高齢者の低カリウム血症
はじめに
高齢者の低カリウム血症の紹介 血清カリウム濃度<3.5mmol / L、全体的なカリウムは正常または低下しており、低カリウム血症として知られています。 体の低カリウム血症が発生すると、心臓の血管、中枢神経系、消化、尿および筋肉系に影響を及ぼします。 多くの病気は、血中カリウムの変化を伴う可能性があります。血中カリウムの変化の安全範囲は非常に小さいです。それが低カリウム血症または高カリウム血症のいずれによって引き起こされたとしても、それは身体の重度の機能不全を引き起こし、さらには心臓を停止させる可能性があります。これは多くの病気の死の重要な要因の1つです。 。 基礎知識 病気の割合：0.030％-0.050％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈麻痺性イレウス腎不全
病原体
高齢者の低カリウム血症の原因
（1）病気の原因
薬物因子（70％）
利尿薬の不適切な使用は、高齢者の低カリウム血症の最も一般的な原因である可能性のある水、電解質、酸塩基バランスの不均衡につながります。
電解質障害（25％）
要約すると、摂取量の減少、過剰な損失、細胞内および細胞外への転移はなく、水、電解質、酸塩基バランスの不均衡に起因する低カリウム血症を引き起こします。
（2）病因
低カリウム血症は細胞膜の脱分極を弱め、筋電導に影響を与え、筋肉の麻痺と収縮性を弱めます；低カリウム血症は尿細管液胞変性と代謝性アルカローシスを引き起こします。
防止
高齢者の低カリウム血症の予防
高齢者がカリウムを注入する場合、液体の速度に注意する必要があり、速すぎないようにし、心拍数、脈拍、血圧の変化を注意深く観察し、尿の量に注意し、尿カリウムの原理を参照してください。
合併症
高齢者における低カリウム血症の合併症 合併症、不整脈、麻痺性イレウス、腎不全
同時不整脈、麻痺性イレウス、腎不全など。
症状
高齢者の低カリウム血症の症状一般的な 症状疲れたカリウム排泄等張性尿多飲症曖昧な代謝低カリウム横紋筋融解症多尿低カリウム血症不整脈
高齢者の低カリウム血症の一般的な症状は、骨格筋機能の損傷による疲労、錯乱、筋肉の衰弱、重度の低カリウム血症は筋肉麻痺を引き起こす可能性があり、胃腸平滑筋も影響を受ける可能性があり、動的な腸麻痺、しかし横紋筋融解症はまれです。
低カリウム血症の致命的な症状は、心機能に影響を及ぼし、さまざまな不整脈、特に既存の心疾患やジギタリスを伴う不整脈を引き起こすものです。
慢性低カリウム血症は、しばしば間質性腎炎を引き起こし、尿細管濃縮機能を低下させ、多尿、二次性多飲および等張性尿として現れます。
調べる
高齢者の低カリウム血症の検査
臨床的に低カリウム血症が疑われる場合は、診断を決定するために次のテストを実行する必要があります。
1.血清カリウムの測定
低カリウム血症の患者の血清カリウムは3.5mmol / L未満です。アシドーシスまたは脱水症の患者はカリウムが不足していますが、血清カリウムは低くない場合があります。
2.尿中カリウムの測定
尿中カリウム<20mmol / Lの患者における非ネフローゼ性カリウム損失、およびカリウムが20mmol / L以上の患者における腎カリウム損失。
3.血中pH測定
単純な低カリウム血症の患者では、血液のpHが上昇または正常であることがよくありますが、尿細管性アシドーシス、重度の下痢、糖尿病性ケトトキシン中毒症、およびその他の低カリウム血症の患者では、血液のpHが低下することがよくあります。
4.血漿レニン活性およびアルドステロン測定
血漿レニン活性が低下し、アルドステロンが上昇した患者は、原発性アルドステロン症を考慮する必要があります;両方とも、二次アルドステロン症を考慮すべきです;両方とも、ほとんどが甘草抽出物によって引き起こされます。
心電図には低カリウム血症のより具体的な診断値があります：最も初期の症状は、STセグメントうつ病、平坦なT波、QT間隔の延長、およびU波、重度の高いカリウム、さらにはP波の高い先端、QRSの拡大および部屋です心室ブロック。
診断
高齢者の低カリウム血症の診断と鑑別診断
診断基準
病歴、臨床症状、心電図の変化、および血中カリウム濃度に応じて、軽度の低カリウム血症の場合は通常3.0〜3.5mmol / L、中程度の低カリウム血症の場合は2.5〜3.0mmol / L重度の低カリウム血症の場合<2.5mmol / L、慢性低カリウム血症の場合1週間以上の低カリウム、尿カリウム、尿中塩化物レベル、血圧および血中酸塩基代謝の理解が診断の原因になり、通常は低いカリウム患者の尿中カリウム排泄量は20mmol / Lを超えており、尿中カリウムの過剰な損失を示すことが多い。条件が許せば、細胞内カリウムを測定する方が有意義である。 （KRBC）式は次のとおりです。
KRBC = 100×（KWB-KS）/ PCV + KS
式では、KWB：全血カリウム（mmol / L）; KS：血清カリウム（mmol / L）; PCV：血球体積（％）。
鑑別診断
1.原発性アルドステロン症
臨床的には、高血圧と低カリウム血症が主な症状であり、定期的な麻痺、手足のけいれん、血漿および尿中のアルドステロンが著しく増加し、血漿レニンとアンギオテンシンの活性が低下します。アルドステロンの大量分泌に起因する過形成は、上記の特性と臨床検査に従って診断できますが、本態性高血圧症の患者は、カリウム節約利尿薬または慢性下痢の適用による低カリウム血症と区別する必要があることに注意する必要があります。高血圧、二次アルドステロンの腎動脈狭窄患者は、低カリウム血症で増加しました。
2.コルチゾール
副腎過形成またはコルチゾールの過剰分泌によって引き起こされる腫瘍の場合、しばしば低カリウム血症および代謝性アルカローシス、尿中17-ヒドロキシコルチコステロイドの上昇を伴う中心性肥満、高血圧、紫色の線およびにきびのある患者、血漿コルチゾールが増加し、日内分泌リズムが消失し、典型的な診断は難しくありません。
3.17α-ヒドロキシラーゼ欠損症および11β-ヒドロキシラーゼ欠損症
17α-ヒドロキシラーゼの欠如は、糖質コルチコイド（コルチゾール）および性ホルモンの不十分な合成につながる可能性があり、11β-ヒドロキシラーゼ欠乏はコルチゾール合成の障害のみを引き起こし、どちらもACTHの代償性分泌の増加を引き起こし、脱酸素皮質を作りますケトン（ミネラルコルチコステロイド）の合成と分泌は、高血圧、低カリウム血症、17α-ヒドロキシラーゼ欠乏症の患者にも性ホルモン合成が不十分であるため、男性と女性の二次性発達障害、および11β-ヒドロキシル化酵素の欠乏は、過剰なアンドロゲン分泌を伴うため、女性患者は男性的であり、男性患者は思春期が早すぎるため、特定することができます。
4.腎尿細管性アシドーシス
タイプIVに加えて、タイプ3（タイプI、タイプII、タイプIII）の他のタイプでは、低カリウム血症、高塩素血症、代謝性アシドーシスが顕著ですが、尿はアルカリ性です（尿中pHは6を超えています）。 ）、多くの場合、血中ナトリウム、カルシウム、リンなどを伴い、尿の定期検査はしばしば異常な所見ではありません。
5.低カリウム血症の定期的な麻痺
家族歴、しばしば食事、アルコール依存症、激しい運動後の睡眠、または朝の目覚め、女性よりも男性の方が多く、手足はしばしば下肢から始まり、左右対称、各エピソードは数時間または数日間続きます、柔らかい瘫、腱反射は消失するが、感覚は正常であるが、心電図は低カリウムの変化で見ることができ、疾患は原発性アルドステロン症と区別されるべきであり、後者は周期性appearも現れることがあり、周期性putはすべて低カリウム血症でもない正常または高カリウム血症の患者を見ることができます。
6.遺伝性疾患
例えば、バーター症候群は常染色体劣性であり、腎尿細管におけるカリウム輸送の欠陥により、大量のカリウムが失われ、低カリウム血症に加えて、アルドステロン分泌が増加します。原発性アルドステロン症とは区別されるべきである;ファンコニ症候群も常染色体劣性であり、腎近位尿細管の機能的欠損であり、アミノ酸尿、糖尿病、タンパク尿、カリウムとして現れるさまざまな物質の逆吸収障害である、ナトリウム、カルシウム、リンが減少し、しばしば代謝性アシドーシスを伴う;リドル症候群は遺伝性疾患であり、腎遠位尿細管におけるナトリウム吸収の増加であり、カリウム排泄の増加、低カリウム血症に加えて臨床症状をもたらすまた、高血圧、代謝性アルカローシス、血漿レニン活性の低下、および血液と尿中のアルドステロンレベルの有意な低下もあります。
さらに、腎腫瘍は腎糸球体の糸球体細胞の腫瘍であるなど、いくつかのまれな腫瘍も低カリウム血症を示すことがあり、大量のレニン分泌が低カリウム血症を引き起こします。大量の水様下痢による重度の低カリウム血症を引き起こす可能性のあるペプチド（VIP）、粘液中に大量のカリウムを分泌する結腸および直腸絨毛腺腫、および大量の粘液が低カリウム血症を引き起こす可能性があります。
