高齢者の低カルシウム血症
はじめに
高齢者の低カルシウム血症の概要 正常な人の血清総カルシウムは非常に一定であり、2.25〜2.75 mmol / Lの範囲で、子供は多い。 血漿および体液中のカルシウムは、主にカルシウムと遊離カルシウムの組み合わせの形で存在し、前者は主にアルブミンと結合し、少量はクエン酸カルシウム、乳酸カルシウム、リン酸カルシウムなどの有機酸と結合します。 遊離カルシウムと結合カルシウムの自由交換は、主にpHの影響を受ける動的平衡状態にあり、酸性血症における遊離カルシウム（Ca2 +）の増加は、アルカリ血症とは逆です。 さらに、特定の製品は血中カルシウム濃度と血中リン濃度の間、つまり[Ca]×[P] = 350-400 mg / Lに維持され、遊離カルシウムのみが実際にカルシウムの生理学的機能を持っています。 血清カルシウムが2.2mmol / L未満の人は低カルシウム血症と呼ばれます。 基礎知識 病気の割合：0.052％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：狭心症
病原体
高齢者の低カルシウム血症の原因
ビタミンDおよびカルシウム欠乏症（20％）：
それは高齢者の低カルシウム血症の最も一般的な原因であり、低カルシウム血症の他の一般的な原因は次のとおりです。1副甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症） 3慢性腎不全、4急性膵炎、5慢性下痢、腸吸収不良症候群など、副甲状腺機能の原因は、遺伝性、後天性、低マグネシウム血症の3つのカテゴリーに起因する場合もあります。
遺伝性副甲状腺機能障害（20％）：
次の3つのケースに分かれています。
（1）特発性副甲状腺機能低下症：PTH持続性分泌障害により、主にFTH合成および分泌の阻害につながるPTH遺伝子変異または自己免疫による腺破壊が原因です。
（2）副甲状腺の先天性形成不全：非常にまれで、胸腺の発達障害を伴う場合、それはディジョージ症候群と呼ばれます。
（3）偽性副甲状腺機能低下症：PTH機能障害により、標的臓器はPTHに耐性があり、少なくとも2つのタイプがあります：IaおよびIb、タイプIaは常染色体優性であり、Gsタンパク質遺伝子をコードする可能性がありますPTHに対するcAMPの正常な応答を制限する突然変異関連のIb型は、PTH受容体の欠陥によって引き起こされる可能性がありますが、確認されていません。
後天性副甲状腺機能低下症（10％）：
主に頸部手術または放射線療法が原因で、一時的または永久的な副甲状腺機能低下症として現れることがあるヘモクロマトーシスによって引き起こされることもあります。
低マグネシウム血症（10％）：
低マグネシウム血症はPTH分泌を阻害するだけでなく、その機能に影響を与えるため、副甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。マグネシウム補充療法はこの欠陥を修正できるため、この副甲状腺機能低下症は可逆的です。
病因
1. PTHの欠如または抵抗
高齢者におけるPTHの不足は、手術、自己免疫または腫瘍浸潤、副甲状腺への損傷が原因であることが多く、PTH抵抗による偽副甲状腺機能低下症は高齢者ではまれです。
2.ビタミンDの不足または抵抗
高齢者の多くは、ビタミンが豊富な乳製品の摂取不足および/または日光への露出不足が原因です。ビタミンD代謝障害（慢性腎不全など）も存在する場合がありますが、活性ビタミンD、活性ビタミンDに敏感ではありません腸粘膜によるカルシウムの再吸収を促進し、PTHと相乗作用して骨吸収を促進し、腎尿細管によるカルシウムとリンの再吸収を増加させます。
3.低タンパク血症
しばしば偽低カルシウム血症を引き起こします。
4.その他
たとえば、重度の低マグネシウム血症は、PTHの分泌に影響を及ぼし、PTHの効果を弱めることにより、しばしば低カルシウム血症を引き起こします。高リン血症は、横紋筋融解症、急性腎不全、腫瘍化学療法などのさまざまな原因によって引き起こされます。過剰な血中リンは低カルシウムにつながり、高齢者では急性膵炎は一般的ではありません。
防止
高齢者の低カルシウム血症の予防
ビタミンD製剤の適用は、カルシウムの完全なサプリメントに注意を払い、尿カルシウム、血中カルシウムを監視して異所性石灰化による高カルシウム血症、高リン血症を伴う低カルシウム血症、原則としてリンを減らす経口水酸化アルミニウムを避ける必要があります吸収。
合併症
高齢低カルシウム血症の合併症 合併症
低カルシウムけいれん、呼吸困難、窒息、循環器系の関与頻脈、狭心症、重度の低カルシウム血症の危機を合併。
症状
高齢者の低カルシウム血症の症状一般的な 症状手足の爪の筋または斑点けいれん知能の低下ビタミンD欠乏視覚障害石灰化した中手骨および上腕骨の短い首
軽度の低カルシウム血症は無症候性であるか、非特異的な中枢神経系の症状として現れることがあります長期の低カルシウム血症は白内障の形成と軽度のびまん性脳症につながりますが、重度の低カルシウム血症またはアルカローシスは神経筋です。過敏性と精神異常の増加、手足のputの典型的な症例、またはChvostekサイン陽性（指が耳の前神経に当たって同側の口または鼻翼を引き起こす）およびトルソーサイン陽性（血圧計カフを上腕に巻き付ける、収縮期血圧と拡張期血圧の間の血圧を少なくとも3分間維持し、局所的な指と腕の痙攣を引き起こします。さらに、副甲状腺機能に特徴的な変化があります（たとえば、自己免疫には他の内分泌障害が伴う場合があります）。最も一般的なアジソン病は、T細胞欠乏、皮膚粘膜カンジダ症、偽副甲状腺機能亢進症になりやすいIb型の外観は正常ですが、Ia型は肥満、低身長、円形などの相互関連の兆候を示します短い顔、短い首、短い中手骨と上腕骨（しばしば4番目と5番目に起こる）、遠位の指節骨の短い、広い、皮下の石灰化は、精神遅滞と特定の内分泌異常（特に甲状腺と性別）に関連する可能性があります 腺）。
血清カルシウム値が8.8mg / dl（2.2mmol / L）より低い場合、またはイオン化カルシウムが4.4mg / dl（1.1mmol / L）より低い場合、低カルシウム血症を診断でき、総カルシウム値またはイオン化カルシウム値を正しく評価する必要があります。減少させるには、リン、マグネシウム、カリウム、重炭酸塩の濃度と腎機能を同時に測定する必要があります。血清カルシウムの減少は、特に副甲状腺機能低下症または重度のビタミンD欠乏症、およびビタミンD欠乏症またはリン酸マグネシウムの患者で血清リンの上昇を伴うことがよくあります。枯渇は、軽度の低カルシウム血症と低リン血症として現れます。
調べる
高齢者の低カルシウム血症の検査
一年中病気になっている高齢者では、血清カルシウム値がしばしば低下します。調整された血清カルシウム値がまだ8.8 mg / dl（2.2 mmol / L）より低い場合、またはイオン化カルシウムが4.4 mg / dl（1.1 mmol / L）より低い場合、低カルシウム血症の診断。
イメージングにより、基底結節の石灰化、ECGのSTセグメント拡張、QT間隔の延長、およびT波異常、さらにはEEG異常が発生する可能性があります。
診断
高齢者の低カルシウム血症の診断と診断
鑑別診断
ビタミンD欠乏、膵臓疾患、腎不全などによる低カルシウム血症では診断は難しくありませんが、原発性副甲状腺機能低下症と偽性副甲状腺機能低下症の区別には、血中PTHレベルとPTH刺激の測定が必要です。試験、副甲状腺機能低下症に対する以下の付録診断基準：
1、原発性副甲状腺機能低下症
（1）血中カルシウムが低下します。
（2）血中リンの増加、血中リンの増加は腎不全によるものではありません。
（3）くる病とくる病を除外するには、骨格X線フィルムが正常でなければなりません。
（4）手と足の慢性病歴がある。
2、偽性副甲状腺機能低下症
原発性副甲状腺機能低下症の診断基準を満たすことに加えて、次のものが必要です。
（1）短指症候群。
（2）短い顔と短い顔。
（3）PTHに対する耐性が高い。
（4）副甲状腺の正常な存在。
3.特発性副甲状腺機能低下症
（1）慢性の手、足、足首。
（2）血清カルシウムは減少し、無機リンは増加し、アルカリホスファターゼは正常であり、尿中カルシウムはまれでした。
（3）くる病、くる病のX線徴候、腎尿細管性アシドーシスまたは腎不全、ビタミンD欠乏または代謝性アルカローシスはありません。
（4）外因性PTHの静脈内注射後、尿中cAMPが増加し、腎TPRが減少し、尿中リン排泄が増加した。
（5）副甲状腺の頸部手術またはその他の損傷の履歴はなく、131Iの服用の履歴はありません。
