高齢者の心筋梗塞

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はじめに

高齢者の心筋梗塞の紹介心筋梗塞は、冠状動脈が継続的に虚血性であり、心筋が不可逆的な壊死によって支配される病理学的プロセスです。高齢者の心筋梗塞の主な原因は冠動脈アテローム性動脈硬化症であり、一般的な原因は過度の疲労、高い精神的ストレス、寒冷刺激、大手術、高脂肪または完全食、喫煙、一酸化炭素中毒です。老人性心筋梗塞の臨床症状は非定型であり、他の多くの疾患（高血圧、糖尿病、脳血管疾患、気道、胃腸管および尿路感染症）があり、病気の発症前および昼と夜の発症のほとんどは朝6から12です。それは、体内のカテコールアミンレベルの変化、および天候と気候の変化に関連している可能性があります。基礎知識病気の割合：0.406％感受性のある人々：高齢者感染モード：非感染性合併症：高齢患者の急性左心不全、心原性ショック、心不全

病原体

高齢者の心筋梗塞の原因

1、基本的な原因：冠動脈アテローム性動脈硬化症は、次のトリガー要因に基づいて、急性心筋梗塞（AMI）を引き起こす可能性があります。

（1）冠状動脈における急性血小板凝集および血栓症（90％）。

（2）アテローム硬化性プラークまたはプラーク下の出血。局所血腫を形成します。

（3）持続性冠動脈痙攣。

二次的なトリガー要因は次のとおりです。

1突然の心拍出量：ショック、失血、重度の不整脈など。

2心筋の酸素需要が急増しました。激しい身体活動、血圧上昇、感情的など。

2、二次的な原因：時折の冠動脈塞栓症、炎症または先天性奇形。

防止

高齢者の心筋梗塞予防

1.老人性心筋梗塞の二次予防

老人性心筋梗塞の二次予防とは、AMI後の長期治療を指します。20年以上にわたり、AMIは元のCCUモニタリングと治療に基づいて血栓溶解療法BPTCAを実施しており、AMIの最近の病院死亡率を30％から5％に低下させました。 AMIの二次予防とは、主に次のことを指します：1心不全の予防と治療、再塞栓症と突然死、および危険因子の排除; 2平均余命、死亡率の低下、対策には薬物および非薬物が含まれ、非薬物予防とは、禁煙、体重減少を達成するための食事管理および脂質異常症の調節、身体活動の適切な増加など、患者のライフスタイルの変化を指し、薬物予防には抗血栓性が含まれます：薬物、ベータ遮断薬、脂質調節薬および抗不整脈薬、他のACEI阻害薬、抗酸化作用を有するビタミンCなども、1990年代から心筋梗塞の二次予防で報告されています多施設二重盲検ランダム化試験、心筋梗塞に対応する禁忌がない場合、「ABC」手順Aをできるだけ早く開始する必要があります（Aspr） i、ACEI）、B（ベータブローカー）、C（コレステロール低下）、これらの最新の治療法は、死亡率と冠状動脈性心臓病のイベントを大幅に減らし、臨床予後を改善し、効果は間違いなく重要です。

（1）抗血小板および抗凝固療法：血小板は、アテローム性動脈硬化の形成、ならびに冠動脈痙攣、血栓症、心筋梗塞または突然死に起因する心筋虚血、および高齢者の心筋梗塞の形成において重要な役割を果たす長期的な二次予防に最適な薬剤。

アスピリンは、主に血小板のシクロオキシゲナーゼを阻害することでTXA2産生をブロックしますが、ADP、セロトニン、トロンビン、コラーゲンなどの血液中のさまざまな成分は、血小板を活性化することでTXA2産生を増加させ、TXA2産生をブロックします。研究では、低用量アスピリンはTXA2の産生を大幅に阻害できることが示されていますが、PGI2の産生の阻害は小さいため、高齢者の心筋梗塞の長期的な二次予防は少量、すなわち50を選択しました〜150mg /日

アメリカの健康調査では、アスピリンが1日おきに325 mg投与され、心筋梗塞の発生率は午前4から10で最も顕著であり、59.3％の減少があり、他の時間は34.1％しか減少せず、血小板凝集の概日リズムと早朝の血小板凝集と一致しました。性的増加、急性心筋梗塞はこの期間中により高く、アスピリンは血小板凝集を阻害するため、心筋梗塞はこの期間中の最も明らかな減少です。

チクロピジン（ネフライド）は、血小板凝集、そのメカニズムと特性を阻害する別の薬剤です。

1フィブリノゲンと血小板受容体間の接着を阻害し、血小板間のフィブリノゲン架橋形成を阻害します。

2アデニル酸シクラーゼを活性化して血小板内cAMP濃度を増加させると、後者はカルシウムイオン活性化を阻害し、それにより血小板凝集を阻害します。

3はシクロオキシゲナーゼを阻害せず、血小板TXA2および内皮細胞PGI2産生に影響を与えません。

4ほとんどのインデューサーによって誘発される血小板凝集の阻害、チクロピジンはアスピリンと同じ範囲で適用され、用量は250mg、2回/日、1〜2週間後、250mgに変更、1回/日、チクロピジンの予防アスピリンまたは重度の病気の禁忌として使用できます。アスピリンの代わりに使用できます。チクロピジンと組み合わせたアスピリンは、急性閉塞および慢性再狭窄の予防に特定の効果があります。ジピリダモール、心筋のスルフィンピラゾン梗塞の二次予防の役割は不明です。

長期経口抗凝固薬は、心筋梗塞の高齢患者の死亡率と再梗塞率の低下に有益です。ワルファリンは、ビタミンK依存性凝固因子（II、VII、IX、X）の合成を阻害することにより、血液凝固亢進を低下させます。ファリンは、老人心筋梗塞後の二次予防におけるアスピリンの効果的な抗血栓代替薬です。多くの場合、前部または心尖部の心筋梗塞、壁血栓を伴うまたは伴わない左心室機能障害、および心房細動の患者に使用されます。。

WARIS試験では、心筋梗塞に対する長期経口ワルファリン療法の効果が観察されました。3年間の追跡後、抗凝固療法群の死亡率と非致命的再梗塞率はそれぞれ24％と34％減少し、致命的な再梗塞の発生率は減少しました。 55％のASPECT試験では、抗凝固療法により再梗塞が53％減少したが、対照群と比較して総死亡率の減少に有意な差はなかったことが示されました。心筋梗塞後に抗凝固療法を受けた60歳の患者は、抗凝固療法群およびプラセボ群を継続するようランダムに割り当てられた。2年後、抗凝固療法群および対照群の死亡率（7.6％対13.4％、P <0.017）および再梗塞率（5.7％対15.9％、P <0.0001）が大幅に低下しました。

新世代の抗血小板製剤および抗凝固製剤であるC7E3Fabなどの血小板膜GPIIb / IIIa受容体拮抗薬は、血小板膜糖タンパク質受容体拮抗薬であり、血小板活性化後、血小板膜GPIIb / IIIa受容体の高次構造変化が高親和性になります。体はフィブリノーゲンなどの成分にしっかりと結合しているため、フィブリノーゲンによって血小板が凝集し、抗血小板凝集が達成されます。

（2）β遮断薬：β遮断薬は現在、老人心筋梗塞後の二次予防に有効な薬剤として認識されており、心筋梗塞後の非致命的な再梗塞と突然死の発生率を効果的に減らすことができますそして、心臓の総死亡率。

多数の臨床試験により、β遮断薬は急性心筋梗塞後の最初の1年で死亡率を25％から35％低下させることが示されています。スウェーデンの研究は、急性心筋梗塞の患者にはメトプロロール15mgの静脈内注射後に毎日経口投与する必要があることを示しています。 200mg、1週間の死亡率は36％減少しました。大規模な多施設共同研究では、β遮断薬は急性心筋梗塞の3日以内に開始され、全死亡率および/または突然死率は急性心筋梗塞後1年以内に開始されました。 25％の低下。ベータ遮断薬が急性心筋梗塞の再発率を低下させることを示すものもあり、他の研究では、発症後12時間以内に急性心筋梗塞の胸痛、静脈内β遮断薬の1毎週の死亡率は15％減少しました。急性心筋梗塞の3〜28日後、内因性交感神経刺激作用のないβ遮断薬が経口投与されました。急性心筋梗塞後の1年死亡率は30％減少しました。急性心筋梗塞、特に低左室駆出率、持続性心筋虚血、無症候性の頻繁な心室性期外収縮を有する患者の生存は、突然死と再発性梗塞の高リスク群であり、研究により急性心筋が示されています梗塞後予防治療与えられたβ-遮断薬は大幅に2年生存率を向上させることができます。

β遮断薬の適用の原則：

1できるだけ早く、早期に静脈内投与し、その後経口投与を続けます。

2患者が最大許容値に達するまで、最小用量から徐々に増加します。

3長期維持、治療の過程で、心拍数、血圧の変化、個別の線量差の監視に注意を払う必要があり、特に高齢者の線量をそれに応じて減らす必要があります。

1急性急性頻脈性不整脈とAMIの急性期における異常なポンプ機能（IVEF <40％）;

2梗塞後狭心症、高血圧症患者との組み合わせ;

3放電前の24時間の動的心電図モニタリングにより、複雑な心室性不整脈のリスクの高い患者が発見され、AMI合併症のすべての高齢患者の有効性が高く、禁忌：低血圧、徐脈、重度うっ血性心不全、AVBおよび閉塞性肺疾患の患者。

心筋梗塞の高齢患者におけるβ遮断薬の二次予防のメカニズムには、抗心筋虚血、心筋酸素消費量の減少、心筋灌流時間の延長、心筋虚血時の局所心筋カテコールアミン放出の回避、不整脈および抗血小板の予防が含まれる凝集、迷走神経緊張の部分的な増加、心拍数の低下、血圧および心筋収縮性の低下、冠状動脈アテローム硬化性プラークへの影響の減少、したがってプラーク損傷、破裂の減少、内膜下の心筋血流の増加、局所的な心室壁の改善異常な分節運動と左心室機能。

（3）アンジオテンシン変換酵素阻害剤：最近の臨床試験では、心筋梗塞の高齢患者への適切なACEIの投与は、心筋梗塞後の死亡リスクを減らし、全体的な死亡率を下げ、心不全のさらなる悪化を防ぎ、左心室機能を改善することが示されています。そして効果的。

AMI ACEI治療の臨床試験では、SAVE（カプトプリルを使用）、SOLVED（エナラプリルを使用）、およびAIRE（ラミプリルを使用）のテストにより、治療グループにおける心筋梗塞の再発、不安定性のリスクが21％減少しました。狭心症のリスクは15％低下し、CUNESENSUS II（エナラプリルを使用）、ISIS-4（カプトプリルを使用）、CCS-1（AMI後の中国のカプサイコール治療）およびその他のグループ試験により、AMI ACEI患者では、AMI後の最初の月の死亡リスクは6.5％減少しました。上記の試験では、SAVE試験はAMIの3〜16日後（平均11日）に開始され、臨床心機能はありませんが、EF <40％患者はカプトプリルで治療されました.42ヵ月の追跡後、治療群の総死亡リスクは19％減少しました（P = 0.019）.AIRE試験は、AMIの3〜5日後（平均5日）に臨床的心機能のある人に対して実施されました。ラミプリルによる治療が開始され、平均追跡期間は5ヶ月でした。治療群の総死亡数は27％減少しました（P = 0.002）。最近のSMILE試験では、AMIは血栓溶解療法を受けておらず、同時に心不全または肺水腫はありませんでした。患者はゾフェノプリルで治療され、AMIの発症後6週間での患者の死亡率が大幅に減少することがわかりました。

ACEIは、心筋梗塞の二次予防に使用され、主に次の2つの場合に使用されます。

1心不全（EF <4％）で低血圧のないAMIは、ACEI治療の肯定的な兆候であり、どちらもできるだけ早くACEI治療を開始します。AMI患者のEF値が低いほど、予後改善に対するACEI治療の効果は高くなります。

2 AMI後の心室リモデリングの予防または低減：AMI後の心室リモデリングは、大面積の貫壁性心筋梗塞でより一般的であり、側副血液ドナーがないため、早期心筋梗塞の区分的拡大およびthin薄化（梗塞拡大）を引き起こす可能性があります左心室の肥大を引き起こす非梗塞部分の肥厚、および左心室の肥大は心機能に影響を及ぼし、心機能の進行性の低下につながり、患者は心室動脈瘤を有する場合があり、上記2つのいずれかに従って、ACEIを適用できます。

A.作用機序：ACEIの作用機序には、レニン-アルドステロン系の阻害、血管の拡張、内皮機能の調節、心筋および血管組織の成長の阻害、冠状血管壁肥厚の遅延、心内膜下灌流の改善、および梗塞の軽減が含まれます面積拡張と非梗塞性心筋拡張は、心室リモデリングを改善し、心筋梗塞患者の心機能低下を防ぐことができ、この効果は薬物使用の初期に最も顕著であり、これはACEIが心筋梗塞の予後を改善する重要なメカニズムでもあり、さらに、心臓の電気生理学に対するACEIの有益な効果は、心筋梗塞の死亡率も低下させます。

B.使用法と投与量：ACEIは、急性心筋梗塞の患者では少量から開始する必要があります。2日間の発症後に使用する必要があります。早すぎる適用（24時間）は、不安定な状態により低血圧を引き起こすことがあります。また、死亡率を下げるタイミング、高リスクの患者、例えば前壁心筋梗塞、Q波心筋梗塞、および心不全、高血圧、高齢患者との組み合わせ、ACEI禁忌のない心筋梗塞後3か月以内、明らかな副作用のないものは長期間適用する必要があります。

C.抗不整脈薬：心筋梗塞後の最初の年の死亡率は15％と高く、心室性不整脈は突然死の危険因子の1つです。

最初のタイプの抗不整脈薬は、心室性期外収縮の発生率を効果的に低下させることができますが、その不整脈誘発作用のため、CASTテスト（心不整脈抑制試験）で心筋梗塞後の死亡率を効果的に防ぐことはできません死亡リスクの増加が観察されました。

2番目のタイプの抗不整脈薬ベータ遮断薬は、AMI後1年目の死亡率を25％から35％低下させることができます。作用機序には、特にAMI後の抗心筋虚血、不整脈の防止および抗血小板凝集が含まれます。心不全（LVEF <40％）の患者は有益です。

1997年に発表されたアミオダロン心筋梗塞性不整脈試験（CAMI-AT）は、アミオダロン（ドラゴン）を減らすことができることを示しました。心室細動または不整脈による死亡のリスクは48.5％であり、同じ年に心筋梗塞後の欧州AMIテスト（EMLAT）が発表され、また、アミオダロンにより不整脈による死亡のリスクが35％減少したことが示されました。心筋梗塞後の慢性心不全と心室性不整脈（突然死）のあるハイリスク患者におけるアミオダロンの有効性をまとめ、分析した13の臨床的転移ATMA試験の試験、全体的な結果：a。不整脈を減らす全体の死亡率は29％でした; b。総致死率は13％減少し、オッズ比は0.87であり、低用量アミオダロンが有意な抗不整脈作用を持ち、不整脈の明らかな証拠がなく、慢性AMIに適用できることを示しています。心不全または心室性不整脈のある高リスク患者。

徐放性ベラパミル、ジルチアゼム、徐放性ニフェジピンなどの抗不整脈薬の4番目のクラスは、患者に心不全がない場合にのみ、AMI後の心室性不整脈の予防に有益です。

スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、カタラーゼ、ビタミンC、E、β-カロチンなどの抗酸化剤などの他の酸素ラジカルスカベンジャー;プロスタグランジン、非ステロールなどの抗白血球剤抗炎症薬と脂質ペルオキシダーゼ阻害剤、およびアデノシン（アデノシン）および老人性心筋梗塞の二次予防におけるその他の役割も注目されていますが、臨床的な大規模試験はまだ行われていません。

2.老人性心筋梗塞の三次予防

（1）不整脈を合併した急性心筋梗塞の診断と管理：AMI不整脈は、完全な冠動脈閉塞または梗塞関連の冠動脈再疎通による心筋虚血再灌流障害に起因する重度の心筋虚血によって引き起こされる場合があります。心室性頻拍および心室細動を起こしやすいが、初期AMIの突然死の主な原因であり、心筋虚血に起因する不整脈は虚血性不整脈と呼ばれ、梗塞関連の冠動脈再疎通に起因する再灌流不整脈。

1洞性頻脈：痛み、不安、交感神経興奮、発熱などの一般的な原因には、薬物、心膜炎、血液量不足、ポンプ不全などの要因、S3を伴う持続性洞性頻拍（S4）マルは左心不全の初期兆候です。主な治療法は原因を取り除くことです。交感神経性甲状腺機能亢進症です。少量のβ遮断薬を試すことができます。血液量が不十分な患者の場合、ポンプ不全は浮上カテーテルの血行動態モニタリングに使用する必要があります。

2副鼻腔徐脈：発症後1時間以内、特に下壁梗塞で発生率が高い。副鼻腔洞は、発症後72時間以内の反射性迷走神経緊張の増加とより関連があります。72時間後、副鼻腔虚血、単純洞麻痺、副鼻腔の速度よりも心室細動の可能性は低く、一般に治療なし、重度の副鼻腔麻痺（<50回/分）の組み合わせ：

A.狭心症および/または心室性不整脈;

B.不十分な心拍出量によるめまいまたは失神。

C.低血圧または末梢循環不良

D.心不全、アトロピン0.5mgの静脈内注射のみを考慮し、繰り返し適用または点滴に変更することができ、薬剤は長期間使用できません、緑内障および良性前立腺肥大症のAMI患者はアトロピンを禁止し、アニソダミンに適用することができますアトロピンと同様に、副作用は小さく、10〜20mgの皮下または静脈内注射、必要に応じて繰り返し注射、血管痙攣を軽減し、微小循環を改善し、

E.ポンプ不全およびショックを伴う副鼻腔、Mg-GLK溶液にドーパミン40〜80mgを500ml静脈内注入し、血管拡張薬、強心薬、利尿薬を補充。

3心室性期外収縮：心房または境界ゾーンでの期外収縮は血行動態にほとんど影響を与えず、その重要性は上室性頻脈、心房粗動または振戦、屋外期外収縮を引き起こすことです精神的ストレス、交感神経刺激または特定の薬物に関連している可能性がありますが、心房虚血性壊死や肺うっ血による左心不全にも関連している可能性があるため、一時的に治療することはできませんが、注意深く監視する必要があります。

4心房粗動と心房細動：AMIでは重要な不整脈であり、AMI患者では心房細動はまれであり、AMIの発生率の1％から3％を占め、多くの場合、一過性で、心房細動または部屋で容易に変化しますch牛の共存、その病因、素因および心房細動、心房細動の発生率AMI 10％〜15％、そのうちの90％はAMIの最初の4日間に現れ、それらのほとんどは発作性であり、いくつかは持続性であり、後者はプロンプト複数の病変があり、90％が24時間以内に停止し、患者の75％から80％が左心不全を起こし、心房細動は左心房のうっ血に関連します;一部の患者は心房梗塞によって引き起こされ、不整脈は年齢とともに増加し、明らかな血行力学的障害（低血圧、ショックなど）を伴う心房筋変性に関連する場合、DC除細動、特に心房粗動が効果的である必要があり、50〜100Jが効果的である可能性があり、患者は薬物を使用できますカーディオバージョン、一般的に使用されるプロパフェノン35〜70mgと10％グルコース溶液20mlの遅い静脈内注射、左室機能障害と組み合わせて、ガーベリンC0.2〜0.4mgと10％グルコース溶液20mlの遅い静脈内注射を併用し、血管拡張を適用します心機能を改善する薬と利尿薬。

5上室性頻脈：発作性心房頻拍および発作性房室接合部頻脈、低発生率、しばしば一過性または再発性エピソード、病因のほとんどおよび原発心房バイパスまたは房室結節は、二重経路伝導に関連しています。いくつかは、心房心筋虚血または心房梗塞に関連しています。急速な心室レートは、心筋虚血を悪化させ、左心不全を促進する可能性があります。心不全や低血圧のない人は、ベラパミル5mgと10％グルコース溶液20mlまたはプロパフェノン（以前と同じ量）を選択するか、ATPを試すことができます。 20mgとアトロピン0.5mgを3秒で静脈内またはジルチアゼムの遅い静脈内注射で、心不全では心臓のリズムを変換するためにゲラニンCを静脈内注射することができ、DCは緊急事態で使用することができます。

6非発作性接合部頻脈：発症後24時間以内の発生率は高く、急性下壁梗塞の場合、心室速度<80回/分、死にゆくリズムに加えて、予後は良好であり、特別な治療はありません;急性前壁梗塞では、心室レートはしばしば80拍/分以上であり、ほとんどが左心不全を伴い、予後は不良であり、治療は不良であり、治療は主に心不全を矯正することです。

7心室性期外収縮：ほとんどすべてのAMI患者に心室性期外収縮があり、2つのピークがあります。最初のピークは、発症後最初の24〜48時間で、急性心筋虚血およびECG不安定性または属に関連します再灌流不整脈; 2番目のピークは発症48時間後であり、心室性期外収縮、特に頻度が見つかった場合、しばしば左心不全の患者の損傷電流、リエントリーメカニズム、または梗塞周辺のトリガーアクティビティに関連する可能性があります早期の毛室（> 50回/分）、マルチソースルーム早期、ペアまたはショートフィールドバースト、RonTタイプルーム早期、多くの場合心室細動の前駆体、リドカイン50〜100mgプラス10％を最初に使用する必要がありますブドウ糖溶液20mlをゆっくり静脈内に、10分後に、部屋の初期制御または最大300mlまで、1〜2ml /分の効果的な静脈内注入後、48時間以上維持し、メキシレチン200mgなどの経口薬に変更するまで繰り返すことができます、3〜4回/日、経口、再発防止、リドカイン毒性：眠気、めまい、筋肉のけいれん、向きの喪失、呼吸抑制、副鼻腔の低下、低血圧などの毒性副作用、毒性の予防：除去された脂肪の重量に応じた投与; B. 年齢（> 70歳）、心不全、ショック、肝臓および腎臓の機能不全および障害、神経機能は、必要に応じて投与量を減少させるべきです。

リドカインで治療されていない患者のために、以下の薬が利用可能です：

A.プロパフェノン：静脈内注入後、VPBが消失するか、総量が350mgになるまで、10-15minを静脈内注入後10-15minの最初の用量、または210mgに5％〜10％グルコース溶液250mlを静的に添加ドロップ、VPBは150mg、3〜4回/日、経口、高齢者、心不全、伝導ブロック、洞不全症候群などに注意してまたは無効にして消え、

B.アミオダロン：最初の75mg、5〜10分静脈内注入後、無効後30分後30分、30〜75mgの静脈内注射、VPBの消失後0.5〜0.75mg /分の静脈内注入に変更、合計<1200mg / d 、2〜3日間投薬を続けます。

C.β遮断薬：ソタロール20mgを静脈内投与、無効後10-15分ごとに1回繰り返すことができ、VPBが消失した後、20-80mgに変更、経口、2回/日、突然死を減らし、その後梗塞は患者の予後を改善します。

8発作性心室性頻脈：心室性頻脈はしばしば心室細動を誘発し、AMIの高齢患者では重度の不整脈、心室性期外収縮の治療のための短期心室性頻拍、リドカインはプロパフェノンも使用できます、アミオダロン、ブロモベンジルアミンまたはプロカインアミドのゆっくりとした静脈内注射、低血圧、ショック、A-シンボルまたは心機能不全を伴う持続性心室性頻拍、即時DC除細動、そしてリドカイン2mg / min静脈内点滴維持、ほとんどの人は、心室性頻拍の後、3週間から3か月間、抗不整脈薬を使用し続けるべきだと主張します。

9心室細動：AMIの高齢患者における心室細動の発生率は4％から18％、Q波心筋梗塞でほぼ一般的、非Q波心筋梗塞はまれであり、心室細動の90％は梗塞後12時間以内に発生し、2つに分けることができますクラス：A.原発性心室細動：患者に左心不全およびショックはありません。心室細動の心房細動または心室細動の前の最初の数秒間に不整脈はありません。通常、梗塞の4時間以内に発生します。転移の発生率は指数関数的に減少し、12時間後にはめったに発生せず、95％の回復率、まれに再発、良好な予後、B。二次性心室細動：多くの場合、心不全または心原性ショックに続発、30％回復率、再発しやすい、予後不良、心室細動の患者はできるだけ早くDCショック除細動を受けるべきであり、無効の場合は最初の200J、300Jは除細動条件がなければブロモベンジルアミンまたはアミオダロンで静脈内臭素化できます、二次性心室細動の患者については、心不全とショックを修正するための対応する対策が報告されています。一次性心室細動の患者の約80％が生存および退院できますが、二次性心室細動の20％〜25％のみが生存します。

10加速された心室の自律性：梗塞後24時間以上、一般的な下壁梗塞の患者は洞結節の虚血性損傷と心臓の外側での自己調節の増加、主に良性、血行動態に関連している可能性があります明らかな効果はありませんが、通常は特別な治療は必要ありませんが、少数は心室細動を引き起こす可能性がありますので、長持ちする人はアトロピン0.5〜1mgの静脈注射を使用でき、リドカインも試すことができ、一般的にプロカインアミドとキニジンは使用しません

Torsades心室頻拍：老人AMI患者は、遅発性心室頻拍または多形性心室頻拍を持っている場合があります。これは、活動を誘発し、遅いチャンネルCa2 +流入によって引き起こされる早期脱分極によって引き起こされる可能性があります。非常に短い（<0.28秒）心室性期外収縮と多形性（ねじり）心室性頻拍、カルシウムチャネル遮断薬ベラパミルは大きな効果があり、クラスIb抗不整脈薬もしばしば効果的です。

房室ブロック（AVB）：急性下壁梗塞のAVBは、発症から6時間以内に発生し、ほとんどが迷走神経緊張の増加に関連しています.24時間後、それらのほとんどは房室結節虚血によって引き起こされ、血液供給を改善しながら砂糖が適用されました。コルチコステロイド、硫酸マグネシウムが有効である可能性があり、アミノフィリン0.25プラス10％グルコース溶液20ml静脈内注射、アミノフィリンが虚血、AVB下壁梗塞により産生されたアデノシンに拮抗できることが報告されていますまたは、第2度I、第3度AVBが発生した場合でも、心室レートは45回/分を超え、QRS波は上室性、一時的、低死亡率であり、人工ペースメーカーを適用したくない適切に処理され、1週間以内に正常に戻ります。

急性前壁梗塞ブロックは主に接合部領域で発生し、これは梗塞による屋内束分岐システムの壊死によって引き起こされ、実際には完全または不完全な屋内3分岐ブロックです。完全なAVBが形成されると、心室ペーシングポイントの位置が低く、周波数が遅く、QRSが広く変形しており、A-Sigm徴候は発生しやすい傾向があります。これは、広範囲の前壁梗塞でより一般的であり、予後は不良です。ほとんどすべての場合は最初の48時間以内に発生し、後者は4日目に発生します高度またはサードAVBと組み合わされた壁梗塞、アトロピンとイソプロテレノールへの反応不良、一時的な心房ペースメーカーは、A-Shrの有無にかかわらずできるだけ早くインストールする必要があり、ブロックは1〜2週間後に永久にインストールする必要があります。ペースメーカー。

屋内伝導ブロック、屋内伝導ブロックは、ヒス束の枝の下の伝導ブロックを指し、右バンドル枝ブロック、左バンドル枝ブロック、左バンドル枝ブロック（左前枝、左後枝）に分割されます。間隔分岐ブロック）、および屋内ブロック、3屋内ブロックおよび端末屋内ブロック、バンドル分岐ブロックは、永続的または一時的、または断続的または交互になります。

A.心臓伝導システムへの血液供給：

a。房室結節と彼の束を持つ患者の90％は、房室結節で右冠動脈の遠位枝から供給されました。

b。右バンドル枝の最初の1/3は房室結節動脈から供給され、2/3は左前下行冠状動脈から供給されます。

c。左バンドル枝は、左前下行冠状動脈から供給されます。

d。左前枝には、左前下行冠動脈が供給されます。

e。左後枝は、左前下行冠動脈と右冠動脈の後下行枝によって二重に供給されます。

B.重度の左心室不全および/または心原性ショック、しばしば前壁梗塞および急性下壁梗塞をしばしば伴う屋内バンドル分岐ブロックを合併した急性心筋梗塞の高齢患者は、右バンドル分岐ブロックと組み合わせることができる、右孤立左前枝ブロックのあるバンドル枝ブロックは、完全な房室ブロックにまれに発達することはほとんどありません;左前枝ブロックのある右室枝ブロック（6％〜7.1％）、そのうち33％ 43％は完全な房室ブロックを発症する可能性があります;左後枝が太く、複数の血管があり、広範囲の梗塞でのみ見られるため、右後枝ブロックと左後枝ブロックがまれです（0.2％〜2.6％）また、屋内バンドルの心室中隔への徹底的な関与、最大33％から86％の病院死亡率、不完全または完全な屋内3分岐ブロックは、回復期間中に屋内伝導ブロックが消失した場合でも、梗塞後はできるだけ早く設置する必要があります突然の死は、内部3分岐ブロックの急性エピソードに続発する可能性があるため、一時的な屋内3分岐ブロックを持つすべての患者は、永続的なペーシングで治療する必要があります。

（2）ポンプ不全を伴う急性心筋梗塞の診断と治療：ポンプ不全には急性左心不全および心原性ショックが含まれ、ポンプ不全のほとんどの患者は梗塞範囲が広く（25％から40％）、壊死性心筋層の40％以上心原性ショックを起こしやすく、その血行動態の特徴は次のとおりです：心筋収縮性が大幅に低下し、壁のコンプライアンスが悪い（梗塞や矛盾した拡張がない）、心拍出量の急激な低下、左室拡張末期圧の増加、肺うっ血および/または肺水腫を引き起こします;一方、心筋収縮性の急激な低下は、心拍出量、動脈血圧低下、および周囲臓器の不十分な灌流を引き起こし、それが心原性ショックを引き起こし、そのメカニズムが発生します：

高齢者のAMI後の1心機能障害および心室リモデリング：心筋梗塞の機械的合併症（破裂、心室中隔または自由壁破裂、偽性心室動脈瘤などに起因する乳頭筋機能不全または急性僧帽弁逆流など）、梗塞拡張、真の心室動脈瘤、および心筋の電気機械的分離はすべて、心不全の一因となるか、悪化させる可能性があります心室リモデリングは、心筋梗塞後の慢性心不全の主なメカニズムです。

心筋梗塞後の左心室拡大と心不全は、患者の予後に影響を与える重要な要因の1つです。左心室拡張末期容積（LVEDV）≤90ml / m2およびLVEDV≥111ml / m2患者1年45および175人の患者では、心筋梗塞後、同等の左心室収縮機能を持つ患者では、通常、心筋梗塞、左心室拡張および心機能不全後の最初の数週間以内に、左心室拡大患者の死亡率が高くなります。治療が効果的でない場合、上記のプロセスは次第に悪化する可能性があります。心筋梗塞の治癒期間中、壊死性心筋は収縮機能なしに瘢痕組織に徐々に置き換わります。後者は膨張時にさらに細長くなりやすくなります。梗塞領域の存在下では、心血管イベントの発生率が大幅に増加します。早期梗塞に加えて、梗塞拡大に加えて心筋梗塞が発生し、その後左心室が徐々に拡大するため、メカニズムは心筋瘢痕組織と梗塞心筋のみによって形成されます間伐は、心室リモデリング中の梗塞領域の心筋形態と幾何学的配置の変化、および心筋梗塞後の心室リモデリングの詳細なメカニズムにも関連しています現在の動物のデータは、梗塞サイズ、梗塞治癒プロセス、関連する心筋構造変化、壁張力の増加という3つの独立した関連因子があることを示唆していることをさらに明らかにする必要があります。神経液性因子では、心筋局所RASシステムとカテコールアミン活性が強化されます。 ACE阻害剤またはベータ遮断薬の臨床使用は、AMI死亡率の減少と心筋梗塞後の心室リモデリングの減少に効果的であることが示されています。

2冬眠心筋と気絶した心筋：心筋虚血による心機能障害のもう1つの重要な原因、2つは本質的に異なります。冬眠心筋は、冠状動脈血流の減少によって引き起こされる継続的な冠動脈狭窄によるもので、左心室機能は引き続き損傷し、冠動脈閉塞後の一時的な（15-20分）再灌流により心筋が抑制されました。虚血領域の心筋血液供給は急速に回復しましたが、心筋収縮機能障害は長い間存在していました。遅延した心筋の機械的機能障害、急性左心不全、および心原性ショックはポンプ消耗と呼ばれ、KillipはAMIの症状と徴候に従ってAMI心臓ポンプ機能を分類します。

グレードIには左心不全はありません。

グレードIIの軽度から中度の左心不全（3番目の心臓の音はギャロッピングし、肺の音は2つの肺のレベルよりも低くなりました）。

グレードIIIの急性肺水腫（肺いびきが2肺門レベルを超える）。

急性肺水腫を伴うまたは伴わないグレードIV心原性ショック。

A.軽度から中程度の左障害（Killip II）：

臨床的特徴：胸部圧迫感、息切れ、呼吸困難、高い位置、第三心音ギャロッピング、P2> A2、交互パルス、正常またはわずかに低い動脈血圧、肺の半分の肺<Xi肺野の半分、X線は肺を示す輻輳、PCWPはわずかに上昇します。薬物選択の主な目的は、左心室充満圧（LVFP）を低下させ、心拍出量（CO）を増加させることです。

経口利尿薬、心臓前負荷を軽減します;フロセミド20mg /注入を厳しく与え、左心室前負荷のイソソルビドが増加しました、つまり、LVFPが大幅に増加し、この時点でCO2と動脈血圧は正常のままでしたヤマナイトが最適な薬剤です。10mgのイソソルビドを250 mlの10％グルコースに添加します。0.1μg/（kg・min）の速度で点滴を開始します。成長速度は血行動態指数まで5〜10分ごとに5μg/ minです。改善するには、20 mgのドブタミンを250 mlの10％グルコースに追加し、静脈内で2.0μg/（kg・分）から徐々に10μg/（kg・分）に増やします。後者は明らかです。 CO2を増加させ、LVFPを減少させ、冠動脈灌流圧下壁AMIを増加させ、右心室梗塞、ニトロプルシドナトリウムの静脈内注入（15〜200μg/分）、24時間以上の梗塞で利尿および拡張静脈ベースの血管拡張薬を無効にし、心肥大と同時に心不全を制御することはできません、あなたは静脈注射で一般的に使用される半用量の高速ジギタリス、K0.125mgプラス10％グルコース溶液20mlを追加することができます。

B.急性肺水腫（キリプIII）：

臨床的特徴：咳、喘鳴、チアノーゼ、座位呼吸、過敏症、白色またはピンク色の泡、淡い顔色、冷たい肌、肺の湿った声および喘鳴範囲>肺野半分、X線は肺野を示す雲のような影は肺門の中心にあり、PCWPは増加し、心拍出量は低く、末梢血管抵抗は増加し、血圧は正常、増加または減少します。

薬剤の選択：モルヒネ10mgまたはペチジン50mgの筋肉内注射。ただし、高齢者は注意して使用され、意識不明の人は無効になります。

静脈拡張薬：ニトログリセリン錠0.3mg /時間、舌下5分ごと、6回連続;またはニトログリセリン（10〜100μg/分）静脈内注入。

フロセミド40〜60mg /静脈内注射は、心臓の前負荷を迅速に軽減し、肺水腫を軽減しますが、過度の利尿を避ける必要があり、その結果、血液量、血圧、心拍数が大幅に低下します。

正常または高血圧、ニトロプルシドナトリウムの静脈内注入（15〜200μg/分）、フェントラミン（0.1〜2mg /分）。

低血圧の患者には、ニトロプルシドナトリウム（15-200μg/分）とドーパミン[4-10μg/（kg・分）]が静脈内に注入されました。

24時間以上の梗塞、心不全は制御できず、心臓が増加すると、急速なジギタリスの準備が半分になります。

C.急性肺水腫を伴うまたは伴わない心原性ショック（Killip IV）：

臨床的特徴：収縮期血圧<10.7kPa、周囲の組織の不十分な灌流を伴い、小さな脈圧、弱い脈、皮膚の冷え、発汗、無関心または過敏性、尿量<30ml / h、心臓指数（CI）<2.2 L /（分・m2）、急性肺水腫（PCWP）> 25mmHg）または急性肺水腫を伴わない場合があります。

薬剤の選択：

静脈内血液量：肺うっ血または肺うっ血の兆候はありませんが、PCWP <18mmHg、適切な静脈内水分補給が必要で、低分子デキストラン50〜100ml / 5分を投与でき、心拍数、呼吸、血圧、肺いびきを監視している場合心拍数、急速な呼吸、血圧の改善、肺うっ血、体重を停止する必要があります。上記の状況では、50〜100ml / 10分を補充し続け、血行動態モニタリング条件でPCWPを18mmHgにする必要がありますショックが改善された後、メンテナンス段階でグルコース溶液を静脈内に滴下できます。

血管作用薬の適用：低用量および低抵抗患者、静脈内ドーパミン4〜10μg/（kg・分）、またはドブタミン5〜15μg/（kg・分）、血圧がまだ非常に低い場合、ヒドロキシルアミンを追加、過度に使用すべきではありません、撤退、低ランク、高耐性の患者、ニトロプルシドナトリウム15〜100μg /分、ドーパミンまたはドブタミン併用静脈内注入（以前のように用量）後、血圧はできるだけ早く取り除く必要があります、血圧はまだ非常に高いです低い場合は、大動脈内バルーンポンプのカウンターパルセーションを追加します。

その他：正しいアシドーシスは5％の重炭酸ナトリウムを与えることがあります（血液ガス分析結果に基づく）;また、デキサメタゾン10〜20mg / dまたはヒドロコルチゾン100〜300mg / dの静脈内注入を与えることができ、薬剤は一般に72時間を超えません、状態が改善されると、12〜24時間後に停止します。

（3）梗塞拡張：梗塞拡張とは、梗塞後4日以内（24〜72時間以上）に、元の梗塞関連の冠血供給部位で心筋梗塞が拡大し、新しい心筋壊死が起こることを指します。治癒していた梗塞領域の周囲に新しい壊死性病変が見られた、または隣接する上外膜に新しい壊死性病変が見られた。

1メカニズム：梗塞拡大の発生と発達は、梗塞関連の冠動脈開口の程度に関連する梗塞周辺の虚血性心筋の重症度を主に決定します。

A. AMIの早期血栓溶解療法：TIMIクラスIIIオープナー、梗塞拡大および再梗塞の発生率は小さい;梗塞関連の冠動脈壁の残留血栓および残留重度狭窄によるTIMIIIレベルの部分的オープナーは血栓症によって引き起こされる形成の基礎により、梗塞関連冠動脈の前部血流が再び閉塞する可能性があります。

B. AMI緊急PTCA：凝血促進因子は、PTCAに続発するASプラークの後に局所的な血液血栓症を引き起こし、急性再閉塞を引き起こします。

C.酸素供給因子（冠動脈痙攣、血栓症など）の低下に基づいて、不完全な血栓症（血小板血栓症）閉塞を伴う心内膜下心筋梗塞の患者に複数の冠動脈病変があります。梗塞の拡大は、酸素消費要因（運動、摂食、不安、感情的な動揺など）の増加とともに発生する可能性があります。

梗塞領域における側副血行路の確立：梗塞関連冠動脈が閉塞または亜閉塞性であり、梗塞関連血管とは無関係の別の冠動脈が側副血行路を介して梗塞関連領域に供給される場合、元の梗塞周辺の心筋虚血は緩和されます。たとえば、側副血行を提供する冠動脈は多血管疾患です。後者が重度の狭窄を有する場合、側副循環を通る血流の突然の減少により梗塞拡大が起こります。

2つの臨床的特徴：

A.梗塞サイズ拡大の危険因子には、不完全梗塞、非Q波梗塞、低血圧または心原性ショック、心不全、長期の胸痛、肥満、および女性が含まれます。

B.梗塞後狭心症：しばしば不整脈、心不全、または心原性ショックによって複雑化する、AMI疼痛、長期にわたる痛み、および繰り返しのエピソードの完全な緩和後に再発する狭心症。

C. ECG特性：病的Q波または（および）ST-T変化などの元の梗塞領域の対応するリードに新しい梗塞波が現れ、病的領域壊死性心筋などの元の梗塞波が欠陥範囲を拡大し、対応するローカル壁の活動が減少します。

D.心肌对比超声显像(ECT)：即超声心肌显像：示梗死区坏死心肌的充盈缺损范围扩大，伴相应局部室壁活动减低。

E.心肌酶谱：CK-MB出现第2次峰值。

F.放射性核素(ECT)：同UCG心肌造影。

③预防和治疗：预防梗死扩展即预防AMI早期再梗死，A.AMI早期溶栓治疗：要求尽早，尽快静脉应用SK或UK150万～200万U，继以足量肝素抗凝治疗3～5天，及抗血小板药(阿司匹林或抵克利得)长期应用，溶栓剂，抗凝剂及抗血小板药物最佳组合应用，有利于梗死血管的充分而持续的再通，B.溶栓成功再灌者，如在溶栓后4周内有再发心肌缺血或再梗死，作延期PTCA;C.溶栓治疗失败，伴持续性胸痛及心肌缺血，应立即做补救性PTCA，使梗死血管开通，D.如AMI发作6h内的高危大面积梗死患者，有溶栓禁忌证，或AMI伴心源性休克或泵衰竭者，应首选急症PTCA，E.抗心肌缺血药物治疗：β受体阻滞药，硝酸酯类，ACE抑制药及早期给予钙拮抗药，尤其非Q波梗死者给予地尔硫卓(恬尔欣)，F.给予抗血小板凝集药阿司匹林，G.纠正各种易患因素。

（4）梗死区室壁膨胀(infarct expansion，IE)：指早期梗死区心肌持续性不成比例的变薄和扩张，心内膜与心外膜面圆弧伸长，但不伴有坏死心肌数量的增加，镜检可见心肌数量的增加，镜检可见心肌细胞牵张延长和心肌细胞相互滑移并重新排列，梗死区室壁膨胀早在发病数小时至数天即已出现大面积透壁性心肌梗死患者症状出现后24h即可出现梗死区膨胀，通常在发病后7～14天达最大限度，严重者在发病后数天室壁厚度即减薄到正常室壁的1/2～1/3，在心肌梗死修复期仍可进行性加重，由于节段性室壁变薄膨胀，导致左室容积和室壁应力增大，心肌耗氧增加和心功能减退，梗死区室壁膨胀为室壁瘤形成，附壁血栓及心脏穿孔提供了条件，使泵衰竭，心律失常，体循环栓塞的并发症增加。

①影响IE因素：

A.透壁性心肌梗死IE几乎均发生于穿壁性梗死，IE的程度与梗死区存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者极少发生。

B.梗死范围：一般来说，梗死范围越大，室壁膨胀的发生率越高，程度越重。

C.梗死部位：前壁心尖部和前侧壁梗死的室壁膨胀发生率高于其他部位，可能与该部位负荷较重有关。

D.室内压力：左室前后负荷过重，致收缩末或舒张末室内压过高形成室壁膨胀的重要原因，因此，高血压，交感神经兴奋，不恰当的应用正性肌力药物，容量负荷过重等均为不利因素。

E.药物影响：糖皮质激素和非甾体类抗炎药物(吲哚美辛，布洛芬)影响梗死瘢痕愈合，可致室壁膨胀发生率增高。

F.早期再灌注：能挽救心外膜下心肌，从而可防止室壁膨胀的发生。

②IE的诊断：二维超声心动图断层可以显示心脏各个节段的室壁运动和室壁厚度，能过对梗死区大小，室壁厚度，心腔内径等因素的动态观察，可以早期发现室壁膨胀，并可用于评价干预措施的效应，胸部X线检查及放射核素心室造影也有助于室壁膨胀的诊断。

③IE的预防：

A.避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物。

B.减轻心脏前后负荷，根据病人情况可选用：硝酸酯类，卡托普利，主动脉内气囊泵反搏等措施。

C.尽量少用正性肌力药物和升压药物。

D.避免过早下床活动，进行运动训练和运动耐量试验。

E.适当使用负性肌力药物。

F.早期再灌注如早期溶栓治疗经皮冠脉腔内成形术(PTCA)或冠脉旁路术(CABG)，据报道，发病后数小时内恢复灌注，预防IE有效。

合併症

老年人心肌梗死并发症 并发症 老年人急性左心衰竭心源性休克心力衰竭

老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加，常见的并发症有严重的心律失常，急性左心衰竭，心源性休克，室壁瘤，甚至心脏破裂等。

症状

老年人心肌梗死症状 常见症状 胸闷胸痛呼吸困难心律失常休克烦躁不安心绞痛心悸头昏乏力

1、梗死先兆

AMI 15%～65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察心电图及酶学变化。

（1）首次心绞痛发作，持续15～30min或更长，硝酸甘油效果不佳者。

（2）胸痛伴恶心，呕吐，大汗，头昏，心悸者。

（3）发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。

（4）原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。

（5）疼痛伴ST段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。

2、症状

（1）典型症状：

①疼痛典型者为胸骨后压榨性，窒息性，濒死感，持续时间可长达1～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。

②全身症状发热多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。

③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心，呕吐，上腹胀痛;缓解后1周内常有食欲不振，腹胀，个别发生呃逆。

④严重者可有心律失常，心力衰竭，心源性休克等并发症。

（2）不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服β阻滞剂者。

①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷，呼吸困难，甚至端坐呼吸，心源性哮喘发作。

②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕，昏厥，突然意识丧失，甚至偏瘫，抽搐等。

③以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能，表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷，无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死，心功能减低所致。

④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛，恶心，呕吐，食管烧灼感，呃逆等，常误诊为食管炎，胃炎，胆囊炎，胰腺炎等。

⑤以咽痛，牙痛，左上肢及背部麻木酸困为主诉者。

⑥猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏，猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。

⑦其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%，表现为激动，烦躁不安等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占1.4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽;有的表现为极度疲劳，头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状者。

（3）完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。

3、標識

（1）典型体征：

①下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓，血压降低，皮肤湿冷，恶心呕吐;前壁梗死约4/5的病人有交感神经兴奋，表现为窦性心动过速，血压升高及室性心律失常。

②血压：除AMI最早期血压可增高外，几乎所有病人都有不同程度的血压降低。

③心脏体征：

A.心浊音界可轻度至中度增大。

B.心率增快或减慢。

C.心尖区第一心音减弱。

D.第四心音奔马律。

E.少数有舒张早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。

F.可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎，多在第2～3肋间出现。

G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全，即乳头肌功能不全(乳头肌缺血或坏死)。

H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。

I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死。

（2）不典型体征：

①腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠，胰胆疾病解释者。

②心律失常：常见心律失常有室性心律失常，频发室性期前收缩，室性心动过速，心室颤动，窦性心动过缓等。

③休克：老年人突然出现烦躁，多汗，面色改变，血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。

調べる

老年人心肌梗死的检查

血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊，此时血清酶学检查更为重要。

1、肌酸磷酸肌酶(CPK)

（1）梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。

（2）CPK有3种同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，剧烈运动，肌肉痉挛，肌内注射后，此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。

（3）CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB，因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死，发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤，心脏外科手术，心肌炎，严重骨骼肌创伤，剧烈运动，子宫，舌，前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。

2、天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)

（1）梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。

（2）AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。

（3）AST/ALT>1，提示心肌梗死。

3、乳酸脱氢酶(LDH)

（1）梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。

（2）LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。

4、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。

5、肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。

6、其他血生化指标

（1）AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。

（2）心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。

（3）AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。

7、其他检查组织坏死和炎症反应的非特异性指标。

（1）白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。

老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。

（2）红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。

8、心电图检查

（1）心电图分期：

①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。

A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。

B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。

CT波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。

②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。

③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。

（2）心电图诊断AMI进展：

①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。

②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。

③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。

④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。

⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。

⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：

A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。

B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。

C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。

D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。

⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。

A.急性期：J点显著压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显著压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。

B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。

C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。

左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。

⑧LBBB伴AMI的诊断：

A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。

B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。

C.异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。

D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。

E.Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。

F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。

⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：

A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。

B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。

C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：

a.室早波形必须以正向QRS波为主。

b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。

c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。

（3）老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题

①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。

②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。

③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。

④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。

⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。

⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。

⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。

9、超声心动图

（1）M型超声心动图：

①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。

②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：

A.收缩期室壁变薄。

B.室间隔收缩期增厚减低。

C.室间隔运动异常。

D.收缩期间隔变薄。

③下壁梗死变化：

A.后壁增厚减低。

B.后壁运动异常。

C.后壁收缩期变薄。

（2）切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。

10、超声心肌造影心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。

11、磁共振心脏成像急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。

12、左心室及冠状动脉造影左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。

13、放射核素心肌显像

（1）99mTc-焦酸盐“热区”显像：

①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。

根据显影程度分为5级：

O级，未见放射性浓集。

1级，可见少许放射性在血池内。

2级，心肌肯定有放射性浓集现象。

3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。

4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。

2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。

②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。

③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后，假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。

（2）201Ti“冷区”显像：

①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。

②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。

③不能区别病变为急性或为陈旧性。

99mTc-MIBI心肌断层显像。

（3）心肌不同切面的断层显像：

①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图，左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁，正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低，下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。

②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像，呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁，心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。

③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像，呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)，因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死，女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低，以上各种断面中每层厚度为6～9mm。