高齢者の血管性認知症
はじめに
高齢者の血管性認知症の紹介 脳血管因子に関連する認知症は、集合的に血管性認知症と呼ばれます。 まず、認知症は実際に脳機能の低下、特に機能に関連する知能の低下を指し、ある程度の症候群まで低下する必要があることを指摘する必要があります。 通常、記憶、認知、感情、行動などの一連の症状と兆候が含まれ、数か月以上続きます。血管因子は、主に脳内の血管、すなわち頸動脈と椎骨脳底動脈を指します。 これらの血管自体の病変、または脳内の血管に間接的に影響を与える頭蓋外の大血管および心臓の病変である可能性があり、血液供給が不十分で脳組織の虚血および低酸素症を引き起こし、最終的に脳機能が完全に低下します。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：失語症
病原体
高齢者の血管性認知症の原因
脳動脈閉塞（30％）：
複数の梗塞と脳組織の体積を引き起こし、内頸動脈または中大脳動脈の開始時にアテローム性動脈硬化の狭窄と閉塞を繰り返し減少させ、大脳半球または前頭葉に複数の大きな梗塞病変をもたらします側頭葉の流域梗塞と脳組織の体積は大幅に減少します。梗塞病変の体積が80〜100mlを超えると、重度のニューロン損失と脳萎縮により、認知機能障害の臨床症状が現れると一般に考えられています。
虚血および低酸素低灌流（20％）：
認知機能に関与する大脳皮質の重要な部分と、虚血および低酸素症に敏感な高血圧および小動脈硬化症に起因する小血管病変は、長い間虚血性低灌流状態にあり、この部分の神経を作ります臨床的血管性認知症の患者は、一過性の虚血性発作を繰り返した後、ほぼ記憶喪失、気分、または性格の変化を起こす可能性があります。認知機能障害のある患者の調査では、心不全または不整脈の複数の病歴を有する患者の中で、認知症の割合が同じ年齢層のコントロールの割合よりも有意に高いことがわかりました。
皮質下白質病変（15％）：
白質の小動脈の壁にヒアリン変性、壁の線維化および肥厚、ならびに白質の広範な脱髄変化があり、これは皮質および皮質下の接続に影響を及ぼし、さまざまな程度の認知機能障害があります。一般的なタイプはビンスワンガー病であり、その後に皮質下梗塞および白質脳症を伴う常染色体優性脳動脈疾患（CADASIL）が続きます。
出血性病変（10％）：
硬膜下血腫およびくも膜下出血、大脳半球の出血性血腫、脳実質の直接破壊および間接圧縮を含み、脳脊髄液循環経路、さまざまな程度の認知症の臨床症状をブロックします。
さまざまなタイプの炎症性脳血管疾患（10％）：
非特異的な血管炎、結核、梅毒、真菌、寄生虫などを含むことが脳血管性認知症の原因になる可能性があり、さらに、血液疾患、一酸化炭素中毒、および中枢神経系の脱鞘疾患が脳虚血または脳を引き起こすことがある梗塞、そして次に認知症の症状、Wallin et al。は、注目すべき神経伝達物質の欠陥に基づいた非梗塞性脳血液認知症を提案しました。
病因
脳血管性認知症における病変の分布には、次の特徴があります。
1病変複数、梗塞の総体積がある程度に達する。
2つの大きな個々の病変が左側に多く見られます。
3つの病変は、量、側頭葉および視床でより一般的です。
4脳室白質もしばしば損傷しますが、機能的局在の観点から、これらの領域の損傷は臨床的に発生する知的障害と密接に関連しています。
大脳皮質の機能は非常に複雑であり、集中的な細胞シナプス結合により、さまざまな情報がいつでも分析、統合、および応答されます。高度な神経機能、さまざまな知的障害が現れますが、大脳皮質は高度に補償的であり、損傷が一定レベルに達すると補償能力を失い、臨床症状が現れます。
左大脳半球は、右手の支配的な半球です。言語や抽象的思考などの高レベルの神経活動で主要な役割を果たします。一度大きな病変が現れると、知能の低下と認知症の形成を示すことを理解するのは難しくありません。
大脳皮質および大脳皮質では、各領域に特定の神経機能があり、これらは前頭葉、側頭葉、視床などの精神活動に密接に関連しており、多くの場合知能に密接に関連しています。前頭皮質は3つのループを介して副皮質に接続できます。 ：1外側背外側前頭前野および皮質下から尾状核、淡glo球、視床、病変は話すのが遅く見えることがあり、流さ、学習および記憶機能障害、運動機能障害、2つの前頭葉から尾状核病変には、性格の変化、,病、過敏性、帯状回への3つの前頭前野、腹側線条体、病変が静かに見える、欲求なし、まばたきが自発的に話すことができない、質問にしばしば答えるそれは単音節性の尿失禁であり、一般的に、前頭葉、特に前頭前野および側頭面の病変は、病、沈黙、言語および運動喪失、原動力の欠如、不注意、記憶障害、認知症症候群を構成する可能性があります。
側頭葉、特に海馬は、記憶ループ（海馬-穹δ-乳頭-視床核-帯状回）、両側海馬または支配的な半球海馬病変に関与します。失われた、失われた、不注意な側頭葉の病変は、さまざまな知覚障害、幻想的な匂い、幻想、視覚的な歪み、または大きく、小さく、夢のような、デジャヴまたは「なじみのない」になり、精神的なスポーツの興奮も表示されます怪我、負傷、無意識の咀wing、運動、手探り、その他の自動病、上記の症状はほとんど断続的な発作であり、発生する可能性もあります。
視床は大きく3つのグループに分けられます：
1前核は主に嗅覚経路に関連しています。海馬からの線維は、乳頭体を通過してドームから視床下部に到達し、次に乳頭脳路から視床の前核に到達し、さらに帯状回に到達します。関連。
2つの外側核は、背側と腹部の2つの部分に細分され、前腹側核は淡glo球から繊維を受け取り、錐体外路系の中継ステーションであり、後内側核と後内側核は脊髄視床束、内側側副部と三叉神経を受け取りますマウンドの繊維は、中央後部皮質に再発行されます。
3内側核は、背側内側核と中央核に分かれており、他の視床核から繊維を受け入れてから、前頭葉に繊維を送ります。両側内側核病変は、記憶喪失、無気力、性格の変化、嗜眠、および視床病変による忘れは、想起障害だけでなく、認識能力障害も伴う。視床認知症の一般的な病変は、視床の内側核の限局性ラクナ梗塞であり、ほとんどが両側性病変、ときに左側の単一病変。
白質病変（CTで低密度、MRIで高濃度として表示）、特に室傍白質の病変はしばしば知能に関連しており、側脳室の前角近くの白質は大部分前頭葉からの投射線維で構成されています。病変は主に、前頭葉病変の拡張、臨床的知能障害、側脳室後角の脇の白質病変であり、しばしば視覚的な視覚構築、注意、指運動速度障害、そして、触覚解像度のレイテンシが延長されます。
防止
高齢血管性認知症の予防
一次予防
主に危険因子の予防のため、および血管性認知症の危険因子は2つのタイプに分類されます。
（1）介入可能な危険因子：高血圧、糖尿病、高脂血症、アテローム性動脈硬化症、冠状動脈性心臓病、さまざまなタイプの不整脈など、虚血性および出血性脳血管疾患を引き起こすすべての危険因子を含む中国と日本の一部の地域での疫学調査データは、喫煙、高塩分の食事、過度の飲酒が脳血管疾患の高発生率の主な危険因子であることを示しています。
（2）介入不能の危険因子：高齢、性差、民族的感受性および家族の遺伝歴は、脳血管疾患および血管性認知症の危険因子です。
介入の既知の危険因子は、主に脳血管疾患の発生を予防すること、脳動脈硬化を治療および予防すること、高血圧、高血糖症および高脂血症を制御すること、および脳血管疾患の急性期における原発疾患を積極的に治療すること、脳浮腫の制御、脳代謝活性化剤の適用など、神経細胞の損傷を最小限に抑えることは、認知症を防ぐために非常に重要です。
最近のデータ分析では、外因性エストロゲンまたはエストロゲンとプロゲスチンの組み合わせは、脳卒中の発生率を低下させることが示されており、脳卒中の相対リスクは0.69、95％信頼区間は0.47〜1.00です。致命的な脳卒中のリスクは0.37で、95％信頼区間は0.64〜0.920です。外因性エストロゲン補充療法は、閉経後の女性の脳卒中の一次予防に効果的です。高齢者は、退職後の社会活動に積極的に参加し、友人を作り、関心を持ち、子どもと一緒に暮らし、家族を離れないで、社会を離れないでください。認知症の発生と発達を遅らせることは、社会全体の懸念を喚起するはずです。
2.二次予防
主に早期診断と早期治療。
1974年、ハチンスキーは、「多発性梗塞性認知症」の診断を提案しました。これは、中年および高齢患者の認知症の2番目に多いリスク因子であり、直接の原因と考えられます。めまい、頭痛、耳鳴りの身体的症状を含む認知症の典型的な症状の前の高齢患者の脳機能の変性、注意力低下、記憶喪失、作業効率の低下を伴う精神障害、うつ、不安、気質、人格変化の精神感情異常など、これらのパフォーマンスは現在「脳機能障害症候群」と呼ばれていますが、一部の学者はこれらの症状が認知症前症の臨床症状であると考えています。治療は血管性認知症の出現と悪化を防ぐことができるため、血管性認知症はアルツハイマー病よりも予防的および治療的に重要です。
3.予防の3つのレベル
それは認知症患者のリハビリテーション治療です。心理療法、言語訓練、身体機能訓練を含む医学的治療に加えて、すべてを計画し、段階的に、忍耐力を高め、確実に改善します。ほとんどの患者は改善することが期待されます。
合併症
高齢者の血管性認知症の合併症 合併症失語
失語症、偽球麻痺などの皮質機能障害によって複雑になることがあります。
症状
高齢者の血管性認知症の 症状 一般的な 症状認知症の歩行異常過敏性、眠気、抑うつ、錯覚、記憶障害、皮質下認知症
臨床症状
臨床症状は2つのカテゴリーに分類できます。1つは認知症を構成する精神症状で、もう1つは血管疾患に続発する脳損傷の神経学的症状です。
認知症を構成する精神症状では、記憶喪失は、近くの記憶、遠い記憶、および即時記憶を含む初期の中核症状であるが、最も初期の出現は近くの記憶の喪失であり、遠い記憶障害は後に記憶喪失を伴い、一部の著者は、最も一般的な時間は、時間の向き、計算能力、記憶に近いこと、自発的な執筆と転写、および真の精神症状であることを観察しています。患者が病気のためにテストを完了することが困難な場合、現在、比較的少ないメモリおよびインテリジェンス検出は、メモリ商（MQ）、長谷川インテリジェンススケール（HDS）、シンプルインテリジェンススケール（MMSE）などのスケールの形式です。ソーシャルアンケートは、患者の知性を間接的に理解するために、Clayton Royal Behavioral Scale（CRBRS）などの親relativeや同僚に使用できます。これらのスケールの結果を評価するときは、被験者の状態を十分に考慮する必要があります。テスト時の年齢、教育レベル、精神状態、および環境、テスターの技術的能力などを特に強調する必要があり、スケール値は低い 必ずしも認知症であるとは限らず、包括的に考慮し、必要に応じて繰り返す必要があります。
一般的に、左大脳半球皮質（主半球）にある病変は、失語症、廃用、読書の喪失、本の喪失を伴う場合があります。誤算などの症状;右大脳半球に位置する皮質病変には視覚的空間機能障害がある可能性があります;皮質下核およびその伝導束にある病変には、対応する動き、感覚、錐体外路障害があり、強い泣き声も表示される場合があります、偽延髄性麻痺の症状、時には錯覚、自己会話、st迷、沈黙、無関心、その他の精神症状を笑う。
上記の症状と徴候は、多発性脳梗塞認知症の患者で段階的に発症することがよくあります。発症は突然または隠される可能性があります。各エピソードの後に、知能が完全に低下して認知症になるまで、いくつかの神経精神医学的症状を残して何度も重ねることができます。幸いなことに、生存者にはserious、寝たきり、失語症、生活能力の低下、認知症などの深刻な神経症状と徴候が見られます。
皮質下動脈硬化性脳症の発生率はより隠されており、ジスキネジアも軽度です。状態は長期間比較的安定している場合がありますが、1回の脳卒中の後、状態は急速に悪化し、知能は著しく低下し、徐々に悪化します。
視床認知症の主な特徴は、忘却、気分異常、嗜眠などの精神症状である。脳幹疾患のため、垂直視力障害およびその他の中脳および橋の症状が生じることがある。一般的に、運動症状は明らかではなく、持続しない。 。
流域領域の梗塞性認知症は、主に画像診断に依存する臨床診療ではまれです。CTまたはMRIは大脳動脈の近傍に異常な画像が表示されます。臨床的には、長期ショック、低血圧などの二次脳血管灌流のさまざまなケースで発生します。矯正、心不全、降圧薬の不適切な使用、臨床症状は軽くて重いことがあり、損傷の脳領域に応じて、両側病変はより深刻であり、いくつかは認知症を示した。
一般に、多発性脳梗塞性認知症、視床性認知症、ビンスワンガー病は大部分が皮質下核と白質にあり、症状は大部分が皮質下認知症の範囲にあります大脳梗塞性認知症と流域梗塞性認知症の大部分皮質と皮質下も関与し、その臨床症状と徴候は皮質と皮質下の混合認知症です。
2.臨床的タイプ脳血管性認知症は、多発性梗塞性認知症、大脳梗塞性認知症、皮質下動脈硬化性脳症、視床性認知症、および流域における梗塞性認知症の5つの臨床的タイプに大別できます。
（1）多発性梗塞性認知症：ほとんどの脳梗塞によって引き起こされる認知症のために、多発性梗塞性認知症が最も一般的なタイプであり、臨床的には高血圧、動脈硬化、再発性脳血管疾患、および各エピソード後の滞在をしばしば有する多かれ少なかれ神経学的および精神医学的症状の下に、ますます蓄積し、最終的に包括的な深刻な精神的衰退になりました。
（2）大面積の脳梗塞認知症：大脳動脈の幹部（中大脳動脈、脳底動脈など）の閉塞が原因であることが多く、大面積の脳梗塞、重度の脳浮腫、さらには脳性麻痺を引き起こすことがあります。期間中、少数の生存患者が認知症や仕事と生命の喪失を含む様々な程度の神経精神医学的異常を残した。
（3）皮質下動脈硬化性脳症：1894年という早い時期に、オットー・ビンスワンガーは、認知症患者の中には、麻痺性認知症の研究の過程で重度の脳動脈硬化症および皮質下白質萎縮があったと述べた。著者は慢性進行性と呼んだ。 1962年、オルシェフスキは皮質下動脈硬化性脳症に改名され、現在ビンスワンガー病として知られています。現在の診断ツール、特にイメージングの進歩は絶えず改善されています。CTまたはMRIによってビンスワンガー病の正しい診断を得ることが可能です。このタイプの認知症が独立型かどうかについてはまだ疑問がありますが、このタイプの認知症は問題ありません。その臨床的または病理学的特徴には、脳血管性認知症のタイプの1つに起因する特徴があります。
（4）視床性認知症：視床性認知症とは、臨床ではまれな局所梗塞または両側視床の病変（時には視床の片側）によって引き起こされる認知症を指します。視床性認知症は視床のみの限局性病変を指します。誘発性認知症には、多発性脳梗塞における視床病変の存在は含まれません。
（5）流域梗塞性認知症：流域梗塞性認知症は、Borderzone梗塞性認知症とも呼ばれ、前部、中部、および後部動脈の接合部での長期の低灌流を指します。脳虚血、認知症の臨床症状を引き起こす重度の虚血または梗塞に至ることは、出生前に画像化することで診断することができますが、あまり一般的ではありません。
現在のところ、脳血管性認知症の診断基準は受け入れられていません。ICD-10で発表された精神障害および行動障害の分類によると、F01血管性認知症の診断ポイントは次のとおりです。診断の前提は認知症であり、認知機能の損傷は平均して、記憶喪失の兆候、知的損傷および局所的神経学的損傷、自己認識および判断の維持、突然の発症または段階的悪化、および局所的神経学的徴候および症状が診断を下す可能性がある診断の確定にCTまたは最終的な神経病理学的検査のみを使用できる場合もありますが、特徴は高血圧、頸動脈雑音、一過性うつ病を伴う情緒不安定、泣き声または爆発的な笑い声、短命です。意識的混濁または痙攣は、さらなる梗塞により悪化することが多く、人格は比較的損なわれずに残っていますが、患者の中には、無関心、コントロールの欠如、またはエゴセントリック、偏執狂的または易しいなどの元の人格特性などの明らかな人格変化がある場合がありますイライラする。
調べる
高齢者の血管性認知症の検査
血液、血液および尿のルーチン、脳脊髄液のルーチン検査は正常でした。
電気生理学的検査
現在、EEG、視覚および聴覚誘発電位（VEP、BAEP）、運動誘発電位（MEP）、体性感覚誘発電位（SEP）およびイベント関連電位（ERP）は、血管性認知症患者で日常的に検査されています。
（1）正常な高齢者の脳波：主な徴候は、αリズムが、若年成人の10から11 Hzから11 Hzから老年の9.5 Hzに遅くなり、3から8 Hzの徐波が側頭部に現れることです。びまん性θまたはδ活動は、特に眠気の状態で地区および中央部で発生し、脳老化のパフォーマンスを示唆しています。
（2）虚血性脳血管疾患患者の脳波と誘発電位：大脳梗塞の急性期では、脳組織の虚血、壊死、末梢浮腫により、病変部の基本的なリズムが遅くなり、振幅が低下することがあります。びまん性の不規則性θまたはδ波、MEPおよびSEPは潜伏期および振幅減少が長く、大脳梗塞の陽性率は80％〜90％を超え、小梗塞の陽性率は30％〜50％、後頭葉梗塞、異常な波形および潜伏期間の変化によって引き起こされる皮質性失明の患者のVEP検査は40％を占め、臨床視覚機能回復後、VEP波形も大幅に改善され、虚血性脳血管疾患患者のBAEPの異常検出率は変動した20％〜70％、波動I〜Vのピーク間隔（EPL）遅延。脳幹梗塞患者に両側BAEP異常があり、波動N〜Vの波形が消え、絶対潜時（PL）が延長されます。
（3）血管性認知症患者の脳波とERP：複数の脳梗塞病変によって引き起こされる脳波の変化に基づき、αリズムは8-9 Hz未満にさらに遅くなり、両側の前頭部、側頭部、および中央部にびまん性θが現れます。波、焦点性発作性高振幅δリズム、血管性認知症患者のERP検査、視覚誘導試験または聴覚誘導試験を使用するかどうか、P300潜時は同じ年齢対照群よりも有意に長い患者の％は、見かけのP300波形を引き出すことができず、認知機能の重度の障害を示唆しています。
2.画像検査
（1）頭部CT検査：脳血管性認知症の診断に非常に重要であり、脳血管性認知症は多くの場合、CTで古いものから古いものまでさまざまなサイズの単一または複数の低密度病変として示されます。ぼんやりした古い病変は端がきれいで、主に側脳室、底部（尾状核、被殻）、視床など、右側よりも左側、または左右に分布しており、しばしば側脳室または第3脳室の拡大を伴うLoebらは、多発性梗塞性認知症（MID）患者40人と30人の対照に対して臨床およびCT観察を実施しました。多発性梗塞性認知症グループは、梗塞はあるが認知症のない対照グループでは、非認知症よりも梗塞性認知症が大きいことがわかりました。グループ、前者はより一般的な両側性梗塞、皮質萎縮、ビンスワンガー病のCT所見に関するウーおよびその他の研究、疾患は脳室周囲白質および半楕円中心の周りのCTにほぼ対称的な低密度の影を示した縁はぼやけており、月はハローです。それらのほとんどは、複数のラクナ梗塞と脳室を伴います。CTは、ビンスワンガー病の診断には疑いなく重要ですが、この期間の開始以来、多くの医師はCT画像に頼ってきました。またね 後に、ハチンスキーはこの画像化機能から「白斑病」と名付け、白質のゆるみはビンスワンガー病や他の多くの場合に特有ではないと考えました。それは脳浮腫、脳低酸素症、高血圧などであり、イメージングでこの特徴を示すことができますが、この変化には多くの理由があることを病理学的に確認しました。著者はいわゆるビンスワンガー病をさらに疑っています。臨床的考慮事項と組み合わせて、この疾患はCT単独では診断できません。
（2）脳のMRI検査：CTと同様に、脳の病変を示すことができます。利点は、CTで区別するのが難しい小さな病変と、脳幹に位置する病変を示すことができることです。
3.核医学検査
（1）SPECT検査：単一光子放出コンピュータースキャン（SPECT）は、局所脳血流を検出できます。Hachinskiは、複数の脳梗塞性認知症の平均局所脳血流が脳組織100gあたり36ml / min未満であることに気付きました。 Dongらは、SPECTにより、認知症のない多発性脳梗塞認知症グループおよび多発性脳梗塞群の脳血流変化を評価しました。灌流虚血体積指数を指標として使用し、認知症のない群よりも多発性脳梗塞認知症グループの指数が有意に高かった。このグループは、皮質の脳血流が著しく減少したことを示し、一部の著者は、関連する症状と徴候が現れてから少なくとも2年後に、多発性梗塞性認知症に起因する局所脳血流が減少することを発見しました。
（2）PET検査：ポジトロン放出断層撮影法（PET）は、脳組織の酸素代謝とグルコース代謝をさらに提供することができます。認知症の初期段階では、目に見える病理学的変化が起こる前に脳組織に代謝異常があるかもしれません。前頭葉、側頭葉、メグナート大脳基底核、視床などでは、酸素代謝とグルコース代謝が劣っていた可能性があります。したがって、PETは認知症の早期診断に特定の重要性を持つだけでなく、有効性の客観的判断もPETデバイスのみです。高価であり、通常は定期的な臨床検査としてではありません。
4.その他
デジタルサブトラクション全脳血管造影などは、狭窄、閉塞、変形の有無にかかわらず、側枝循環補償など、脳血管幹と歩行の主枝を明確に示すことができ、間違いなく脳血管疾患の明確な理解を持っています、さらに、特定の原因には、対象を絞った血清学、免疫学、生化学的または組織学的検査が必要であり、ここでは繰り返さない。
診断
高齢者の血管性認知症の診断と診断
診断基準
米国精神医学会は、1979年に多発性脳梗塞認知症について以下の診断基準を提案しました。
1.認知症。
2.症状は進行性のプロセスで進行性であり、初期段階では斑状の欠陥があります。
3.局所的な神経学的症状および症候群（深部反射過活動、高伸張反射、偽球麻痺、異常歩行、四肢の脱力など）。
4.疾患と明らかに関連する脳血管疾患の証拠は、病歴、身体検査、または検査で見つけることができます。
最近（1992年）、カリフォルニア州のアルツハイマー病診断および治療センターも、アルツハイマー病に対応する虚血性血管性認知症の診断基準を提案しました。これは、症状、兆候、画像所見、および必要に応じて病理と組み合わせて異なります。 「肯定的」、「可能性」、「可能性」、および「ハイブリッド」を含む診断結論、特に、おそらくIVDおよびアルツハイマー病または確定IVDおよび甲状腺機能に起因するいわゆる混合認知症低い。
現在、中国では脳血管性認知症の診断基準は認められていませんが、臨床診断にはおそらく3つのポイントが含まれます。
1は間違いなく認知症でなければなりません。
2認知症の発症に関連する脳血管疾患がなければならず、画像診断により確認されます。
3他の認知症の病因を除き、ハチンスキーの虚血スコアはアルツハイマー病の特定に使用されました。
脳血管性認知症の診断にはコンセンサスがないため、CT検査の人気と相まって、一部の著者は、診断が広すぎて、脳血管性認知症またはビンスワンガー病を診断するために複数の脳梗塞または傍室白質病変だけに頼ることはできないと考えています脳血管性認知症は必ずしも梗塞とは限らず、慢性進行性虚血性脳血管性疾患も認知症である可能性があると考えられています。脳血管性認知症の診断には、厳密な鑑別診断が必要です。鑑別診断には、認知症の有無を識別することと、他のタイプの認知症を識別することの2つの側面が含まれます。違い。
鑑別診断
1.アルツハイマー病アルツハイマー病と血管性認知症は、高齢者の認知症の最も一般的な原因であり、単独でまたは組み合わせて発生するか、脳血管疾患が老人性認知症を悪化させることがよくあります。生存の鑑別診断は困難であり、最終診断には病理学的検査が必要であるHachinski虚血性スケールを使用した老人性認知症および血管性認知症の同定は、臨床的に単純であり、特定の精度、つまり各臨床的特徴を有する。 1点または2点では、スコアが7以上の人は血管性認知症の対象となり、スコアが4以下の人は血管性認知症の対象となります（表1）。
ハチンスキー識別スコア表：ハチンスキー虚血スケールの主な内容に加えて、CTスキャン、合計スコアが2ポイント未満の人は老人性認知症を検討でき、3〜4ポイントは血管性認知症と診断でき、4ポイント以上が可能です血管性認知症の確認（表2）。
さらに、Rortra-Sanchey改善スコア法には、老人性認知症、血管性認知症、および両方の混合型認知症、すなわち6ポイントを超える血管性認知症、および3ポイント未満の老人性認知症に対して特定の識別上の重要性があります。 2人の間に混合認知症があります（表3）。
2.ピック病はまれなタイプの老人性認知症で、剖検脳標本の1％から7％を占めます。通常65歳未満で発生し、徐々に自制心を失い、マージン、無関心、さまよう行動、食欲の人格変化を取り除きません。繰り返し定型化された言語、過去の熟練したスキルは低下しますが、記憶と計算力の損傷はそれほど深刻ではなく、症状は比較的遅く現れます、頭部の神経画像検査CTまたはMRIで目に見える特徴的な前頭側頭萎縮、SPECT検査神経病理学的検査では、電子顕微鏡下で、前頭皮質、ピック細胞、および銀を含む封入体を含む細胞質の腫れた細胞および軽く染色された細胞が明らかになりました。内部は微小フィラメントと微小管の集合体であることが観察されました。
3.パーキンソン病は60歳以上の高齢者の錐体外路疾患であり、臨床症状は振戦、硬直、運動量の減少を特徴とします。患者の30％が疾患の進行中に重度の認知症を起こし、揮発性の認識を示します。機能障害と発作性幻覚を知っている患者の中には、片側性ジスキネジアの症状と徴候がある人もいます。神経画像に特徴的な変化はありませんが、同時に脳血管疾患を持つ人もいます。
4.Creutzfeldt-Jacob病は、プリオン（Prion）の慢性感染によって引き起こされる亜急性海綿状脳症であり、初期の臨床症状は進行性の衰弱と言語障害であり、精神的および行動異常、手足、筋肉ミオクローヌスを伴います。後期嚥下障害、四肢麻痺、意識障害、平均期間6-12か月で、患者の80％が病気の後期に脳波の特徴的な変化を示し、高振幅脊椎低速複合波が徐波背景に周期的に分布しました。間隔は0.5〜2秒で、軽度の脳萎縮を除いて頭部CTまたはMRIに特徴的な変化はなく、出生前に診断を下すには脳生検と神経病理学的検査も必要でした。
脳脊髄液分泌または逆吸収バランス障害、および循環経路の閉塞によって引き起こされる臨床症状のグループは、遅発性、進行性の歩行異常、尿失禁および認知症のトライアドとして現れ、発症前に頭蓋脳外傷を起こすことがあります。クモ膜下出血または髄膜炎の病歴、腰椎穿刺検査、CSF圧正常、ルーチンおよび生化学検査の結果は正常でした; CTスキャンは両側性の両側脳室対称性拡張を示し、第2、第4脳室および中脳水道は有意に拡張しました。
