高齢者の心房細動
はじめに
高齢者の心房細動の概要 心房細動（AF）は、最も一般的な不整脈の1つであり、心房の無秩序で無効な収縮の心房リズムであり、心房優位の再入リングによって引き起こされる多数の小さな再入リングによって引き起こされます。それは高齢者の間で非常に一般的であり、ほとんどすべての器質性心疾患で見られ、非器質性心疾患で発生する可能性があります。 心房細動の発生率が高く、長期間、心不全や動脈塞栓症などの深刻な合併症を引き起こす可能性があり、その結果、障害や死亡率が増加し、人間の健康に深刻な影響を及ぼします。 基礎知識 病気の割合：0.08％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：狭心症の心不全
病原体
高齢者の心房細動の原因
リウマチ性心臓弁疾患（30％）：
リウマチ性心臓弁膜症は、特に僧帽弁狭窄症と逆流症の患者において、心房細動の最も一般的な原因であり続けます。僧帽弁狭窄症の患者では、心房細動は41％であり、心房細動は心房細動の可能性があります。より小さく、患者の心房細動の平均年齢は約37歳で、ほとんどが女性です。
リウマチ性心臓弁膜症における心房細動のメカニズムは、左心房の拡大、心房圧の上昇、および心房ミオパシーに関連しており、心房の拡大、圧力の上昇、および心房の線維性病変により、心房筋の不応期が不均一になります。心房細動の発生を誘発します。
冠状動脈性心臓病（20％）：
冠状動脈性心疾患の発生率の増加に伴い、冠状動脈性心疾患は多くの国と地域で心房細動の主な原因となっています。高齢者の割合は高いですが、心房細動は冠動脈造影での冠状動脈性心疾患の一般的な臨床症状ではありません。明らかな冠動脈狭窄の患者では、心房細動が0.6％から0.8％を占め、急性心筋梗塞では、心房細動の発生率が10％から15％を占めました。
心筋症（15％）：
心房細動ではさまざまなタイプの心筋症が発生する可能性があり、発生率は10％から50％の間であり、成人ではより一般的であり、子供も発生する可能性があります。
高血圧性心疾患（15％）：
心房細動の原因における高血圧の割合は、9.3％から22.6％です。心房細動の発生は、高血圧、肥大性心筋虚血、および心肥大と線維による肥大性心筋線維症に起因する肥大性心筋電気生理学的異常に関連しています。化学療法、心室コンプライアンスの低下、心房圧の増加、左心房の肥大、さらに心房電気生理学的障害を誘発して心房細動を引き起こす心筋虚血。
収縮性心膜炎（10％）：
一般的な患者の発生率は22％〜36％であり、高齢患者の心房細動の発生率は70％に達する可能性があり、心嚢液貯留も心房細動に関連する可能性があります。
肺性心疾患（5％）：
肺性心疾患の心房細動は4％から5％と報告されており、しばしば発作性であり、これは肺の反復感染、長期低酸素、アシドーシス、電解質の不均衡に関連しています。
7.先天性心疾患先天性心疾患では、主に心房細動が心房中隔欠損に見られます。
8.洞不全症候群1967年、ローンは、持続性副鼻腔徐脈、副鼻腔停止、副鼻腔ブロック、徐脈頻脈などの洞不全症候群の概念を提案しました。ここで頻脈には心房細動が含まれ、洞徐脈が遅くなると、心房の異所性興奮性が高まり、心房細動が発生しやすくなります。
9.興奮前症候群興奮前症候群の主な合併症は、発作性房室再入頻拍とそれに続く心房細動であり、心房細動の発生率は約12％〜18％であり、一般に心室の前興奮とみなされます心房細動の発生率は年齢に関連し、小児ではめったに発生せず、高齢患者では心房細動の発生率が高くなります。心房細動の心室前興奮のメカニズムは現在不明であり、上室性頻拍による前興奮に関連している可能性があります。心房電気生理学的不安定性、または心室性期外収縮、房室バイパスを介した逆行性心房細動、心房脆弱性に起因する心房細動、および短期バイパス不応期も心房細動を誘発しやすい。
10.甲状腺機能亢進症心房細動は甲状腺機能亢進症の主な症状の1つです。甲状腺機能亢進症の患者における心房細動の発生率は15〜20％です。高齢の甲状腺機能亢進症は、心筋の器質的損傷と慢性心房細動の傾向があります。
病因
メカニズム
（1）リエントリーメカニズムの理論：心房細動のメカニズムは複雑であり、まだ詳細に研究されています。以前の理論は、心房の単一の異所性自己規律が非常に速い周波数でインパルスを放出し、心筋が同期活動を維持できないことを示唆しています。これは振戦を引き起こしますが、これまでのところ、動物実験と臨床電気生理学的結果の両方が再突入メカニズムの理論を裏付けています。
1心房細動は心房粗動に密接に関連しています。多くの強力な証拠が心房粗動とリエントリーのメカニズムを裏付けています。臨床的には、心房粗動と心房細動が交互に現れます。相乗収縮;心房細動の間、心房は1：1の相乗収縮を維持しません。
2心房細動は、洞不全症候群、迷走神経興奮性の増加、心房線維症または脂肪浸潤など、異常な心筋興奮性のさまざまな臨床的および実験的条件で一般的です。動物実験では、迷走神経を刺激して心房細動を誘発する方法がよく使用されます。
3プログラム刺激は、臨床的または実験的な心房細動を誘発する可能性があります。
4多くの再突入モデルでは、アブレーションにより心房細動を終了できます。
5心房細動のコンピューターモデルは、さまざまな再入力活動を示唆しています。
6コンピューター化されたマッピング技術は、心房細動の再突入興奮モードをより頻繁に見つけます。
（2）ドミナントリング理論：1962年、モーはリエントリーウェーブレットの多重仮説を提案しました.1979年に、Allessieはこの仮説を確認しただけでなく、動物実験の結果に基づいたドミナントリングの概念（Leading Circle）とウェーブレット波長の概念も提案しました。つまり、インパルスは、機能的な障害領域（不応期の心筋で構成される）の周りで動作し、メインリングのさまざまな部分から放出されたインパルス（子波）は、その中心に伝達され、そこで衝突します。リングインパルスの短絡を防ぐために、機能ブロックゾーン（ゾーンではない）が形成され、「ドミナントリング」屈折波は、心房細動を形成するためにいくつかの不応性に依存する小さなウェーブレットに分割できます。
（3）スピン波再突入理論：スピン波は一種の非線形波である自律回転波であり、新たに発見された心臓スピン波再突入は心房細動の発生に関する新しい説明を提供します。組織、不規則な混oticとした活動は常にありませんが、秩序があり、スピン波再突入の中心に解剖学的または機能的なブロックはありません。逆に、コアは興奮性心筋であり、コアは安定しています。心室性頻拍などの単一タイプの急速な不整脈;コア位置の不安定なスピン波は、心房細動、心室細動などの多型性頻脈性不整脈、不安定なスピン波共通コア位置およびそのコアを生成しますコアのドップラー効果を伴うサイズと形状の変化、コアの心筋興奮時間は短く、心筋領域の遊泳時間は長くなります。水泳コアが心筋瘢痕組織または血管に遭遇すると、安定したスピン波に固定され、心筋の不均一性などの特定の条件下で、コアは再び泳ぐことができるため、スピン波は安定と不安定の間で変換され、シングルタイプとマルチタイプを示します不整脈間の変換 心房粗動と心房細動の相互変換など。
2.心房細動の発生に関連する要因
（1）心房容積と病変：心房容積の大きさは、心房細動の誘発と持続、心房負荷の増加、心房拡大、急性および慢性損傷、洞結節または結節間（心筋）線維症および心房細動に関連しています関連して、心房細動は、心不全が発生したときに制御することが困難です。
（2）励起波の波長：励起波の波長は、励起の伝導速度と心筋の有効不応期の積に等しいため、伝導の遅延と不応期の短縮は、励起の波長を短くすることができ、励起の波長は心房筋を決定します。発生する可能性のあるさまよう波の数は、波長が短いほど、より多くのウェーブレットが生成され、不整脈が発生し、持続する可能性が高くなります。大規模な実験では、心房内伝導の延長または不応期の短縮に薬物または刺激を使用できることが確認されています。心房細動が誘発される可能性があります。
（3）心筋の不均一性と異方性構造：正常な心筋には構造的および電気生理学的異方性（異方性）があり、構造異方性とは、心筋繊維の異なる空間的配置を指し、電気生理学的異方性とは、心筋線維の興奮性、伝導速度、および心筋容量と電気抵抗の異方性を指します。心房筋線維は細長く、縦方向に配置されています。興奮は線維の長径に沿って速くなりますが、興奮の強度は伝導距離が増加するにつれて徐々に減少します。横断経路に沿った伝送速度は遅いが、強度は大きい（保険係数の伝送は大きい）。ブロックが長径方向にブロックされると、ブロックは依然として横断経路からゆっくりと伝播する可能性がある。戻り経路の長さが励起を受け入れることができる場合、フォールドバックが形成される可能性がある。 。
（4）自律神経効果：迷走神経と交感神経は、いくつかの心房細動の発症に重要な役割を果たし、迷走神経と交感神経によって媒介される2種類の発作性心房細動を形成します。心筋の電気的活動の安定性は、迷走神経に依存します。そして、交感神経活動のバランスは、2つの活動のいずれかが不整脈を引き起こす可能性があります。
（5）年齢因子：年齢の増加に伴い、洞結節は変性し、心房細動を起こしやすくなります。
3.病態生理慢性心房細動の心房機能組織は繊維に置き換わります。洞結節と節間が損傷します。洞結節がブロックされます。心房細動の後、左右の心房が徐々に拡張します。左心房の圧力が上昇します。洞調律が回復すると、圧力を下げることができ、心房が低下します。これは、心房細動中の心臓コンプライアンスの低下と心室拡張期の短縮により、心房圧が上昇します。
心房細動は血行動態に大きな影響を与えます。心房細動は非常に速く不規則な電気的活動のみを持ち、心房の正常な機械的機能を失います。心房細動中、心房予備機能および能動収縮動的機能損失、カテーテル機能のみを保持し、心室が拡張したときに血液が心室に受動的に吸い込むだけで、心拍数が増加し、充填時間が短くなり、心拍出量が減少し、心室心拍数が140回/分以上になると、心拍出量が大幅に減少する血圧が低下し、心不全を誘発または悪化させます。
心房細動はまた、急速かつ不規則な心室速度を通じて心機能に影響を与え、長期的な影響により心筋症が生じる可能性があります。
心房細動は血栓症と塞栓症を引き起こす可能性があります。Vincowは150年以上前に血管壁を提案しました。血流と血液成分の異常が血栓症の3つの要素です。心房細動は心房収縮機能喪失を起こし、血液は心房内にあります。遅い流量は、うっ滞でさえ血栓症の形成を助長します、研究は、心房細動自体が血栓症を促進する血小板活性化につながり、耳介に付着した血栓、心房、塞栓症が塞栓症を引き起こす可能性があることを確認し、心房細動の高齢患者の予後です重要な合併症は、心房細動の高齢患者の予後に影響を及ぼす重要な要因の1つになりました。
防止
高齢者の心房細動の予防
高齢者の心房細動および心房粗動の大部分は、冠状動脈性心疾患、高血圧性心疾患、肺性心疾患、低カリウム血症、急性肺感染症またはジギタリス中毒で発生します。したがって、原因を最初に特定し、原因を積極的に治療する必要があります。一般的に、心房細動または心房粗動の発症前に、頻繁に頻繁に部屋を頻繁に、心房細動または心房粗動の発生を防ぐために積極的に治療する必要があります。再発を維持および防止します。
合併症
高齢者の心房細動の合併症 合併症、狭心症、心不全
持続性心房細動は、狭心症、心不全、塞栓症およびその他の合併症を起こしやすい傾向があります。
症状
高齢者の心房細動の 症状 一般的な 症状 動 Pal、疲労、不整脈、疲労、めまい、心尖、最初の心音、甲状腺機能亢進症、hemo血、前心部、苦痛を伴う心不全
臨床症状
（1）症状：
1症状：基礎となる心疾患によって引き起こされる血行動態の変化に加えて、心房細動は心房収縮の損失を引き起こし、心室収縮は不規則になり、心室レートは増加します。冠動脈性心疾患などの動pit、患者は狭心症、めまい、失神、重度の心不全、ショック、収縮期リウマチ性僧帽弁狭窄などがあり、しばしば肺高血圧を伴う急性肺水腫を引き起こし、p血が発生することがあります。
2無症候性：一部のゆっくりと中程度の心房細動、特に高齢者では、身体検査やECGでよく見られる症状はありません。
3つの非定型症状：低速または中速の心房細動で見られ、患者には動theがなく、疲労、疲労、心臓前の不快感またはわずかな痛みがあり、さらに診断に関連する必要があります。
（2）サイン：
1元の心疾患の兆候、心房細動の兆候は元の心疾患によって異なります。
2心房細動の3つの兆候：心尖の最初の心音が異なり、心臓のリズムが完全に不均一で、脈拍が短い。
3塞栓症の兆候：心房細動の患者は脳、肺、および四肢の血管塞栓症の兆候が発生する可能性があり、塞栓症の発生率は年齢、心房サイズ、および基本的な心臓病に関連し、心房細動の患者の脳梗塞の発生率は正常な人口の5倍、心房細動統計によると、効果的な心房収縮の喪失、心房内の血流の遅延、さらにはうっ血は血栓症の形成につながり、血栓症はさまざまな塞栓性合併症を引き起こし、僧帽弁狭窄症は血栓症を引き起こす可能性が高い狭窄性心房細動の患者では、患者の40％が左心房壁血栓症を発症しました;洞調律を伴う僧帽弁狭窄症では、2％のみが壁血栓症を発症しました。
2.分類
（1）心房細動の持続時間による分類：
1急性心房細動は、24〜48時間以内に発生する心房細動です。
2つの慢性心房細動には以下が含まれます：
A.発作性心房細動：1か月以内のエピソードの期間を指し、数分から数日間続き、自然に終了することができます。
B.持続性心房細動：発作は1カ月以上続きます。洞調律を回復するには介入が必要です。多くの器質性心疾患があり、発作性心房細動が持続性心房細動に発展する可能性があります。
C.持続性心房細動：変換または変換後に洞調律を維持できない心房細動を指します。
（2）心室レートの分類によると、スロータイプの心房細動に分類できます：心室レート<60回/分;中程度の速度の心房細動：心室レートは60〜100回/分;急速な心房細動：心室レートは100 〜180回/分;非常に急速な心房細動：心室レート≥180拍/分、高齢者または長期患者は、ほとんどがゆっくりで中程度の心房細動、急速で非常に急速な心房細動、血行動態は深刻な影響を与え、心不全、心筋虚血、心室細動を引き起こしやすく、できるだけ早く心室リズムを制御する必要があります。
（3）発作の特徴による分類：
1迷走神経介在性心房細動：誘導としての迷走神経緊張の増加、構造性心疾患のない患者でより一般的;主に夜間の発作、安静時、飲酒または食後でも見られる;心電図は発作前に徐脈を示した迷走神経を刺激するか、刺激剤を適用して誘発します。
2交感神経介在性心房細動：原因としての交感神経興奮、構造性心疾患の患者でより一般的、特に激しい運動中または感情的な興奮中のほとんどの日中の発作、心電図は、発症前に洞調律の加速を示すことができます90回/分を超えると、運動または交感神経刺激薬（イソプロテレノールなど）の塗布がしばしば誘発されます。
調べる
高齢者の心房細動の検査
高齢者の電解質障害（高カリウム血症、血中カルシウム上昇）は心房細動を誘発する可能性があり、異常な血清T3、T4、心房細動も発生する可能性があります。
心電図の心房細動の基本的な特性は次のとおりです：P波は消え、周波数が350から600ビート/分の範囲のさまざまなサイズと振幅のf波に置き換わり、QRS波は不規則で、リズムは絶対的です。不一致、f波は通常II、III、aVFおよびV1リードで明らかであり、他のリードはしばしば不明瞭であり、V1リードのf波によると、正常なP波が消失し、振戦が心房細動の主な診断条件ですサイズは次のように分類できます。
1大きな大きな心房細動、つまりf波が1 mmより大きい。
2小心房細動：f波は1mm未満、大および大心房細動の頻度は低く、小心房細動の頻度は高くなります。
診断
高齢者の心房細動の診断と診断
診断基準
歴史
（1）症状：心臓の動pitは発作性または持続性です。
（2）無症候性。
（3）症状は典型的なものではなく、胸の圧迫感、疲労だけです。
2.心調律の兆候は完全に不均一であり、心音は強くなく、脈拍は短い。
3. ECG
（1）P波は、異なる振幅、形状、およびリズムのf波とともに消失します。周波数は350〜600回/分であり、f波は不純な心房粗動と同様に非常に明白である可能性があります。また、細長くて識別が困難な場合もあります。
（2）RR間隔は完全に不規則です。
高齢者では、一般に病理学的および生理学的伝導異常があり、収縮前、発作性上室性または心室性頻拍、およびさまざまな房室ブロックなどの他のタイプの不整脈と共存することがあります。また、心電図のパフォーマンスは一般的ではありません。
鑑別診断
1.心房細動は、臨床的に一般的である早期および屋内の差動伝導と組み合わせて、治療を特定および誘導することに注意を払う必要があります。
2.急速で広い変形QRS波を伴う心房細動は、バンドル分岐ブロック、心室頻拍、前興奮症候群などを伴う心房細動で一般的であり、それらの臨床的意義は大きく異なります。
3.高齢者の心房細動と心室レートの低下は、しばしば房室伝導系機能障害と組み合わされ、心室レートが低下する傾向があります。
心房細動の約70％は器質性心疾患で発生します。診断基準は主に心電図、特に24時間の動的心電図に依存します。狭心症を訴える患者の場合、狭心症の発症時の心房細動の発生に注意を払う必要があります。異常が発生した場合、基礎疾患は冠状動脈性心疾患であることを強く示唆します。新たに発生した心房細動については、24時間の動的心電図を記録し、血清T3、T4、および血液イオンを同時に検査し、左心房径および左心室機能の心エコー検査を実施する必要があります。そして、心臓内血栓症の有無は、原因の診断と治療のガイドに有益です。
