高齢者の低血糖
はじめに
高齢者の低血糖症の概要 老人性低血糖は、さまざまな原因、交感神経および副腎髄質興奮性、脳機能障害に対して血漿グルコース濃度が低すぎる症候群のグループを指します。 症状は一般に、血糖が2.8 mmol / L（50 mg / dl）未満のときに発生すると考えられています。 低血糖症は、空腹時低血糖症と食後低血糖症（すなわち、反応性低血糖症）に分けられ、前者はほとんどが病的であり、後者はほとんどが機能的です。 基礎知識 病気の割合：0.004％-0.005％（糖尿病患者でより一般的） 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：不整脈脳萎縮脳梗塞
病原体
高齢者の低血糖の原因
異常なインスリン分泌（35％）：
1.絶食状態ではインスリン分泌が不十分である膵島B細胞腫瘍などの高インスリン血症はインスリンを単独で分泌し、低血糖によって阻害されない；過剰なスルホニル尿素は膵島B細胞からのインスリン分泌を刺激する；および外因性インスリンの過剰使用。
2、単糖類が豊富な液体食を食べた後の胃切除の大部分など、インスリン過剰の膵島B細胞反応性分泌後、グルコース吸収が速すぎる、産後早期（2〜3時間）の低血糖反応;タイプ2糖尿病の初期段階、特に肥満の場合、B細胞の反応は遅れ、インスリン分泌のピークは血糖のピークよりも遅れ、低血糖反応は食後期（4-5時間）に起こります。
グリコーゲン出力の減少（10％）：
肝炎、肝硬変、肝うっ血、肝細胞破壊などの肝臓がん、肝臓グリコーゲン貯蔵の減少、糖新生の減少など。エタノールが酢酸に酸化されたときの空腹時アルコール（特に肝疾患の患者）、NADH / NAD +比の増加、アセトン酸は乳酸に変換され、糖新生が低下し、低血糖症になります。
病因
脳や神経細胞にはグリコーゲンが蓄積されておらず、循環中の遊離脂肪酸は利用できないため、エネルギー供給は血液循環中のグルコースに完全に依存します通常の状況では、血糖濃度は狭い範囲で変動し、朝の空腹時血糖は3.3-5.0 mmol / L（60〜90mg / dl）、血糖後の混合食6.7〜7.2mmol / L（120〜130mg / dl）、グルコースが8.9mmol / L（160mg / dl）を超えない場合のグルコース負荷、主にグリコーゲンからの空腹時血糖アウトプット（肝グリコーゲン分解および糖新生）、食後血糖は主に腸管吸収に由来し、インスリン分泌が増加またはグルコース吸収が減少し、血糖は正常下限を下回り、低血糖は交感神経および副腎髄質、アドレナリン、皮質により興奮しますアルコール、成長ホルモン、グルカゴンの分泌増加、低血糖などの代償性の血糖値上昇の持続、脳細胞機能障害、重度および長期持続、回復不能な損傷、com睡、死。
防止
高齢者の低血糖予防
低血糖の原因を積極的に探し、標的を絞った予防策を講じ、病原性因子を排除することで、低血糖症の発症を軽減および予防することができます。
合併症
高齢者の低血糖合併症 合併症不整脈脳萎縮脳梗塞
不整脈、脳萎縮、脳梗塞などによって複雑になることがあります。
症状
高齢者の低血糖の症状一般的な 症状震えている糖尿病疲労皮膚淡い頻脈動pal空腹時低血糖トライアドギャングスターa睡
低血糖の臨床症状、症状の重症度、血糖低下率、程度と個人差には大きな関係があり、低血糖は最初に交感神経と副腎髄質を興奮させ、その後脳機能障害を起こし、高齢者は低血糖と交感神経に対する耐性が低い神経髄質および副腎髄質は、反応性が低いかまたは存在せず、さまざまな程度の脳細胞機能損傷を起こしやすい。
1、交感神経および副腎髄質興奮
飢、動pit、脱力感、震え、発汗、青白い肌、頻脈、血圧上昇が特徴で、これらの反応には「アラーム」効果があります。
2、脳機能障害
脳機能障害の場所は、皮質、皮質下中枢（大脳基底核、視床下部）、脳幹（中脳、髄質）、まず第一に、集中力の欠如、疲労、頭痛、過敏性、遅い思考、狂気、その後痛覚過敏、間代性およびダンスのような動き、瞳孔の拡大、てんかんの発作、そして最終的にphase睡期に入る：さまざまな反射が消失し、瞳孔が縮小し、筋肉の緊張が低く、呼吸が弱く、血圧低下など血糖値が時間内に修正された場合、順番に元に戻すことができます。
調べる
高齢者の低血糖チェック
1、血糖値
2.8mmol / L未満の血糖は低血糖と特定できますが、低血糖はしばしば発作性であり、1つまたは2つの正常な血糖は病気を除外できないため、低血糖を決定するために攻撃時の空腹時血糖を確認する必要があります。
2、血漿インスリン
低血糖の発症時には、血糖値が低くインスリン値が高いときに臨床的に重要なインスリン値を検出するために、同時に血液を採取する必要があります。
（1）血中インスリン（μU/ ml）/血糖（mg / dl）比：この値の正常値<0.3、血糖の比<50mg / dl> 0.4の場合、インスリンが過剰に分泌されないことを意味し、膵島で一般的細胞腫瘍は、否定的な結果が否定的な意味を持たないことに注意すべきであり、疑わしい人のために複数回チェックして計算する必要があります。
（2）インスリン放出指数= [血中インスリン（μU/ ml）×100] / [血糖（mg / dl）-30]、血中インスリン値の拡大を使用し、血糖値を下げて低血糖症の診断の感度と精度を高める血糖値が低く、インスリンが低い患者により適しています。正常な人々<50、肥満<80、> 80は、インスリンが適切に分泌されないことを意味し、特に膵島細胞腫瘍は100または150を超えます。
3、血中プロインスリン/総インスリン
正常な<15％、インスリン合成によるインスリノーマ患者は強く、より多くのインスリンはインスリンに放出されず、血液に放出されるため、値は増加します。
4、耐糖能試験
血糖とインスリンの動的な変化を理解する方法は2つあります。すなわち、5時間経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）と3時間静脈ブドウ糖負荷試験（IVGTT）です。
経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）：空腹時の経口ブドウ糖粉末1.75g / kg、総量は75gを超えず、30分と1、2、3、4、5時間、全体の血糖値とインスリン値テスト5時間、採血7回、この方法は一般的に使用されます。
3時間静脈内ブドウ糖負荷試験（IVGTT）：空腹時静脈ブドウ糖0.5 g / kg、総量が50 gを超えない、注射前および注射後30分と1、2、3時間、全実験3時間、採血5回、さまざまな原因の低血糖耐糖能血糖曲線の特性。
5、飢test試験
通常のまたは機能的な低血糖はこの検査に耐えることができ、インスリノーマ患者の90％以上が絶食24時間後または終了2時間前に運動量を増やします。低血糖を刺激するために、攻撃するために48〜72時間まで遅らせる必要がある少数の人、低血糖の存在下で血糖<50mg / dl、インスリンレベルは低下せず、インスリン/血糖比の増加を計算します（> 0.4）、この実験は簡単で、ただし、このテストは医師の監督の下で実施する必要があります。テスト中に低血糖が発生したら、すぐに血液とインスリンを摂取し、テストを終了するために患者に高密度糖を与えるか注射します。
6.刺激試験には以下が含まれます
D860とグルカゴンテストが含まれています。
（1）トルブタミド（D860）テスト：2つの方法があります：1つの経口方法：テストの3日前に毎日300g以上の炭水化物摂取、テストの前日に夕食後に断食、テストの朝に経口D860 2.0g、空腹時および薬物服用後0.5、1、2、3時間で血糖とインスリンを摂取した。患者の血糖は0.5〜1時間で空腹の40％未満に低下し、2〜3時間後に回復できず、しばしば低血糖を誘発した。静脈内投与法：D860 1gナトリウム塩を注射用水20mlに溶かし、2分以内に静脈内注射し、5分ごとに血糖値をとります。インスリンはインスリンが195μU/ mlのように3回であり、インスリノーマの可能性を示唆しています。
（2）グルカゴン刺激試験：絶食または摂食の6〜8時間後、最初に血液を採取し、グルカゴン1mg（135μU/ ml以上など）の静脈内注射後5分ごとにインスリンを測定し、インスリノーマの可能性を示唆。
上記のチャレンジテストは、患者にとって危険な大量のインスリン分泌を刺激することにより低血糖を誘発するため、医師の監督下で適応を厳密に管理し、実行する必要があります。
7、Cペプチド阻害試験
静脈内インスリン（0.1U / kg）の後、低血糖症がC-ペプチドの放出を阻害し、阻害率は50％以上であり、これは正常です。阻害されない場合、それ自体が分泌するインスリノーマを示唆します。
画像検査：膵島の大きな腺腫の場合、腫瘍の局在化に超音波とCTを使用できますが、ほとんどの腫瘍腫瘍は小さく（主に直径5.5〜10 mm）、選択的膵血管造影と門脈、脾臓を使用できます。静脈内カテーテルの血液を採取して、術前の局在化のためにインスリンとCペプチドの含有量を決定しました。
診断
高齢者の低血糖の診断と診断
診断基準
1、低血糖を決定する
ホイップルトライアドに基づいて：
（1）低血糖の臨床症状。
（2）発症時の血糖値は2.8mmoL / L（50mg / dl）より低いか、発症前の短期間で大幅に低下します。
（3）砂糖の供給後、症状はすぐに緩和され、第2条は必須です。
2、低血糖診断の原因
（1）膵島B細胞腫瘍：
1症状：空腹時低血糖、軽度の肥満の繰り返しのエピソード。
2血糖：発作時の血糖は2.8mmol / L（50mg / dl）未満であり、膵島細胞腫瘍および空腹時血糖の疑いが明らかでない場合は、飢test試験に使用できます。つまり、12〜18時間の空腹時の低血糖の約2/3患者3.3mmol / L（60mg / dl）では、24〜36時間の絶食後にほぼ100％の低血糖が発生し、インスリンは減少しませんでした。72時間の絶食後に血糖が3.3mmol / Lを超える場合、低血糖はインスリンを除外できません。腫瘍。
3インスリン放出指数=空腹時血中インスリン濃度（μU/ ml）/空腹時血中グルコース濃度（mg / dl）、正常値は0.3未満、インスリノーマ患者は0.4を超え、多くの場合1.0を超えます。
4インスリン放出指数補正指数=インスリン濃度（μU/ ml）×100 / [血糖濃度（mg / dl）-30]、正常値は50μU/ mg未満、85μU/ mgを超えるとこの疾患が示唆されます。
5画像検査：膵臓超音波検査、CTおよび選択的上腸間膜動脈腹腔動脈血管造影。
6開腹術：インスリノーマは主に膵臓に位置し、異所性患者は非常に少なく、84％は良性腺腫、直径0.5〜5cm、83％は単一、13％は多発、腫瘍は主に灰色または紫色、血液供給量は豊富で柔らかく、腫瘍の切除後30分以内に血糖値が明らかに上昇します。B細胞増殖やB細胞癌などの他の病理型はまれであり、後者には肺門リンパ節や肝内転移がある場合があります。
（2）膵島外腫瘍
主に、肝癌、膵臓癌、副腎癌、気管支肺癌、消化管カルチノイドなどの上皮組織に由来する腫瘍に続き、線維肉腫、神経肉腫、横紋筋肉腫、平滑筋肉腫などの間質組織に由来する腫瘍が続きます。リンパ腫、白血病、多発性骨髄腫は、画像検査と専門家の検査により診断できます。
（3）他の脳下垂体、副腎機能不全の診断は、主要な胃切除の履歴、飲酒の履歴、インスリン注射、および経口スルホニル尿素低血糖の履歴に加えて、関連するセクションで見られ、低血糖症、早期2型糖尿病の診断に寄与する血糖降下反応は、拡張経口耐糖能試験（OGTT）によって診断できます。
鑑別診断
1、神経質、精神系疾患
低血糖が主にてんかん発作、意識障害、錯乱、異常な行動などの中枢神経系の症状として現れる場合、神経疾患および精神疾患と誤診されやすくなります。血糖値が時間内に確認できれば、低血糖が低血糖の一因であることがわかります。診断。
2、com睡の他の原因
低血糖com睡は、ケトアシドーシスまたは高浸透圧性with睡を伴う糖尿病、脳血管障害、肝性脳症など、com睡の他の原因と混同される可能性があります。血糖値を確認することが重要です。
3、神経障害性の弱さ
この病気には不安、不安、疲労、神経症などがありますが、症状の出現は血糖値とは関係ありません。
4、非低血糖症候群
患者は、疲労、無関心、鈍感、麻痺、動pitなどの症状を示す場合がありますが、血糖値は低くなく、砂糖を飲んだ後も症状は改善されません。
