縮機能が損なわれ、血清浸透圧が甲状腺機能亢進症中に正常よりも高くなり、高血中カルシウムと高尿中カルシウムがありました。体の発熱量の増加、摂食量の増加、胃腸の機能障害が水分排出に影響する可能性があるため、明らかに喉の渇きをより多く飲んでください。血清ナトリウムとカリウムは正常であり、アルドステロンの分泌は正常です。
3.カルシウム、リン代謝障害
甲状腺ホルモンは骨と骨芽細胞を興奮させ、骨の脱灰、尿中カルシウムとリンの増加、正常またはわずかに高い血中カルシウム濃度につながります。血中AKPは増加する可能性があります。骨転移の加速、PTH効果の強化、カルシトニン欠乏、ビタミンD活性の増加。甲状腺機能亢進症は腎臓での高活性ビタミンD3代謝産物の産生を促進し、胃腸管でのカルシウムの吸収を刺激し、腎尿細管でのカルシウムとリン酸塩の吸収を減らします。塩は尿中のリン排泄の増加を促進し、骨の吸収と形成が促進され、吸収が強化され、明らかなカルシウムおよびリン代謝障害として、甲状腺機能亢進症の患者に骨粗鬆症が発生する可能性があります。
4.腎尿細管性アシドーシス
甲状腺機能亢進症は遠位腎尿細管性アシドーシスに関連している可能性があり、これは腎尿細管機能に対するカルシウム沈着の影響に関連する可能性があります。また、甲状腺機能亢進症中の自己免疫障害により、甲状腺および尿細管病変も引き起こされます。
防止
甲状腺機能亢進症における腎障害の予防
近年、甲状腺機能亢進症の発生率が増加しており、甲状腺機能亢進症および疾患の進行を予防することにより、腎障害の発生を効果的に制御できます。
1.沿岸地域では、食事中のヨウ素含有食品に注意を払う必要がありますが、ヨウ素の予防のために高ヨウ素食を使用しないことをお勧めします。
2.内陸部、特にヨウ素欠乏症のある地域では、ヨウ素の補給に制限を設けるべきであり、甲状腺錠剤を服用する際にも時間がかかるべきです。
3.甲状腺機能亢進症の患者を早期に検出するために、身体の健康の定期的な国勢調査で甲状腺B超音波または甲状腺機能を測定する必要があります;受動的に発見された甲状腺機能亢進症患者は、状態が2〜3年遅れています。
4.甲状腺機能亢進症の危機、治療の遅れなどの病気の重篤な症状の予防は、しばしば死を引き起こす可能性があります;精神刺激、感染、手術前の不十分な準備などの主な動機は、積極的な予防を強調する必要があり、対策には以下があります何時ですか：
（1）精神的な刺激を避けます。
（2）できるだけ早く感染の予防と制御。
（3）arbitrarily意的に薬の服用をやめないでください。
（4）手術または放射性核種ヨウ素治療の準備をします。
合併症
甲状腺機能亢進症の腎障害合併症 合併症ネフローゼ症候群甲状腺機能亢進症心疾患洞性頻脈心房粗動房室ブロック心室性期外収縮周期性麻痺周期性低血圧マグネシウム筋無力症重度低カリウム血症下痢吐き気と嘔吐脱水肺水腫の心不全電解質障害
甲状腺機能亢進症の臨床的に関連する合併症は、主に腎尿細管性アシドーシスであり、個々のネフローゼ症候群が報告されています。
甲状腺機能亢進症
16歳から73歳までは病気になる可能性があり、甲状腺機能亢進症の患者の13.4％から21.8％の発生率は、甲状腺機能亢進症の典型的な臨床症状に加えて、しばしば甲状腺機能亢進症の2から3年後に発生し、心電図はしばしば洞性頻脈、心房細動を起こします振戦、心房粗動、房室ブロック、心室性期外収縮、心筋損傷および心肥大など、心臓の拡大は大動脈弁型、または左右の心臓の拡大、甲状腺機能亢進症の治療後の心臓病の改善、この病気は、多くの場合、心筋炎、冠状動脈性心臓病、リウマチ性心疾患、および他の心臓肥大症と区別されるべきです。
2.甲状腺機能亢進症の定期的な麻痺
この病気は主に男性の若年成人に発生し、しばしば甲状腺機能亢進性ミオパチー、カリウムが正常な甲状腺機能亢進症、異常な筋電図、および甲状腺機能亢進症の定期的な麻痺と混合します。
（1）血中カリウム<3.5mmol / L、カリウム代謝異常。
（2）カリウム分布の異常：血糖値が上昇すると、カリウムが細胞の外側から細胞の内側に移動します。
（3）中枢神経系の興奮性が強化され、迷走神経はインスリン放出の増加後にインスリンの異常な分布を促進する可能性があります。
（4）免疫因子はIATS、LATS-P、T3およびT4レベルを上昇させ、甲状腺ホルモンはカリウムレベルを促進します。
（5）副甲状腺機能亢進症の副腎機能亢進状態は、カリウム値の低下と甲状腺機能亢進症の周期的麻痺の発生を促進する可能性があり、このタイプはバーター症候群、家族性周期麻痺、低マグネシウム血症、高アルドステロン症に関連するはずです。 、重症筋無力症および薬物誘発性低カリウム血症。
3.甲状腺機能亢進症
発生率は甲状腺機能亢進症の1％から2％を占め、高齢者はより一般的であり、感染症、外傷、手術、出産、過労、突然の離脱、薬物反応、その他の合併症を伴い、甲状腺機能亢進症、交感神経活動を引き起こします。機能が強化され、危機が引き起こされます。危機の初期段階では、発熱は39°Cを超え、脈拍数は120〜160拍/分、落ち着きのなさ、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、精神麻痺、発汗、嗜眠、発達です。 half睡とcom睡の半分に、com睡患者は危機、非常に危険な白血球の上昇、肝機能異常、GPT、GOT、ビリルビンなどが上昇する可能性があることを示し、脱水症、低血圧、電解質不均衡、アシドーシスがある可能性があります、心不全および肺水腫、血清T3、T4、FT3、FT4は上昇する可能性があり、死亡率は高く、その場で迅速に救助する必要があります。
症状
甲状腺機能亢進症における腎障害の 症状 一般的な 症状狭心症眼球の上昇眼圧の上昇消化不良頻脈心臓の拡張利尿および炎症性低タンパク血症麻痺
1.まず、甲状腺機能亢進症自体の臨床症状があります。
熱、発汗、より多くの食事、体重減少、動などの恐怖、甲状腺機能亢進症後の基礎代謝率（BMR）の増加、迷惑な熱、発汗、体重減少、低い作業効率、筋肉消耗、疲労、疲労、タンパク質代謝陰性などバランス、コレステロールの低下または正常、皮下脂肪の消失、脂肪代謝の加速、肝グリコーゲンおよび筋肉グリコーゲンの分解の増加、糖新生の増加、血糖の増加または食後の高血糖、異常なグルコース代謝が発生する可能性がある糖尿病。
甲状腺ホルモンは利尿薬、カリウムおよびマグネシウムの排泄を促進できるため、甲状腺機能亢進症は、甲状腺ホルモン興奮性心筋交感神経による低カリウム血症サイクル麻痺や低マグネシウム血症などの水および塩代謝およびビタミン代謝障害を起こしやすく、カテコールアミン作用を強化します、患者頻脈、不整脈、心音の増加、脈圧の増加、心臓の拡大、心尖部収縮期雑音、心房細動を起こしやすい高齢患者、狭心症、または甲状腺機能亢進症も、冠状動脈性心臓病と同時発生する場合に発生する可能性があります心不全。
精神と神経系は、いらいら、興奮、不眠、めまい、いらいら、いらいら、複数の言葉、握手、反射亢進、および甲状腺機能亢進症などの精神的ストレスを起こしやすく、重症の場合は自律神経機能障害が発生します。
甲状腺ホルモンは腸の動きを増加させる可能性があるため、消化器系は空腹、食欲亢進、排便回数の増加、消化不良下痢、栄養と吸収不良、重度の低タンパク血症と腹水、悪液質、さらには安静になりやすい余裕がない、高齢者がより一般的です。
甲状腺機能亢進症は内分泌系の機能障害を引き起こしますが、最も一般的なのは生殖腺機能、女性の無月経と不規則な月経、男性のインポテンスの関与ですが、女性の妊娠は影響を受けません。出産中の甲状腺機能亢進症と心不全を防ぐために注意が必要です。
さらに、眼球は突出しています（16mmを超えると目が突出します）。重度の場合、上顎と下顎を閉じることができず、眼球の調節が悪く、放射線の収束が調節不全になり、交感神経活動が甲状腺機能亢進症になり、まぶたが広がり、視線が広がり、眼圧が抑制されます。増加すると、角膜潰瘍、穿孔、結膜鬱血、浮腫、さらには失明を引き起こす可能性があります。
重症の場合、甲状腺機能亢進症が起こることがあります；多発性貧血、胃病、高血圧、高血脂肪、高粘度、免疫機能不全。
2.腎障害の臨床症状
甲状腺機能亢進症に起因する甲状腺ホルモンの過剰分泌による甲状腺機能亢進症の増加、腎尿細管再吸収率および排泄能力の増加、腎髄質血流の増加、髄質溶質濃度の低下、浸透圧の低下、尿濃度機能への影響喪失、患者はより多くの多飲症、明らかな喉の渇き、軽度のタンパク尿、腎血流の増加に関連している可能性があり、ネフローゼ症候群の患者の報告があり、腎機能障害に対応する臨床症状がある場合があります、少数患者は尿細管性アシドーシスを合併する可能性があります。
調べる
甲状腺機能亢進症における腎障害の検査
1.基礎代謝率（BMR）の決定
甲状腺機能亢進症は、甲状腺機能亢進症の発症と並行して15％以上増加し、機器で測定するか、計算方法（式：静脈+脈圧-111-BMR％）で計算できます。
2.血中コレステロールが低下します
<150 mg / L（3.9 mmol / L）。
3.24時間で筋肉尿酸が増加
> 100mg / L（760mmol / L）、筋肉内クレアチンホスホキナーゼ（CRK）、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（SGOT）が増加しました。
4.末梢血細胞の上昇
白血球は> 4.5×109 / L、中性多核白血球は> 50％である必要があり、抗甲状腺薬を使用できます。
5.甲状腺取り込み131Iの割合が増加し、女性は6時間で9％〜55％、男性は9％〜50％、24時間は20％〜45％、3時間は59、6％〜25％です。ヨウ素を含む食品の影響のため、これらの要因は検査の2〜3週間前に避ける必要があります。
6.血漿タンパク結合ヨウ素（PRI）の正常値は0.3〜0.63pmol / L、甲状腺機能亢進症が増加、> 0.63pmol /L。
7.甲状腺ホルモン
T3正常値は950〜205ng / L、T4正常値は60〜14.8μg/ L、樹脂吸収率（RUR）は0.8〜1.1、フリーT4インデックス（FT4I）は9.6〜16.3、FT3I 6.0〜11.4pmol / L、FT4 （32.5±6.0）pmol / Lでは、甲状腺機能亢進症が増加し、rT3正常値は0.2-0.8 nmol / Lであり、甲状腺機能亢進症も増加し、T3およびT4よりも早く変化することがありました。
8.TSHラジオイムノアッセイ
正常値は3〜10 mU / Lで、下垂体機能亢進症は上昇しますが、通常、甲状腺機能亢進症TSHは正常レベルまたは低下します。
9.T3阻害試験
甲状腺の131I増加の特性を識別するために使用されます。この方法は、まず131I値を測定し、次にT360μg/ d（3回/日）を経口投与し、6日後に131I率を測定します。結果を比較し、経口サイロキシン錠も服用します。 60mg、3回/日、13日後に131I値が再び測定されました。結果は、正常な人々と単純甲状腺腫で、T3阻害試験の131I阻害率が> 50％であり、甲状腺機能亢進症の阻害率が<50％、または阻害なしであることを示しましたこの実験では、悪性の眼球突出は抑制されませんが、甲状腺機能亢進症と冠状動脈性心臓病の高齢患者では、不整脈を引き起こす可能性があるため、この患者を不整脈で治療することはお勧めできません。
10.TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）
T3、T4は甲状腺機能亢進症で増加し、フィードバックはTRHを阻害し、TSH分泌を刺激したため、TRH 300mgの静脈内注射後、下垂体は依然としてTSHを分泌しないか、TSHをほとんど分泌せず、甲状腺機能亢進症患者のTSHは増加せず、甲状腺機能低下症患者のTSHのレベルは増加します。
11.甲状腺抗体検査
臨床的には、サイログロブリン抗体（TGA）、甲状腺ミクロソーム抗体（TMA）、および抗核抗体（ANA）、抗平滑筋抗体（SMA）、抗ミトコンドリア抗体（AMA）、抗心筋抗体（CMA）などの他の抗体が一般的に使用されます。抗壁細胞抗体（PCA）、甲状腺刺激抗体（TSAb）、または甲状腺刺激免疫グロブリン（TSI）などの甲状腺機能亢進症の患者の90％以上が陽性である可能性があります。
12.尿検査
従来の尿検査では、タンパク尿、尿中カルシウム、リンの増加、尿濃度の低下、高血中カルシウムおよび尿細管性アシドーシスが示されました。
13.甲状腺スキャンおよび放射性核種コンピューター断層撮影画像検査
甲状腺の拡大、単一の結節または複数の結節、甲状腺代謝機能、鑑別診断に意味のあるものを理解できます。
14.B超音波
甲状腺肥大の程度と性質、単一の結節または複数の結節を見つけることができます。
15.腱反射緩和時間
一般的に使用されるアキレス腱反射、正常な人アキレス腱反射緩和時間250〜3380ms、約40％の甲状腺機能亢進症患者<240ms（機器で測定）は、治療後の甲状腺機能亢進症の補助診断と経過観察に使用できます。
診断
甲状腺機能亢進症における腎障害の診断と診断
診断基準
この疾患の診断は、上記の腎障害の臨床症状や明確な臨床検査などの甲状腺機能亢進症の診断に基づいている必要があり、甲状腺機能亢進症によって引き起こされる腎疾患を考慮する必要があります。
甲状腺機能亢進症の診断：代謝亢進の典型的な兆候とびまん性甲状腺肥大の臨床検査および臨床検査によれば、血清甲状腺刺激ホルモン（TSH）は減少し、血清総サイロキシン（TT4）、総三ヨウ化物チロプロチニン（TT3）、無血清トリヨードサイロニン（FT3）および無血清チロキシン（FT4）を診断できる、甲状腺刺激抗体（TS-Ab）陽性またはTSHに罹患陽性抗体（TR-Ab）は、疾患が自己免疫性甲状腺機能亢進症（グレーブス病）であることをさらに確認できます。グレーブス病は自己免疫性甲状腺疾患の一種であるため、甲状腺ペルオキシダーゼ抗体も同時に発生します。 （TPO-Ab）陽性、サイログロブリン抗体（TG-Ab）陽性。
少数のTSH患者が減少し、FT4は正常でしたが、無血清トリヨードサイロニン（FT3）が増加し、T3型甲状腺機能亢進症、総サイロキシン（TT4）および総トリヨードサイロニン（TT3）と診断されることがあります甲状腺ホルモン結合グロブリンのレベルの影響は、甲状腺機能亢進症の診断におけるFT4およびFT3に次ぐものです。
131I取り込み率：24時間の取り込み率が増加し、ピーク取り込みが進みました。
鑑別診断
以下の疾患のいくつかを特定します。
1.尿崩症、糖尿病など、他の原因によって引き起こされる多尿の特定
2.高カルシウム血症に続発する腎疾患は、原発性副甲状腺機能亢進症、腫瘍、サルコイドーシスなどの他の高カルシウム血症の原因と区別する必要があります。
3.腎尿細管性アシドーシスは、他の原因と区別されるべきです。
4.腎臓自体の病気とも区別されるべきです。
