高齢者の心不全
はじめに
高齢者の心不全の紹介 心不全は、臨床的に非常に一般的な病理学的症状であり、さまざまな心疾患によって引き起こされる心機能障害の症候群です。 それは、心筋収縮性の減少による心筋収縮性および/または拡張機能障害の減少による血行動態および神経液性活動の必要性、および通常の全身組織代謝の絶対的または比較的低い必要性を指します。異常、臨床症状、動脈不全の徴候、肺および/または全身の静脈鬱血、血行動態から、心収縮期機能不全のため、心腔圧は正常よりも高い（左拡張末期圧または左心室充満圧> 2.4kPa;右心室拡張末期圧または右心室充満圧> 1.3kPa）は心不全であり、心機能不全（心不全）としても知られています。 基礎知識 病気の割合：0.006％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：a睡心原性肝硬変
病原体
高齢者の心不全の原因
プライマリ心筋収縮期および拡張期機能が低下します（30％）：
1.拡散および局所的な心筋損傷：
（1）心筋症：拡張型心筋症は多くの場合、心臓全体に影響を及ぼし、広範囲の心筋病変、心壁のning薄化、心腔の拡大、および診療所の片側病変または1つのみの病変として現れます。心筋機能が心機能に及ぼす影響は、多くの場合、収縮機能と拡張機能の低下につながり、収縮機能はより顕著になります。肥大型心筋症の主な病理学的変化は、心筋弛緩を制限する心肥大であり、疾患の後期も心筋収縮機能に影響を与えます。心筋症のタイプは主に、心室の充満が限られているために、心臓が効果的にリラックスできなくなります。
（2）心筋炎：ウイルス性、リウマチ性、細菌性、またはその他の結合組織疾患などのさまざまな原因によって引き起こされる心筋炎は、心筋の局所的またはびまん性の損傷を引き起こし、心筋の収縮および拡張機能を弱める可能性があります。
（3）心筋梗塞：虚血性心疾患における心筋梗塞後、有効な心筋組織の数の減少と、特に大きな前壁梗塞における心筋収縮の不均衡により、心筋の収縮および拡張機能が弱められます。
（4）心筋線維症：さまざまな原因によって引き起こされる心筋線維症は、心筋の収縮と機能の低下を緩和することができます。心筋硬化、心筋収縮および拡張機能障害。
（5）心筋中毒：胸部腫瘍の放射線療法などのさまざまな有害な物理的要因;抗腫瘍薬、抗不整脈薬、薬物使用などの化学的要因;有害な微生物感染による毒素の放出などの生物学的要因は、心筋の制限を引き起こす可能性がありますまたは、広範囲の損傷により、心筋機能が低下します。
（6）異常物質の沈着：心筋アミロイドーシス、グリコーゲンや色素などの異常物質の沈着など。これらは、心筋コンプライアンスを低下させ、拡張機能に影響を与える可能性があります。
2、一次または二次心筋代謝障害：
（1）虚血および低酸素症：原発性または続発性の心筋虚血および低酸素症は、心筋のエネルギー代謝障害を引き起こし、心筋の弛緩および収縮に影響を及ぼす可能性があります。
（2）ビタミンB1、B12欠乏：ビタミンB1が欠乏すると、ピルビン酸は酸化的脱カルボキシル化を介してアセチルCoAに変換できず、ATP生産障害、エネルギー欠乏、心不全、ビタミンB12欠乏を引き起こす可能性があります重度の貧血は、心筋の酸素供給を減らし、ストレスを増やし、心不全を引き起こします。
（3）電解質障害：カリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウム、塩素などの体内の重要なイオンの異常な増加または減少は、心臓の電気的、機械的機能および正常な代謝に直接影響を与え、心不全を引き起こします。
（4）酸塩基平衡障害：重度の酸塩基中毒は、心筋の収縮機能および拡張機能にも大きく影響します。
（5）内分泌障害：甲状腺機能亢進症、原発性アルドステロン症、糖尿病などのさまざまな内分泌疾患は、さまざまな異なるメカニズムを介して心筋の収縮および拡張機能に影響を与え、心不全を引き起こします。
長期にわたる心臓の過負荷（25％）：
1.過度の圧力過負荷：A.左心系に過度の圧力過負荷をもたらす一般的な疾患：高血圧、大動脈弁狭窄症、大動脈縮窄、肥大型閉塞性心筋症など; B.右心系に過度の圧力過負荷を引き起こす一般的な疾患：肺高血圧、肺狭窄、肺塞栓症、慢性閉塞性肺疾患および僧帽弁狭窄。 C.心臓系全体に過度のストレスを引き起こす病気の血液粘度の増加。
2.過剰な容量負荷：
（1）過剰な左室容積の過負荷を引き起こす疾患：大動脈弁逆流、僧帽弁逆流、心室動脈瘤。
（2）過剰な右心室容積の過負荷につながる疾患：肺動脈弁不全、三尖弁逆流、および心室中隔欠損。
（3）過剰な心室容積過負荷疾患の原因：甲状腺機能亢進症、慢性貧血、動静脈fなど。
過度の圧力と容量の過負荷は、心不全につながる可能性があります。
拡張期充填は制限されています（20％）：
拡張期充満中に心臓を制限する疾患は、タンポナーデ、収縮性心膜炎、および心臓シフトを伴うバレル胸である。ほとんどの場合、心筋自体の性能は低下せず、原発性疾患の治療、心不全の症状と兆候も制御されているため、一部の人々は、これらの疾患は真の意味での心不全の原因ではないと考えていますが、心室拡張期充満が不十分なために心拍出量を減らすこともできます。心室が拡張すると、静脈還流血液障害は心不全の症状と徴候を引き起こし、心臓活動の長期的な制限も心筋収縮機能を弱める可能性があります。心不全の原因。
不十分な静脈還流（10％）：
滲出および急性小動脈、細静脈拡張（断頭）に起因する急性失血または大きな体液損失と血液量の減少は、静脈還流への血流不足、心拍出量の減少、および心不全に類似した症状と徴候を引き起こす可能性があります。
不整脈（10％）：
心房、心室および房室接合部頻脈、頻発性の早発性拍動および心室粗動、振戦などの急速な不整脈、および房室ブロック、左右束伝導などの緩慢な不整脈ブロッキングなどは、その速度、重症度、および持続時間のためにさまざまな程度で心機能に影響を与え、心不全を引き起こす可能性があります。
インセンティブ
ほとんどの高齢者の心不全には素因がありますが、これらの素因が心不全に及ぼす影響は元の心疾患よりも大きい場合が多いため、原因を修正または制御することは、高齢者の心不全の予防および治療における重要なリンクです。
1、感染症：感染症は、心不全を誘発および悪化させる最も一般的な要因の1つであり、特に呼吸器感染症は、すべてのインセンティブの半分を占め、肺炎に苦しむ高齢者の9％は、心不全、および尿路系、胃で死亡しました腸系および胆道系の感染、感染はしばしば発熱、発熱時の交感神経興奮、末梢血管収縮、心臓負荷の増加を伴います;感染により心拍数が増加し、心筋酸素消費量が増加し、拡張期充満時間が短縮され、心筋血供給の減少により、心筋酸素の供給と需要の矛盾が悪化します。感染中に病原微生物によって放出される毒素は、心筋に直接損傷を与え、心筋収縮性を阻害します。呼吸器感染症は、気管と気管支による収縮と麻痺を引き起こし、気道換気と肺ガスに影響を与えます交換、心筋酸素供給の減少、肺血管床収縮は右心負荷を増加させる可能性があります;溶血性連鎖球菌感染などは、リウマチ性心筋炎や心臓弁損傷を引き起こす可能性があり、そのすべてが発熱による心不全を誘発または悪化させる可能性があります速い心拍数、不十分な心室充満、血液量の減少、肺静脈および肺毛細血管圧の増加、緊急性につながる 性的左心不全、呼吸器感染症は低酸素血症になりやすく、心筋低酸素症を引き起こして心不全を促進します。
2、過労と感情的な興奮も心不全を誘発し悪化させる非常に一般的な要因です：過労は心臓の代償能力を超えると心不全を誘発する可能性があり、心負荷を増加させる可能性があります;感情的なカテコールアミンが増加すると交感神経が興奮します心拍数を加速させ、末梢の小血管の収縮を引き起こし、それが次に心不全を引き起こします。
3、不整脈：不整脈、特に様々な頻脈や頻繁な早発性拍動などの急速なタイプは、心不全を誘発および悪化させる可能性があり、そのメカニズムは次のとおりです。
（1）心拍数が増加し、心筋の酸素消費量が増加します。
（2）心室充満時間が短縮され、拡張期充満が減少し、心拍出量が減少します。
（3）心拍数の増加はまた、冠灌流を減少させ、心筋の血液供給に影響を与え、重度の房室ブロック、洞不全症候群などの不整脈を遅らせ、心拍数と部屋が遅いために心拍出量も減少させる心不全は心室収縮の協調的な破壊によって引き起こされ、不整脈は心不全の後にも発生する可能性があり、心不全は心不全を悪化させ、心臓は代償性から代償不全に変わります。
（4）電解質障害および酸塩基平衡障害：電解質不均衡および酸塩基平衡障害は、心不全の一般的な素因でもあります。これらは、心臓の電気的および機械的機能に影響を及ぼすメカニズム、心筋代謝を妨げる、または心筋収縮性を直接阻害するメカニズムによって誘発される可能性があります。心不全。
（5）失血と貧血：失血は、静脈に戻る血液の量を減らし、心室の充満が不十分で、血液量が減少し、心筋への血液供給が減少します。失血はまた、貧血時に反射心拍数を増加させ、心筋酸素消費量を増加させ、心拍数を増加させます。循環血液量の代償的増加、心臓負荷の増加、およびヘモグロビンの酸素運搬能力の減少は、心筋の慢性変性変化を引き起こす可能性があり、これは失血および貧血の心不全を誘発または悪化させるメカニズムです。
（6）輸血の注入が多すぎる：高齢者の心予備能が低下し、輸液または過剰な輸血、過剰なナトリウム入力により、短時間で心臓の負荷が増加し、心不全を誘発する可能性があります。
（7）薬効：ジギタリス製剤、β遮断薬、およびいくつかの抗不整脈薬は、通常の投与量であっても心不全を悪化または誘発する可能性があります。
（8）他の疾患を伴う：心不全患者は、肺、肝臓、腎臓、血液、内分泌疾患および腫瘍、重度の低酸素、栄養失調など、または心血管系の心不全以外の他の疾患などの他の疾患を伴います。共存すると心不全が悪化し、治療効果が悪化します。
（9）麻酔と手術：心不全の患者が麻酔と手術を受けることは珍しくありませんさまざまな診断テスト（心臓カテーテル、気管支鏡検査、結腸内視鏡検査など）などの内科および頻脈の高周波浸食治療などの治療手術、設置一時的または永久的な心臓ペースメーカー、心臓弁バルーン拡張、PTCAなどは、心機能に影響を与え、心不全を誘発し、外傷治療などの外科緊急手術、臓器破裂修復、胆嚢摘出術、腫瘍除去などの選択的手術を行うことができます。麻酔が必要で、外科手術全体が行われます麻酔や手術中に心臓の活動に影響を与える要因は、心不全を誘発または悪化させる可能性があります。
病因
慢性うっ血性心不全の基本的な病態生理学的変化は、残留心室収縮期血液量の増加と心筋収縮性に起因する心室拡張期圧の増加であり、臨床症状の発生は再発性の代償性変化です。静脈のうっ血、循環血液量の増加、体内の細胞外水分の増加など、心筋細胞は収縮機能を実行するための基本単位です。心筋虚血、中毒、炎症が発生すると、細胞膜が最初に損傷を受け、破壊され、細胞質の内容物が漏れます。細胞が膨張し、細胞溶解と死が続きます。
心筋梗塞によって引き起こされる細胞損傷は虚血性壊死であり、虚血性心筋が再灌流されると、死んだ心筋細胞から救われ、血液供給は回復しますが、その拡張機能は時間内に回復できません。心筋の状態は、心筋を抑制するために呼び出され、心筋の非機能的状態は、冠動脈閉塞後の心不全の重要な原因です。
さらに、心筋が長時間低灌流または低酸素状態にある場合、心筋細胞は収縮機能を冬眠に近い状態に低下させ、エネルギー消費を節約し、死を回避します。これは低灌流の場合の心筋の機能です。適応のダウンレギュレーション、この現象は一般に可逆的です。つまり、低灌流補正が機能を回復できる場合でも、必要な時間が長くなり、臨床的に冠動脈の血液供給不足によって引き起こされる領域で見られるように、数ヶ月または1年以上かかります低酸素は、この局所心筋で冬眠を示し、冬眠心筋と呼ばれ、心筋細胞の生命を維持します。心機能への影響は、主に、心臓の大量および分布などの冬眠心筋の量と分布に依存します。心不全と心不全の程度は、主に心筋の喪失の量（機能の喪失を含む）に依存します。心筋損失が左心室の8％を超えると、左心室コンプライアンスが低下し、> 10％、駆出率が低下し、> 20％から25％になり、その後心不全が発生し、40％を超えると心原性ショックが発生します。 。
心筋細胞を保護し、心筋喪失の量を予防または制限する方法は、心不全を予防するための基本的な手段です。さらに、心筋虚血の質とコラーゲンネットワークの破壊により、心筋組織はコラーゲンネットワークのサポートを失い、コンプライアンスが向上します。心筋収縮の高度な協調性の喪失は、心臓駆出機能障害および拡張機能障害を引き起こし、心不全の発生と発達につながり、心筋収縮性の低下、特に心室収縮性の低下はうっ血性です枯渇、うっ血性心不全の基本的な病態生理学的要因は、心臓が通常は大きな静脈還流から排出できない血液を指します。つまり、心臓の血液排出機能が心臓の負荷に適応できないため、身体のさまざまな部分での血液供給が不十分です（弱い感じ）。血液と体液の蓄積（吸引、浮腫）と同様に、臨床的観点から、うっ血性心不全は、左心不全と右心不全の2つのカテゴリに分類できますが、左心不全は遅かれ早かれ右心に影響を与えます両側性心不全、すなわち心不全を引き起こすが、多くの場合は段階的に心不全の始まりにある機能 長期的には、無症候性心不全、つまり軽度の症状のみ、または症状がまったく現れない場合にのみ現れることがありますが、すでに左心室機能不全があります。
防止
高齢者の心不全の予防
三次予防の強化は、高齢者の心血管疾患の発生率と死亡率を減らすための基本的な手段です。
一次予防：リスク要因の予防を指し、主に全人口戦略およびリスクの高い被験者の個々の戦略を含む疾患の発生を根本的に予防または軽減し、小児期から始まる高齢者の心血管疾患の発生率を低下させ、全体的な健康のための良い基盤。
二次予防：高齢者の定期的な身体検査と診断、治療を順守し、病気の早期発見、早期治療、特に患者の全身治療により、合併症や合併症の発生率を減らすことができます。
三次予防：主に高齢者の心血管死亡率と死亡率を減らし、リハビリテーション治療、心理療法、家族医療を積極的に実施し、病気の悪化を防ぎ、病気を減らし、寿命を延ばし、高齢者の生活の質を向上させることです。
危険因子と介入：心不全の主な危険因子は、高血圧（特に収縮期血圧）、糖尿病、過体重、左心室肥大、心臓肥大、高齢、冠状動脈性心臓病、心雑音など、冠状動脈性心臓病、高血圧または心臓です。心臓弁膜症の患者では、主に心臓に対する心血管リスク因子の影響に関連して、心不全のリスクは大きく異なります。Framinghamの研究では、心不全の50％〜60％が上記のリスク因子を持つ患者で発生します。したがって、リスクの高い要因があると信じる人は、非侵襲的な心機能を行い、心機能の障害があるかどうかを評価する必要があります。
合併症
高齢者の心不全の合併症 合併症、 com睡、心原性肝硬変 上気道感染によって複雑になる可能性があり、重度の場合はcom睡状態になり、右心不全は心原性肝硬変を引き起こす可能性があります。
症状
高齢者の心不全の症状一般的な 症状：疲労、労作性呼吸困難、食欲後の息切れ
高齢者では症状や徴候の特異性が低いため、臨床症状に基づいた早期診断が困難であるため、放射性核種心室機能検査、心エコー検査、心臓カテーテル検査などの客観的な機器検査を実施する必要があります。正しい診断に到達するための包括的な分析。
無症候性心不全、心機能分類は正常に近く、左心室機能不全にはしばしば、次の特徴があります：以前の冠状動脈性心疾患、心筋梗塞の病歴、および患者が徐々に運動または生活活動を減らすため、心機能は元の生理学的レベルに戻りませんでした能力、または元の身体活動に復元されていないため、心機能の制限はありません。
非定型症状：不快感、疲労、疲労、活動後の軽度の胸部圧迫感、または慢性咳を訴えることが多いが、他の典型的な心不全の症状、明らかな呼吸困難、呼吸、腫れ、胸、腹水を否定した。
症状：心不全では、主に全身性うっ血による右心不全と主に肺循環うっ血による左心不全、臨床症状の症状と徴候は、心不全のどちらの側が発生しても、同じではありません。時間内に修正すると、反対側は遅かれ早かれ失敗し、左心不全と右心不全は次のように説明されます。
1、左心不全
左心不全の病態生理学的根拠は、主に肺循環の混雑、肺静脈圧の上昇、肺容量の減少、肺の弾力性の低下、肺コンプライアンスの低下による肺の鬱血であり、肺の鬱血も毛細血管のガス交換を妨げ、その結果、一連の臨床徴候と症状。
症状：
（1）疲労と疲労：心不全の初期段階で発生する可能性があり、通常は手足が弱く感じられ、活動後にさらに悪化します。
（2）呼吸困難：呼吸困難は患者の自意識症状であり、呼吸努力と息切れの包括的な症状でもある呼吸困難は、ため息呼吸としても知られる神経学的呼吸困難と区別する必要があります。深呼吸後は快適であることが多く、呼吸の増加はほとんどありません。心臓呼吸困難には、酸毒性呼吸も伴う必要があります。困難な識別、後者の呼吸は深まりますが、患者自身は特に呼吸困難を感じません。
1労作性呼吸困難：労作性呼吸困難は、左心不全患者の初期症状の1つであり、これは患者の身体活動に伴う呼吸困難であり、休憩後に緩和または消失することがあります。
A.身体活動中に身体のエアロビクスが増加しますが、疲労の左心が適切な心拍出量を提供できず、身体の低酸素が強化され、CO2が蓄積され、呼吸中枢が刺激されて「緊急」症状が生じます。
B.身体活動中は、心拍数が加速され、拡張期が短縮されますが、一方では冠灌流が不十分で心筋の低酸素症を悪化させ、他方では左心室充満は肺うっ血の悪化を軽減します。
C.身体活動が発生すると、心臓に戻る血液量が増加し、肺うっ血が増加し、肺コンプライアンスが低下し、換気作業が増加し、患者は呼吸困難を感じます。
2夜間の発作性呼吸困難：夜間の発作性夜間呼吸困難は、左心不全の典型的な症状です。患者は、日中は一般的な活動を行っており、呼吸困難のパフォーマンスはありません。また、夜寝ているときに仰pine位になりますが、突然睡眠が困難になります。呼吸と起床が困難で、しばらく座っている必要があり、症状は徐々に緩和され、重度の呼吸困難、喘息、喘鳴呼吸、咳、繰り返しの咳、粘液または泡による咳、座っている必要がある患者が日中に眠りにつくと、日中に発作性呼吸困難も発生する可能性があります。眠りについた後に発作性呼吸困難が発生する理由は次のとおりです。
A.仰return位で下肢または腹腔の浮腫液に保存され、循環血液量に移行するため、静脈還流が増加し、それによって肺うっ血が悪化します。
B.睡眠中に入力情報に対する神経系の反応が弱まるため、肺うっ血が特定のレベルに達しない場合、患者を覚醒させるのに十分ではありません。
座位呼吸は左心不全の特徴です。座位呼吸は呼吸困難を軽減するために1つか2つの枕を追加するだけでよく、重度の場合は呼吸困難を回避するために半umb位または座位の患者最も深刻な患者は、ベッドの端または椅子に座る必要があります。両足が垂れ下がっており、上半身が前傾しており、手がベッドの端または椅子の側面をしっかりと握って呼吸を助けます。症状を緩和します。これは、座っている呼吸、座っている呼吸の典型的な姿勢です。重度の心不全の患者はより重症であることが示唆されています。二次的な右心不全の後、右心放電の減少により肺うっ血が減少し、呼吸困難が緩和されます。座位呼吸の主な原因は仰pine位の肺うっ血です。増悪、肺気量の減少、胸部の有効容積の減少。
A.起立性肺血液量の変化：仰pine位の肺の血液量は、勃起時（最大500 ml）と比較して増加しますが、上半身の血液量は部分的に（最大15％）腹部内臓および下肢に移動する場合があります。返血量を減らすため、肺循環のうっ血を減らします。
B.起立性肺活量の変化：正常な人が横たわっているとき、肺容量は5％しか減少しませんが、左心不全の患者では、肺うっ血、コンプライアンスの低下などにより、横たわったときに肺容量が大幅に減少し、平均25％減少します。座っているとき、肺容量は10％から20％増加します。
C.横隔膜の位置の影響：患者に肝腫大、腹水、または鼓腸がある場合、仰pine位は横隔膜の筋肉の位置をより明らかに増加させ、横隔膜の筋肉の動きを妨げ、腹腔の有効容積を減らし、呼吸困難を増加させ、座位は肺を減らすことができます。次の理由により、患者の呼吸困難を軽減するうっ血
a。座っていると、血液の一部が重力により体の下半分に移動し、肺のうっ血が緩和されます。
b。座席が座っていると、横隔膜の位置が相対的に下に移動し、胸腔の容積が増加し、肺活量が増加します。特に、心不全に腹水と肝脾腫が伴う場合、座位により胸部圧迫が緩和され、換気が改善されます。
c。仰pine体が下半身にあるとき、浮腫液はより多くの血液を吸収し、座位は浮腫液の吸収を減らし、肺うっ血が緩和されます。
（3）咳、咳、ho声：心不全での肺うっ血、気管および気管支粘膜のうっ血および浮腫、気道の分泌の増加、反射性咳、咳の増加を引き起こす可能性があり、心不全の発症前に主な症状になることがある頻繁に咳をすると、肺循環圧が上昇し、静脈還流に影響を及ぼし、発作性呼吸困難を引き起こし、息切れを悪化させ、右室負荷、急性肺も悪化させます。浮腫の場合、特に仰pine位で大量のピンク色の泡foamが咳をすることがあります。僧帽弁狭窄が拡大すると、左心房が拡大するか、総肺動脈が拡張します。大動脈瘤は気管または気管支を圧迫し、咳を引き起こします。咳とho声、肺梗塞、肺うっ血、気管支炎または気管支肺炎は、咳と咳を引き起こす可能性があります。
（4）hemo血：心不全では、肺静脈圧が上昇すると気管支粘膜下静脈に伝達されて拡張します。粘膜下拡張静脈が破裂するとhemo血を引き起こします。うっ血の肺毛細血管が破裂するとhemo血も引き起こします。 p血の量は不明確で、鮮やかな赤色を示します。僧帽弁狭窄症は、大量のhemo血（気管支静脈破裂または肺静脈出血）を起こすことがあります。肺水腫または肺梗塞は、p血または咳をするピンクの泡状mayを伴うことがあります。
（5）チアノーゼ：唇、耳たぶ、および四肢などの重度の心不全の患者の顔には黒ずんだ髪があります。つまり、チアノーゼ、僧帽弁狭窄に起因するチアノーゼ、両側で股がよりはっきりしており、僧帽弁の顔、急性肺が形成されています浮腫中に重大な末梢チアノーゼが発生する可能性があります。チアノーゼの主な原因は肺うっ血です。肺間質性および/または肺胞性浮腫は肺の換気とガス交換に影響を与え、ヘモグロビンの酸素化が不十分になり、血中のヘモグロビンが増加します。
（6）夜間頻尿の増加：夜間頻尿は、心不全の一般的な初期症状です。正常な人の夜間頻尿と白色尿の比率は1：3です。昼間の尿量は夜間よりも多く、心不全患者の夜間頻尿は増加します。夜間頻尿と白色尿の比率は2から3：1に反転し、そのメカニズムは次の側面に関連している可能性があります。
1仰pine位安静時に、心機能が改善され、心拍出量が増加し、皮下浮腫液が部分的に吸収され、腎灌流血流が増加しました。
2交感神経興奮性は睡眠中に減少し、腎血管抵抗は減少し、腎濾過率は増加し、正常な腎血管抵抗は交感神経およびレニンのアンジオテンシン系活性により調節され、腎血管抵抗は直立姿勢および運動で増加した。ナトリウムとナトリウムのろ過速度は低下し、仰su位での腎血管抵抗の減少はナトリウムとナトリウムのろ過速度を増加させます。この起立性調節の変化は正常な人では明らかではありませんが、循環ノルエピネフリンによる心不全の患者では濃度と血漿レニン活性は増加し、特に顕著になりました。
（7）胸痛：狭心症のような胸痛を起こす患者もいますが、原発性拡張型心筋症の患者では、患者の約半数で胸痛が起こることがあり、これは拡張性肥大性心内膜下虚血に関連している可能性があります。
（8）中枢神経系の症状：不眠症、不安、悪夢、重度の幻覚、麻痺、時間の経過、場所、性的指向障害、心不全単独による場合の無反応、com睡へのさらなる発達、多くの場合、病気の終わりを思い出させます。
（9）動脈塞栓症の症状：原発性拡張型心筋症患者の4％に全身性塞栓症の既往があり、追跡観察により、抗凝固剤を使用していない心不全患者の18％が全身循環していることがわかります。塞栓症、心原性全身性塞栓症の臨床症状、塞栓部位の85％は脳または網膜にあります。
2、右心不全：右心不全は主に全身圧とうっ血の増加によって現れ、さまざまな臓器の機能障害と異常、明らかな兆候、比較的少ない症状をもたらします。
（1）症状：右心不全の症状は、主に胃腸管、腎臓、および肝臓に起因する鬱血によって引き起こされます。
1胃腸の症状：胃腸のうっ血は、食欲不振、油っぽさ、吐き気、嘔吐、腹部膨満、便秘、上腹部痛などにつながる可能性があります。痛みはしばしば鈍いまたは痛みを伴い、上腹部または肝臓で触診することができます。そして、悪化、通常は慢性うっ血は痛みを引き起こさず、急性うっ血の急性うっ血の場合、患者は明らかな上腹部痛、吐き気、嘔吐、麻酔、およびジギタリス、キニジン、アミオダロンなどの心臓薬への注意を引き起こすことができます。心不全が悪化した場合の副作用の特定は、通常、病気の終わりを示す予後不良の兆候である心原性悪液質につながる可能性があります。
2肝臓の痛み：肝臓のうっ血と肝臓嚢の腫れが内臓神経を刺激して痛みを引き起こします。初期の段階では、右上腹部に不快感や重い感覚があります。慢性的なうっ血が増すにつれて、肝臓の領域は痛みを伴い不快になります。腫れや慢性うっ血が急性の場合、肝臓領域の痛みは明らかであり、急性肝炎、胆嚢炎などの急性腹部と重度に誤診される場合があり、深部吸入、疲労、緊縮帯、肝臓触診が悪化することがあります痛み。
3夜間頻尿の増加：慢性腎うっ血は、腎機能障害、仰pine位での腎血流、皮下浮腫液の吸収を引き起こす可能性があるため、尿比重の増加（1.025〜1.030を超える）とともに夜間頻尿が増加し、少量が含まれる場合がありますタンパク質、透明または顆粒チューブタイプ、少数の赤血球、血漿尿素窒素は、効果的な抗心不全での治療後にわずかに増加する可能性があり、上記の症状と検査指標は低下するか、正常に戻る可能性があります。
4呼吸困難：右心不全が左心不全に続発する場合、右心不全の後、心室放電が減少し、肺うっ血が減少します。これにより、左心不全の呼吸困難が軽減されますが、心室不全がある場合心拍出量が大幅に低下して悪化すると（心不全または続発性肺高血圧症の最終段階のパフォーマンスと見なすことができます）、呼吸困難が非常に深刻になり、孤立した右心不全の患者は異なる程度の呼吸をします。問題点：その発生のメカニズムは、次の要因に関連している可能性があります。
A.右心房と上大静脈圧の増加は、圧受容器、反射性興奮性呼吸中枢を刺激します。
B.血中酸素含有量が減少し、嫌気性代謝の相対的な増加によって生成される酸性代謝物が呼吸中枢を刺激して興奮させることができます。
C.胸水、腹水、肝臓の肥大は、呼吸運動に影響を与える可能性があります。
5その他：脳循環うっ血、低酸素症または利尿薬による水および電解質の不均衡などに起因する重度の右心室不全の少数の患者も、頭痛、めまい、疲労、過敏性、嗜眠などの中枢神経系の症状を引き起こす可能性があります、谵妄など、右心室流出路が重度に閉塞している場合（重度の肺高血圧症、肺狭窄など）、右心室の発作量は需要に応じて増加できず、活動中にめまいを引き起こす可能性があり、左心室流出閉塞に類似している場合もあります失神の症状、熱産生の増加による右心不全の患者、および遅い血流は熱放散を遅くし、低熱が発生する可能性があり、体温は一般的に<38.5°Cです、補償されると心不全は解熱性になり、高熱は感染または肺梗塞を示唆します。
（2）兆候：高齢者の心不全の兆候はほとんどなく、特異性はなく、一般的な兆候は肺湿ed、仙骨浮腫のわずかな低下、頻脈などであり、高齢者はしばしば慢性気管支炎、老人性または閉塞性である肺気腫、肺の聴診には湿った声、長期の床上安静、または衰弱した心不全の高齢患者があり、浮腫は下肢よりも足首で一般的であり、正常な高齢者は少しの疲労で頻脈になり、必ずしも存在しない心不全、典型的な徴候には、交互の静脈、3番目または4番目の心音、頸静脈充血、心雑音、心臓肥大、肝臓、腹水などが含まれます。左右の心不全の典型的な徴候は次のとおりです。
1元の心疾患の兆候以外の兆候：
A.心臓の拡大：一般に、特に慢性過程における左心不全には、左心室の拡大、左への心尖拍動を伴う心臓の拡大、および緊張のような拡大と筋原性の拡大を伴う心臓の拡大、早期心不全があります。一定の範囲内では、心筋線維の伸長に伴い、心筋の収縮力と一回拍出量が増加します。このとき、心臓の拡大は張力源の拡大に属し、すぐにその機能を発揮できる効果的な補償方法です。しかし、心不全の後期では、心筋繊維が一定の限界を超えてさらに引き伸ばされ、収縮の有効な力が低下するため、補償の意味が失われます。このとき、心肥大は筋原性拡張と呼ばれ、心肥大は心不全の発生前ではありません。一部の慢性収縮性心膜炎、拘束性心筋症、急性心筋梗塞、急速または緩慢な不整脈の突然の悪化、および弁または腱索の破裂では、心臓が拡大する前に心不全が発生する可能性があります。
B.拡張期ギャロッピング：左心不全とは限らないが、この兆候の出現は、特に最近のエピソードにおける左心不全の診断の重要な証拠であり、臨床症状、左心不全の判定における重要性したがって、一部の人々はそれを「助けを求める心」と呼びます。これは、発生の時間とメカニズムに従って次のように分類できます。
a。早期拡張期ギャロッピング：第三心音ギャロッピングホースとも呼ばれ、本質的に強化された病理学的第三心音であり、心室充満の初期段階で発生し、2番目の心音、低音、頂点で0.13〜0.16秒後に位置します領域またはその内側、特に患者の左側は深呼吸の終わりにあり、最も聞こえやすく、心拍数が100回/分より速く増加すると、3番目の音で構成される最初の2番目の心音とともに病的な3番目の心音拡張期（早期）ギャロッピングと呼ばれる早期拡張期のため、ランニングの蹄のようなリズムは、心室拡張期過負荷が一般的な心筋不全または急性左心室拡大の重要な兆候であることを示唆しています心音は健康な青年に聞こえますが、40歳以降の成人ではめったに発生しませんが、あらゆる年齢の心不全患者に発生する可能性があるため、臨床判断を組み合わせる必要があります。
b。拡張期後期ギャロッピング：第4心音ギャロッピングホースとも呼ばれ、病的な第4心音と、第1心音の前の拡張期後期に発生する第1および第2心音で構成される3トーンリズムです。低周波、低振幅、低音、先端領域またはベル聴診器で内部が聞き取りやすく、左横位置と呼気で最も音量が大きく、頻繁に変化する特性があり、機能が変化すると正常、正常心音収縮は心音マップ上で追跡できますが、聴診は一般に左心室コンプライアンスが低下した場合にのみ聞き取りにくく、心房細動、僧帽弁狭窄などを伴う場合、左心房収縮の弱さまたは血流左心室が制限されると、さらに消えます。
c。4トーンリズムと重複ギャロッピング：機関車ギャロッピングとも呼ばれる4トーンリズムは、病的な3番目の心音と4番目の心音が同時に現れることを意味します。つまり、拡張期に2つの余分な心音があり、 2番目の心臓の音は一緒に4トーンのリズムを形成します。心拍数が100〜110回/分で聞き取りやすい場合、リズムは列車の走行中に車輪がレールに衝突する音に似ているため、心拍数をさらに120に上げると機関車ギャロッピングとも呼ばれます。 〜130回/分、拡張期が短くなり、病理学的な第3、第4心音がほぼ重なり、特に房室ブロック（PR間隔の延長）、心室の急速充満期の心房収縮、加速心室の急速な充満により、第4心音と第3心音が重なり合って変化します。拡張期の真ん中に、オーバーラップギャロッピングと呼ばれる非常に大きな単一の音が表示されます。分離し、4トーンのリズムを復元します。
C.肺動脈弁領域2番目の心音性甲状腺機能亢進症肺性心不全患者2番目の心音過形成は、多くの場合、肺循環抵抗、肺高血圧、左心不全、肺静脈、肺毛細血管圧の上昇および鬱血、肺細動脈の増加を示します肺のうっ血を軽減し、肺水腫を防ぐために、保護収縮と痙攣がしばしば起こりますが、一方で、肺細動脈の収縮と痙攣は肺高血圧をさらに増加させ、長期の痙攣は肺細動脈壁と内腔を硬化させる可能性があります。左心不全がさらに悪化し、収縮性が大幅に弱まると、左心室排出時間が長くなり、大動脈弁の閉鎖が肺動脈の後ろに遅れることがあります。フラップ（通常、肺動脈弁閉鎖コンポーネントの2番目の心音は後で大動脈弁に閉じられます）の結果、2番目の心音の逆スプリットが発生し、呼気中により顕著になり、吸入時に減少するか、はっきりしないことがあります。
D.前部の収縮期雑音：一部の心不全患者では、左室拡張により房室輪が拡張したり、乳頭筋が移動したりして、僧帽弁逆流を引き起こし、収縮期逆流雑音を引き起こします。完全収縮期の毛むくじゃらの雑音、2レベル以上の音量、心臓の前部または頂点の頂点、左および下腕に位置する。
E.交互脈：心不全の患者の中には、交互の静脈がある場合があります。末梢動脈の触診は、正常な脈拍リズムを感じることがありますが、強さと弱さが交互になります。血圧を測定する場合にしか見られない場合があります。圧力が0.66〜4.0kPa（5〜30mmHg）の場合、動脈パルス音または動脈パルス強度の半分のみが交互に現れる場合があります。患者が座席に乗り、手首を肩の高さまで持ち上げると、交互に静脈が見つかりやすくなります。原発性心筋症、左心室流出閉塞、冠状動脈性心疾患、重度の高血圧などの重度の心筋病変を頻繁に示唆し、ほとんどが持続的な第3心音と頻脈のほとんどの患者も配列することができます心不全の補正後、交替パルスは消失する場合があり、交替パルスのメカニズムは心室拡張期充満の程度に関連する場合があります。心室拡張期充満が多い場合、心拍出量が多くなり、脈拍が強く強力になります。心室拡張期充満が不十分な場合、脈拍は交互に強く弱いことがあります。
交互脈は、頻繁な早発性の拍動と区別する必要があります。交番パルスの弱い拍動は、早期には現れませんが、わずかに遅れることがあります。
F.肺底の湿った声：左心不全の患者は、肺の湿った底のいびきの典型的な兆候をしばしば示します。通常、吸入するとき、聴診器を使用して肺の両側で湿った音を聞くことができます。患者はしばしば右側に多く見られますが、心不全患者の大部分は両側に発生します。つまり、左右対称の特性です。心不全が音声の左側に限られている場合、左肺梗塞の発生を除外する必要があります。可能です。
左側または右側での湿った声の発生は、左側または右側を好む患者の習慣にも関連している可能性があります。左心不全の期間が延長または悪化すると、湿った声も肺底から上向きに発生する可能性があります。患者が懸念している場合、湿った声を録音する範囲と範囲に注意を払うことは、病気の進行を観察し、治療効果を判断するための特定の基準値を持っています。
G.胸水：左心不全患者の約4分の1が胸水を持っている可能性があります。
H.チェンシー呼吸：潮呼吸または周期的呼吸とも呼ばれるチェンシー呼吸は、重度の心不全の患者で発生し、患者の呼吸の周期的な変化が徐々に増加し、徐々に減少することを特徴とします。徐々に弱まり、徐々に増加していきました。ピークに達した後、徐々に遅くなり、再び止まるまで浅くなりました。30〜60秒間続き、次のサイクルを再開しました。メカニズムは、重度の心不全中の血液循環時間の延長によるものです。肺うっ血と低酸素血症は、脳の低酸素、脳浮腫を引き起こし、脳機能障害による周期的な呼吸を引き起こす可能性があります。二酸化炭素貯留時間が長くなると、呼吸中枢を刺激する換気反応が強化され、過度の換気が引き起こされますが、前脳（大脳皮質と視床神経細胞クラスター）は、過呼吸後の換気刺激と無呼吸に対する感受性を低下させます。無呼吸の間、二酸化炭素貯留は、呼吸中枢を超えるまで動脈血二酸化炭素分圧を増加させます。刺激閾値、それから過剰呼吸が再び始まります。
チェンシー呼吸は、睡眠中に正常な人に時々発生することがありますが、持続的なチェンシー呼吸は、しばしば重度の心不全や神経疾患を示します。高血圧性脳症によって引き起こされる代謝性脳機能障害は、呼吸神経反射機構を損傷します。そして、定期的な呼吸を引き起こします。
2心疾患の元々の兆候に加えて、右心不全の患者には次の症状も現れる場合があります。
A.心臓の拡大：右心不全が単純な場合、右心室および/または右心房が拡大しますが、右心不全は左心不全に続発することが多いため、心臓はほとんど拡大し、肥大により右心室が拡大します。剣状突起の下には明らかな拍動があります。前部の触診には持ち上げる拍動があります。明らかな肺高血圧症と右心室活動がある場合、左胸骨境界の第2および第3 rib骨の肺動脈の振動に触れ、胸骨にあることがあります。左下マージンと剣状突起または前部領域（右心室が拡大する場合）、右心室拡張期ギャロッピング、右心室が拡大する場合の吸気の強化は、3番目に相対的な三尖弁逆流を引き起こす可能性があります心尖部の聴診領域は可聴で収縮期の毛のような雑音であり、吸入すると増強され、ラングは先端領域は伝達されるが、左前線を超えず、心不全制御後に雑音が弱まり、さらに三尖弁逆流が明らかな場合、多数血流再收缩期返流到右心房，加重体循环淤血，在收缩晚期引起颈静脉及上腔静脉搏动和肝脏扩张性搏动，并因心排血量降低而反射性引起窦性心动过速。
B.静脉充盈，怒张与搏动：颈外静脉等表浅静脉异常充盈或怒张是右心衰竭的重要体征，严重者可伴有搏动，其发生机制在于体循环淤血所致，右心衰竭时，心排血量降低，右心室舒张末压升高，右心房压亦随之升高，而腔静脉与右心房之间无瓣膜，故右心房压力增高可逆传入腔静脉系统，引起上，下腔静脉压升高，导致颈外静脉，手背静脉及舌下静脉等表浅静脉充盈或怒张，严重右心衰竭病例可出现颈静脉，肢端表浅静脉的搏动，但平卧位时，因颈静脉极度充盈而膨胀，搏动不明显，一般应使患者取45°半卧位观察，颈静脉的充盈程度可反映右心房压力的高低，对右侧心力衰竭的严重程度和预后的判断有一定价值。
C.肝大，压痛，肝颈静脉回流征阳性：肝肿大和压痛是右心衰竭患者最早出现和最重要的体征之一，右心衰竭患者均可出现肝肿大和压痛，肝肿大的速度越快，压痛越明显，肝大以剑突下较明显，有时右肋缘触诊不满意或不能触及，肝脏触诊应与肝界叩诊结合，因为肝脏下垂时，肝下极可延伸到右锁骨中线肋缘下，但在锁骨中线从肝上界到下界的距离仍保持在9～11cm，肝脏质地与肝脏淤血肿大的时间有关，长期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝脏质硬和边缘锐利，而急性右心衰竭引起肝脏急性淤血肿大时，肝脏质软和边缘较钝。
肝大通常先于皮下水肿之前发生，但恢复较慢，甚至在其他症状体征消失之后才恢复，慢性右心衰竭患者，当右心衰竭代偿之后，肝大可减轻但不能恢复到正常。
用手掌压迫淤血肿大的肝脏半分钟，可使回流至下腔静脉和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代偿增加回心血量，使静脉压力进一步增高，表现颈静脉充盈更明显，称为肝颈静脉反流征阳性，这也是右心力衰竭的主要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，另外，这种肝颈静脉反流对鉴别颈部的动脉或静脉的搏动有用，但对潜在的心力衰竭并不一定可靠，因为相对正常而言，它只能定性，不能定量;再者颈静脉压可随胸腔内压力变化而变化。
D.低垂性水肿：低垂性水肿是右心衰竭的典型体征，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，多数病例是在继发性右心衰竭时发生，而孤立的右心衰竭，皮下水肿可为首发体征，心力衰竭在引起外周凹陷性水肿之前，必须先有较大量细胞外液的聚积，一般认为水肿出现前，体重已增加10%左右，即体液潴留超过5kg以上时即出现水肿，正常成人组织间隙里的水分约7kg，而心力衰竭时其水分可增加到15～20kg，心力衰竭时，水分主要潴留在细胞外间隙，血管外及间隙腔，而循环血容量及细胞内水分只略有增加。
水肿液易聚积在流体静水压最大的部位，即身体的低垂部位，直立位时凹陷性水肿常首先在足，脚踝及胫骨前出现，下午明显，夜间恢复，随着病情加重，使细胞外液扩充，水肿渐向上发展，卧床患者，则以骶尾部和大腿内侧水肿较明显，在无端坐呼吸的病人，因为可平卧，水肿可发生在上臂和手部，但极少累及面部，除非婴幼儿患者，全身性水肿可以发生在未经治疗的慢性心力衰竭患者的晚期，水肿可波及生殖器，胸腔部，四肢和头部，但极少有液体潴留超过45kg者，慢性水肿可导致较低部位皮肤，特别是踝骨前部皮肤的红斑，硬结，色素沉着，这些病人也易于患皮下蜂窝组织炎。
E.胸水：胸水可发生于任何原因引起的心力衰竭，大多数出现于全心心力衰竭患者，且胸水往往是双侧性的，单侧胸水时以右侧多见，双侧胸水时往往右侧液量较多，胸水的蛋白质含量(约2%)较皮下水肿液的蛋白质含量(0.2%～0.5%)高，与渗出性胸膜炎所致的胸腔积液较难鉴别，但心力衰竭引起者，其细胞数较少或正常。
F.腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者，腹水成分与胸水成分基本相同，在某些右心衰竭患者中可有明显腹水而外周水肿不明显，原因可能是外周血管收缩后使侧压(侧压指静脉内血容量对静脉血管壁的压力)降低，而内脏血管扩张使侧压升高，有利液体外渗，缩窄性心包炎引起的腹水出现较早而持久，且腹水量显著而外周水肿轻微，常合并心源性肝硬化。
G.心包积液：主要发生在久病而严重的右心衰竭患者，固有心力衰竭导致体循环静脉压力升高，使心包腔内生理性液体经淋巴管或静脉回流至右心受影响，从而引起心包积液，一般为中小量，很少达到心包填塞程度。
H.发绀：多数右心衰竭患者都有不同程度发绀，尤其在肺心病和先天性心脏病伴右向左分流者，发绀较明显，右心衰竭患者发绀较气喘明显，而左心衰竭患者气喘较发绀明显，右心衰竭继发于左心衰竭后，呼吸困难可减轻，但发绀反可加重，右心衰竭的发绀多为周围性，在四肢指(趾)端，面颊及耳垂等处，局部温度低，经按摩或加温可使发绀消失，而全心心力衰竭时发绀呈混合性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及躯干皮肤等。
I.奇脉：某些扩张型心肌病患者发生心力衰竭时伴有不同程度的心包积液，在吸气时腔静脉回心血量及右心室搏出量增加不明显，另外，吸气时胸腔呈负压，肺血管容量增加，使肺静脉回心血量和左心室搏出量减少，导致吸气时脉搏减弱;呼气时肺血管容量减少，使较多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加，脉搏变强，从而产生奇脉，此时应注意与心包填塞的奇脉相鉴别，心包填塞时，因吸气时回心血量不能增加，致静脉压升高，而心力衰竭患者在吸气时，胸腔呈负压，有利于静脉回流，故静脉压有所降低，所以，观察吸气时的静脉压变化有助于鉴别。
J.其他：个别严重的右心衰竭病例，因精神焦虑，胃肠道淤血导致的厌食，蛋白吸收障碍，水电解质失衡及利尿药的过度应用等，会导致消瘦和心源性恶病质。
3、按心力衰竭发展的进程分类
（1）急性心力衰竭(acute heart failure)：病情进展迅速，心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失，发生急性心力衰竭时，心脏功能往往来不及代偿，多见于：
①心肌急性弥漫性严重损害;
②急性心脏排血或充盈受阻;
③急性心脏容量负荷增加;
④严重的心律失常;
⑤慢性心力衰竭的急性恶化，临床上常表现为急性肺水肿，心源性休克，晕厥及心脏骤停等，是需要临床医师实施紧急救治的急重症。
（1）慢性心力衰竭(chronic heart failure)：病情进展缓慢，往往经过两个阶段：
①代偿期：心脏通过动用各种代偿机制使心输出量尚能满足或基本满足机体代谢的需要，因此，在一般情况下，病人可在较长时间内没有心力衰竭的症状。
②失代偿期：经历代偿期后，即使动用了各种代偿机制，心输出量也不能满足机体代谢的需要，此时可出现心力衰竭的临床表现。
4、按心力衰竭发生的部位分类
（1）左心衰：左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。
（2）右心衰：单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
（3）全心衰竭(bilateral heart failure)：即左心衰竭与右心衰竭的合并存在，亦称双侧心力衰竭。
这是临床上最为常见的一类心力衰竭，左心衰竭与右心衰竭可同时发生如急慢性弥漫性心肌炎时左，右心同时受损，累及左右室的广泛心肌梗死;也可先后发生如左心衰竭时肺循环淤血，压力升高，最终可导致右心衰竭;右心衰竭时一方面因体循环淤血，压力上升，同时右心输出量减少也可影响左室功能，并发左心衰竭，因此，临床上所见到的心力衰竭常常是全心衰竭。
5、按心力衰竭时心肌机械性能改变分类
（1）收缩性心力衰竭(systolic heart failure)：主要是因心肌收缩功能减退，心脏射血不足所致的心力衰竭，临床上大部分心脏疾病所致的心力衰竭均以心肌收缩功能障碍为主，收缩性心力衰竭在所有心力衰竭中大约占70%。
（2）舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)：主要指因心肌舒张功能异常，心室在舒张期充盈不足和(或)障碍所致的心力衰竭，影响心室松弛性能的疾病如高血压病，肥厚型心肌病等，影响心室顺应性能的疾病如心肌淀粉样变性，限制型心肌病等均可导致舒张性心力衰竭，据报道，单纯舒张性心力衰竭在所有心力衰竭中大约占30%，舒张功能不全性心力衰竭常有以下特征：
①有高血压，冠心病(包括心绞痛和心肌梗死)，肥厚性心肌病，主动脉瓣狭窄等基本病因;
②心脏大小正常或轻度扩大而有肺淤血或肺水肿征象;
③LVEF>45%;
④左房先扩张的心力衰竭，超声心动图上左室正常(LVDD 3.0～5.0cm)，室壁厚度正常或增厚;
⑤心电图上T波倒置;
⑥正规的抗心力衰竭治疗无效，必须注意，大多数充血性心力衰竭兼有收缩功能和舒张功能障碍。
（3）混合性心力衰竭(mixed heart failure)：是指心肌收缩与舒张功能障碍并存共同导致的心力衰竭，应该说，临床上所见的心力衰竭大都为混合性心力衰竭，只是收缩与舒张功能障碍程度在混合性心力衰竭中的轻重有所不同，尤其是所谓单纯的收缩性心力衰竭也可能存在不同程度的舒张功能障碍，因此，临床上很难区分是单纯收缩性或是单纯舒张性心力衰竭。
6、心功能的分级目前在临床上广泛使用的心力衰竭程度的分级系统是纽约心脏协会1964年通过的心力衰竭分类标准，也称纽约心功能分级(NYHA分级)，其根据是患者活动受限程度，国内将有症状心力衰竭分为3度或轻，中，重3类，与拟YHA心功能分级的对应关系是：一度心力衰竭相当于心功能Ⅱ级，二度心力衰竭相当于心功能Ⅲ级，三度心力衰竭相当于心功能Ⅳ级，这种分法简明扼要，实用，但有一定局限性，如它排除了心功能为Ⅰ级的无症状心力衰竭，用NYHA心功能分级标示心力衰竭的程度则基本包含了无症状心力衰竭，使用范围更广。
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老年人心力衰竭的检查
血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)，右心衰者臂至肺时间延长，可>8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长，单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。
1、X線検査
心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断，心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标，肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度，慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液;肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线);肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状，右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰;也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。
2、ECG
可有心房，心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变，V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，Ptf-V1<-0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。
3、心エコー検査
测定左室收缩末期，舒张末期内径，并计算出射血分数，左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能，测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前，后负荷情况下反映左室功能，测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒张功能。
超声心动图是一种评估老年人心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法，其优点是价廉，快速，适宜床边应用，Morgan等应用超声心动图测定老年人左心室射血分数，并结合临床表现，诊断老年人心力衰竭，结果表明，70岁以上老年人左心功能不全现患率为7.5%，超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性，在82%的老年人中测定的左心室射血分数是可靠的，而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性，超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠，Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年人左心室舒张功能，结果显示65岁以上老年人左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少，房性充盈最大流速随增龄而增大，而且二者在女性显著大于男性，提示老年人左心室舒张功能随增龄而减退。
4、运动耐量和运动峰耗量测定
动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能，正常值：运动做功量6～10METs，运动时LVET增高>5%，运动时最大氧耗量>20ml/(min·kg)，AT>14ml/(min·kg)。
5、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查
核素心血管造影可测定左，右心室收缩末期，舒张末期容积和射血分数，通过记录放射活性-时间曲线，可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能，MRI能更精确地计算收缩末期容积，舒张末期容积，心搏量和射血分数，MRI对右室心肌的分辨率也较高，故能提供右室的上述参数。
6、创伤性血流动力学检查
应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)，心脏指数(CⅠ)，在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压，PCWP正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)，PCWP升高程度与肺淤血呈正相关，当PCWP>2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血;达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿，CⅠ正常值为2.6～4.0L/(min·m2)当CⅠ<2.2L/(min·m2)时，即出现低排血量症状群。
診断
老年人心力衰竭诊断鉴别
心力衰竭必须与下列疾病相鉴别：
1、心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别：支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效。
肺部以哮鸣音为主，可有细，中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象，心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促，肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊，此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。
2、左心衰竭与支气管炎的鉴别：老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似，本症常有明显的上呼吸道感染史，肺部啰音散在且以干性啰音为主，无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。
3、左心衰竭与间质性肺炎的鉴别：亦多见于老年人，起病急骤，呼吸窘迫，口唇发绀，肺底湿啰音等，本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症;抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。
4、左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别：急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正;有过度换气征象，血气分析PaO2，PaCO2均降低，起病早期往往有显著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。
5、慢性右心力衰竭与肾病，肝硬化的鉴别：这些病变均可出现双下肢水肿，腹水，肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别，但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。
6、右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别：上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别，右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征，上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无，心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。
7、慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎：慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭，同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要，缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉，常有Kussmaul征，表现为吸气时颈静脉膨隆更为明显或压力增加，并可出现心包叩击音，使用硝酸甘油则可使之消失，X线检查见右心缘僵直，可见心包钙化影，超声检查可发现心包增厚，僵硬及粘连，心导管检查可见右室充盈受阻曲线，呈现为舒张早期下陷，后期呈平台，形成所谓平方根号征，临床诊断实难确定而又实属需要时可开胸探查。
8、慢性右心力衰竭与大量心包积液：心包内压的增高亦可压迫心脏，使静脉回流受阻，出现静脉系统淤血征象，大量心包积液多有下列较特征性表现可资鉴别：
（1）扩大的心脏浊音界可随体位改变而有明显的变化。
（2）心音低弱遥远，心尖搏动减弱或消失。
（3）有积液所致的压迫征，如大量积液压迫肺脏所致的Eward征，在左肩胛下区叩诊浊音伴管性呼吸音。
（4）压迫支气管，喉返神经，食管和肺导致干咳，呼吸困难，声音嘶哑和吞咽困难等。
（5）有时可闻及心包摩擦音，二维超声心动图可见积液所致的无回声区，不但可明确诊断，还可估计积液量。
