高齢者の心脳症候群

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はじめに

高齢者の心臓および脳症候群の紹介この症候群は、心拍出量の低下、全身血圧によって引き起こされるさまざまな心臓病によって引き起こされ、突然の失神、痙攣、com睡、局所神経学的徴候、精神遅滞およびその他の脳症状をもたらします。基礎知識病気の割合：60歳以上の高齢者の発生率は約0.3％-0.4％です感受性のある人々：高齢者感染モード：非感染性合併症：脳梗塞

病原体

高齢者の心臓および脳症候群の原因

病気の原因：

一般的な疾患は、冠状動脈性心臓病の急性心筋梗塞、さまざまなタイプの不整脈、リウマチ性心疾患、心臓カテーテル法、人工弁置換およびその他の心臓手術であり、高齢者は過去に一般的です。

病因：

1.神経解剖学および生理学と病理学の進歩により、心臓中枢神経系の調節についての新しい理解があります。心臓求心性線維を脊髄および核の核と迷走神経の背側核に統合する3つの方法があります。

2.迷走神経の背側核と疑わしい核は、副交感神経の遠心性システムであり、心臓との直接接触に加えて、脊髄の中部および外側の灰白質領域に伝達される線維がまだあります。

3.皮質、間脳、視床下部から脊髄までのレベルは、まだ互いに接触しています。

実験では、左交感神経支配が主に心調律に影響することが示されています。左迷走神経は主に房室結節に分布し、刺激後に房室ブロックを引き起こし、左星状神経節を刺激してSTセグメントの低下、T波の高い先端およびQTを引き起こします長時間、右星状神経節を刺激すると、STセグメントの上昇とT波の深さの反転が引き起こされ、視床下部はT波をフラットまたは反転させて刺激し、U波は明らかであり、高い先端T波、STセグメントの上昇、P波もある可能性があります。 QRS波群の振幅は変化し、成人の脳重量は体重の2％から3％のみを占めますが、酸素消費量は全身の20％を占めます;成人の脳には毎分200-600mlの酸素が必要で、75-100mgのグルコースは正常な機能を維持できます。さらに、133Xe内頸動脈注入またはC15O2連続吸入法により、血液供給の流れに依存する脳組織の嫌気性およびグルコース貯蔵能力、PETを使用して、50〜60ml /の穏やかな状態の健康な人々の平均血流を測定できます脳組織100g・分）、脳灰白質70〜80ml、白質20〜25ml、局所脳血流が70％以上減少した場合、脳CTスキャンは低密度の虚血性病巣を示すことができ、脳動脈硬化の程度は上記の方法によって決定されます。脳血流と軽度の硬化性全脳血との関係中等度の35ミリリットルに硬化42ミリリットルの量/（100グラム脳・分）、;この時点で、重度のみ30ミリリットル以下は精神遅滞と精神的な焦点の症状を引き起こす可能性があります。

有効な灌流圧と脳血管抵抗は、相反する矛盾です。脳血流量は、有効な灌流圧と正の相関があり、脳血管抵抗と負の相関があります。脳組織100gあたりの血流量が31ml未満の場合、TIAを引き起こす可能性があります。 20ml未満では、神経細胞の電気的活動が著しく弱まり、死は5ml未満です。常温では、脳の低酸素状態が6〜30分間（異なる部分）、不可逆的な虚血性変化、頸動脈の真ん中の実験的な頸動脈心房リズムを引き起こす可能性があります流量は10％から48％削減でき、事前収縮を頻繁に行うと脳の血液供給が約10％削減され、心房細動が23％削減され、心室発作性頻脈が40％から70％削減されます。高血圧、アテローム性動脈硬化症、副腎不全、脊髄変性、自律神経機能障害、圧受容器およびエフェクター変性などに加えて、老人性脳灌流圧、起立性低血圧症に至るさまざまな脳症状を引き起こす可能性があります、それは脳血管疾患の発生につながります。

防止

高齢者の心臓および脳症候群の予防

1、低血圧やショックなどの血圧の安定性を維持するために、使用する必要がある高血圧がある場合、血圧が適切なレベルに上昇するように、血圧薬の濃度と点滴速度を厳密に制御する必要があります薬物を圧縮するとき、迅速な発症効果と急速な消失作用を有し、経口投与が遅く、効果が長い降圧薬の使用を回避する静脈内降圧薬を使用することが可能です。

2、スツールを滑らかに保ち、疲労や身体と活動を避けるために、急性期の強制的な便、絶対的なベッドレストを避けます。

3、抗凝固療法の合理的な適用：血栓溶解または緊急冠動脈内視鏡手術の条件がない場合、抗凝固療法の禁忌がない場合、ヘパリンは梗塞を防ぐために早期に投与できますが、過剰摂取を防ぐ必要があります心膜摩擦音がある場合は、抗凝固剤を時間内に停止する必要があります。

合併症

心臓および脳症候群の合併症を伴う高齢患者 合併症脳梗塞

合併症には、中枢神経系の真菌、細菌、ウイルス感染、脳梗塞、脳出血、代謝性脳症が含まれます。

症状

高齢者の一般的な 症状 における心臓および脳症候群の 症状谵妄性不整脈機能不全頻拍性僧帽弁逸脱性心雑音、com睡、心筋梗塞、失神性髄膜炎

1.急性心筋梗塞（AMI）東京都立病院の剖検2200例、脳血管疾患（CVD）とAMIの233例（10.6％）、平均年齢が78.8歳の男性121人と女性112人脳は36％を占め、心臓への脳は48％でした。AMIの後、左心室壁血栓はより多くの脳梗塞を引き起こしました。心臓と脳の発生率は1か月で脳の発生率よりも高かった。左心室血栓（LVT）は近年重要でした。症例の約3分の1はAMIの前にLVTを有し、LVTを伴うAMIはLVTを伴わないAMIよりも脳塞栓症のリスクが高く、脳塞栓症はAMI後数週間（2〜4週間）以内に臨床的に発生しますLVTの存在が判明したら、抗凝固療法を3〜6か月間実施する必要がありますAMIによって引き起こされるアルペスは、5つのタイプに分類されます。

（1）失神のタイプ：前部で痛みはありませんが、失神エピソードがあります。ECG検査のために行う必要があります。

（2）片麻痺型：両方が同時に発生する場合と、AMI後数時間から数日以内に発生する場合がありますECGは前心筋梗塞と心筋梗塞を示します。

（3）高血圧の危機のタイプ：前部で無痛になります。

（4）脳幹型：ECGは前壁に広範囲の心筋梗塞を示します。

（5）脳のタイプ：突然の発症、頭痛、意識障害、けいれん、視力喪失、精神運動興奮、突然死および麻痺、非定型症状、脳循環障害、患者は現れなかった心臓の症状はcom睡で29.7％であり、心筋梗塞の初期段階では血圧は正常または一時的に上昇する可能性があり、診断を確認するために緊急ECGおよび様々な血清酵素検査が行われます。

2.リウマチ性心疾患に起因する脳症状：若年および中年の患者でより一般的;しかし、脳症状に起因するリウマチ性心疾患の高齢患者も一般的である、Cui et al損傷は主に僧帽弁（95.9％）であり、これは左心房の拡大につながり、左心塞栓の形成は脳塞栓症の18％〜48％につながります（例、心房細動の発生率は2倍になります）。ピーターソンは、心臓のリズムが正常から心房細動に、またはその逆に変化することを1990年に指摘しました。心臓の脳塞栓を引き起こしやすいです。心房細動後の1か月の脳塞栓は全体の1/3を占めます。発作性心房細動も1か月で最も高く、426例で33％が脳塞栓症を引き起こしました;発作性心房細動は脳塞栓症の2％の発生率を示しましたが、左室出力は20でしたが脳に％、しかし脳塞栓症は体のすべての部分の塞栓症の50％を占めることができます;中大脳動脈または枝の関与は73％から85％を占め、主に左側で、再発率は最初の発症後2年です30％、2年で50％、洞調律回復時の心房細動時の心房性ナトリウム利尿ペプチド濃度減少して正常になりました;心房性ナトリウム利尿ペプチドはヘマトクリットを増加させて心房細動を引き起こし、脳微小血管にもペプチド受容体があるため、心房性ナトリウム利尿ペプチドの増加は心房細動および脳梗塞、細菌の患者に脳血流を引き起こす可能性がありますOslerが過去30年ほどで病気の自然史が著しく変化したと最初に報告して以来、1991年にSalgadoが3つの大規模な研究で神経について報告しました。全身性合併症の発生率は27％〜39％でしたが、スターターでは12％〜17％でした。

臨床症状に応じて3つのカテゴリーに分けられます：

（1）脳血管疾患：最も一般的な、CT脳スキャンテクノロジーの開始前の脳塞栓症の発生率は11.4％から17.0％でした;脳および眼動脈の塞栓率は、出現後それぞれ19％および18％であり、その原因は心内膜炎の発症でした。黄色ブドウ球菌、腸球菌または大腸菌は2週間で、しばしば複数;脳塞栓症では2週間以上の脳塞栓症がより一般的であり、通常は心内膜炎における単一、脳内またはくも膜下出血それらは2.7％から7％を占めました;伝統的に、真菌性動脈瘤と診断された人々は、血管造影または検死における脳血管合併症の0.3％から1.8％のみを占めました。

（2）感染合併症：急性髄膜炎または脳膿瘍の発生率はそれぞれ1.8％〜16.5％および1％〜4％であり、以前のCSF白血球が増加し、培養陽性の人が15.9％〜26％を占め、最も分離しやすいブドウ球菌;脳膿瘍は主に微小多発性であり、外科的ドレナージには適していません。

（3）他の脳症は1.3％から8.5％を占め、てんかん病巣または全身性強直間代毛が最も一般的であり、しばしば多発性脳症に続発します。

3.非リウマチ性心房細動：成人の心房細動（AF）の発生率は0.4％であり、発生率は年齢とともに増加します; 60歳以上の人では最大2％から4％、AFは慢性、発作性および持続性には3つのカテゴリーがありますが、後者は心臓病の証拠がないものを指します。高齢者人口の増加により、AF患者は洞調律よりも死亡率が高く、脳塞栓症も高く、AF患者の予後はますます高くなります学者の注意を喚起し、フラミンガムは、非リウマチ性心房細動の1007症例で男性が54％を占め、慢性心房細動患者の脳卒中のリスクは洞調律コントロール群のそれより5倍高かったと報告しました。 Tresedenは、414人の高齢患者の平均年齢が80歳であると報告しました;そのうち276例の慢性AFと138例の発作性AF; 426例の他のグループと組み合わせて、発作性AFの塞栓症の発生率2％、ただし慢性AFに切り替えた後最大5％、慢性AFの場合は33％、慢性AFの場合は34か月、移行AFの場合は63年、形質転換されていない人は68歳、甲状腺機能亢進症AF、甲状腺機能亢進症のAF 10％〜15％ 60歳以上の人に最も多く見られ、AFが最も顕著な特徴である可能性がありますAF症例の甲状腺中毒症の有病率は2％〜5％で、ユエンなどの有毒甲状腺疾患の262症例および動脈塞栓症およびAFの210症例最大10％のバルセラは、AFを伴うこの疾患の30症例、脳梗塞の12症例、および副鼻腔リズムの112症例が1症例で発生し、AFを合併した中毒性甲状腺疾患は同時塞栓のリスクが高いことを示しています。

4.脳症状に起因するさまざまな不整脈洞不全症候群は見られないことがあり、めまい発作、高齢者および重度の動脈硬化症でより一般的であり、1982年に、マンガン小oxiは100例を報告し、1989シャーマンは156例、脳症状を報告した発生率はそれぞれ66％および8％〜10％です。高グレード房室ブロックはアダム-ストローク症候群を引き起こす可能性があります。心室性または上室性頻拍は意識、痙攣または病巣の一過性障害を引き起こす可能性があります神経学的徴候と心室細動は、暴力的な死の原因の1つです。

5.その他の原因：心臓カテーテル法による脳塞栓症の発生率は、1968年に3.4％、1974年に1.5％でした。1980年代以降、症例のみが報告されました。全身性合併症、16％に2つ以上の神経学的合併症、20％が合併症により死亡、僧帽弁逸脱および心臓粘液腫はほとんどが若年および中年であり、高齢者の報告がいくつかあります。咬頭脱出による脳梗塞の発生率は6％で、組織学では粘液性僧帽弁、ゆるい構造、血球成分を伴うセルロース沈着、血小板顆粒（PF4）のβ血栓症および血小板因子IVが示されました。増加、血小板活性および蓄積の増加を引き起こす可能性がある、1988年の心房粘液腫は、脳塞栓症患者の25％から55％;有茎のゼラチン状腫瘍の心雑音が体位によって変化し、複数回異なる可能性があることを報告した1987年、スチュワートは、心臓弁置換術を受けた30人の患者の脳塞栓の発生率が10％であると報告しました。

心臓から脳への循環血流への脳梗塞の全プロセスの早期モニタリングは、1990年代まで不可能です。経頭蓋ドップラー検出技術（TCD）の継続的な開発により、少数の国内外の大病院では、4チャンネルのTCDマイクロ塞栓モニターと深さを自動的に調整できるセンサーを採用しています。頭蓋内および頭蓋外脳動脈幹の同期動的モニタリングを使用できるようになりました。微小塞栓の構造（セルロース、血小板、白血球、コレステロールの結晶化など、その発生源、量、流路を監視しながら、さまざまな心臓および心臓手術患者の微小塞栓の監視は、術前、術中、術後および抗凝固療法の動的観察と組み合わされています現実には、海外の2000年の脳塞栓症の統計によると、TCDによる心筋症による脳塞栓症は23.5％〜31.5％に達しています.MRIと病理学的結果と合わせて、脳塞栓症は血中梗塞が40％を占めることを示しています。脳血栓症はわずか1.9％、運動性塞栓は後部循環の脳の1/5を占め、前部循環（ACA）は3％から12％を占めました。性的塞栓のTCDシグナルは、ショート度位相信号（高輝度過渡信号、ヒット）、心臓及び脳症候群の発生に、開発、診断、治療、予後は非常に重要な価値を有しています。