高齢者の消化性潰瘍
はじめに
高齢者の消化性潰瘍の紹介 消化性潰瘍（PUD）は、主に胃と十二指腸球根に発生する慢性潰瘍を指し、潰瘍の形成は胃酸とペプシンの消化に関係しているため、その名前が付けられています。 潰瘍は粘膜の筋肉層よりも粘膜の欠陥を指すため、びらんとは異なり、一般に胃潰瘍（GU）および十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍、DU）を指します。 高齢者の消化性潰瘍の状態は若い人たちよりも深刻ですが、臨床症状は非定型で合併症を起こしやすいことが多く、伝統的な治療は効果が低く、侵襲性の治療は付随する病気によって制限されます。 近年の消化性潰瘍の診断と治療の進歩にもかかわらず、高齢者の消化性潰瘍の死亡率は増加しているため、十分な注意を払う必要があります。 基礎知識 病気の割合：10％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：幽門閉塞、胃潰瘍
病原体
高齢者の消化性潰瘍の原因
ヘリコバクターピロリ（HP）感染（30％）：
1994年に国立衛生研究所（NIH）は専門家を組織し、消化性潰瘍の病因におけるHP感染の役割を実証し、HP感染が消化性潰瘍の病因に重要な役割を果たしているというコンセンサスに達しました。この地域では、HPに関するコンセンサス会議を開催するための専門家も組織しました。HP感染と消化性潰瘍の関係については、米国NIHコンセンサスレポートと同じ意見が得られ、ある程度の拡大がありました。潰瘍の主な原因は、手がヘリコバクター・ピロリの広がりの重要な要因である可能性があることですギャップにはヘリコバクターピロリがあり、舌感染と爪の間には有意な正の相関があることがわかります（J Clin Microbiol 1999; 37：2456-60）。
非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）（20％）：
さまざまなNSAIDを適用すると、出血、穿孔、閉塞、または症候性潰瘍などの胃腸（GI）合併症の頻度も変化し、合併症の頻度は約40％増加します。プロスタグランジン合成を阻害することにより、粘膜防御のいくつかの要因にマイナスの影響があります。病気の主な要因ですが、酸性環境では、アスピリンなどの抗炎症薬は胃酸にイオン化および溶解できません。元のアスピリンは脂溶性であるため、上皮細胞を貫通して粘膜関門を破壊し、吸収されたアスピリンはシクロオキシゲナーゼ活性の阻害は、胃十二指腸粘膜でのプロスタグランジン合成を妨害し、粘膜細胞が正常なプロスタグランジン保護を失い、粘膜を損傷する他の物質（胆汁など）の作用下で潰瘍が発生します。 NSAIDは修復プロセスに損傷を与え、止血を妨げ、粘膜の防御と修復に関与するいくつかの成長因子を不活性化する可能性があります。 様々な要因は、慢性粘膜損傷や出血を引き起こす可能性があります。
過剰な胃酸分泌（15％）：
塩酸は胃液の主成分であり、壁細胞から分泌され、神経と体液によって調節され、壁細胞膜にはヒスタミン受容体、コリン受容体、胃液の3種類の受容体が含まれることが知られています。ヒスタミン、アセチルコリン、ガストリンによってそれぞれ活性化されるガストリン受容体は、主に以下の要因に関連する十二指腸潰瘍患者の胃酸分泌を増加させます。（1）頭頂細胞数の増加：正常な人々の平均胃粘膜には約10億の壁細胞があり、十二指腸潰瘍の患者の壁細胞の数は19億であり、これは正常な人の1倍です。壁細胞の数の増加は、遺伝因子および/または胃酸分泌による可能性があります。ガストリンなどの刺激物の長期的な影響の結果。 （2）刺激物質に対する頭頂細胞の感受性の増加：十二指腸潰瘍の患者は、患者の頭頂細胞のガストリン受容体である可能性のある通常の人よりも、食物またはペンタガストリンガストリンで刺激した後、胃酸分泌に反応します。ガストリン刺激による胃酸分泌（ソマトスタチンなど）に対する親和性の増加または身体の抑制効果の減少。 （3）胃酸分泌の正常なフィードバック阻害メカニズムには欠陥があります：通常の状況下では、胃酸分泌には独自の調節効果がありますが、十二指腸潰瘍の一部の患者は胃洞で肥大性G細胞機能を有し、その胃酸フィードバック阻害効果にも欠陥があります。 HP感染は高ガストリン血症を引き起こす可能性があり、ガストリンのG細胞分泌のフィードバック阻害が理由の1つです。 （4）迷走神経の緊張の亢進：迷走神経はアセチルコリンを放出します。アセチルコリンは間接的に頭頂細胞による塩酸の分泌を刺激し、G細胞によるガストリンの分泌を刺激します。夜間分泌（MAO）に対する部分的基礎分泌（BAO）の比率はBAO / MAOによって増加します。十二指腸潰瘍の患者は、摂食による胃酸分泌に反応しませんでした。これは、これらの患者がすでに最大の迷走神経緊張状態にあることを示唆しています。 胃潰瘍患者の基礎および刺激後の胃酸排泄はほとんど正常または通常よりも低いです。胃潰瘍患者の幽門前部患者または十二指腸潰瘍患者のみの胃酸排泄は通常よりも高くなる可能性があります。胃酸分泌量の変化は、胃潰瘍の発生において有意ではないようです。
遺伝的要因（10％）：
十二指腸潰瘍の消化性潰瘍の発生率に関する遺伝的要因は胃潰瘍よりも明らかであり、潰瘍疾患は家族多重の傾向を示すことがあり、遺伝と関連していることを示しています。近年、O型潰瘍疾患の発生率が他の胃粘膜細胞は細菌の影響を受けやすいため、血液型は1.5から2倍です。invitro実験では、HPが潰瘍を引き起こし、表面にO型血液抗原がある細胞を容易に攻撃し、抗原と接触すると細菌が細胞に入ります。潰瘍を伴う感染症および慢性炎症（Thomas Boren、1993）。
心理的要因（10％）：
急性ストレスは急性消化性潰瘍を引き起こす可能性があります現在、心理的変動が胃の生理機能に影響を与えると考えられています消化性潰瘍の患者では、症状が再発したり、不安や悲しみを増したりします。
喫煙（10％）：
疫学と臨床所見の両方が喫煙と消化性潰瘍に密接に関連しています。長期喫煙者におけるこの疾患の発生率は、非喫煙者の発生率よりも高くなっています。タバコの葉のニコチンは、胃粘膜をわずかに損傷し、エタノールまたはNSAIDを悪化させる可能性があります。胃粘膜の損傷。また、粘膜内のプロスタグランジンE（PGE）の含有量を減らすことができ、長期喫煙により壁細胞が増殖し、胃酸分泌が過剰になる可能性があり、ニコチンが幽門括約筋の緊張を低下させ、胆汁が胃に容易に戻ることができ、抑制できる腺はHC03-を分泌し、それにより十二指腸腔内の胃酸の中和能力を弱めます。
病因
消化性潰瘍の病因は非常に複雑ですが、2つの力の相殺としてまとめることができます。1つは粘膜の侵襲性、もう1つは粘膜自体の防御、侵襲性が強すぎる、防御力が低すぎる、または侵襲性です防御力を超えると、潰瘍ができます。
損傷した粘膜の侵襲性は、主に胃酸、ペプシン消化、特に胃酸、粘膜保護を含む粘膜防御因子、粘液-HCO3バリア、プロスタグランジン細胞保護、細胞再生、表皮成長因子、粘膜血流などです。 、損傷した粘膜の修復を促進できます。
1.胃酸/ペプシンの攻撃胃酸-ペプシン消化：酸も潰瘍もありません。この有名な言葉は、胃、十二指腸でも潰瘍の発生、薬剤の開発、治療などに重要な役割を果たしています。粘膜浸潤因子、潰瘍の形成が胃酸またはペプシンによる胃壁または十二指腸壁組織の消化の結果であることを証明するための長年の研究、この自己消化プロセスは潰瘍形成、空腸および回腸の直接の原因であるアルカリ環境では、この潰瘍はまれにしか発生しません通常の状況では、胃粘膜は胃液によって消化されません粘膜は防御的なバリア機能を持っているためです：胃粘膜によって分泌される粘液は、胃粘膜の表面に粘膜を形成し、粘膜表面は、胃酸と粘膜との直接の接触を回避または減少させることができ、粘液は胃酸を中和する効果があります。粘膜のバリア機能が損傷すると、胃腔に分泌された胃酸の水素イオンが胃粘膜に拡散します（逆拡散）、さらに、胆汁は胃粘膜の表面の粘膜層の特性を変化させ、それによって胃粘膜バリア機能、十二指腸を損なう可能性があります 十二指腸球に過剰な胃酸によって引き起こされる傷は、生理機能ウェル正常でない場合、例えば十二指腸過大な負荷が十二指腸潰瘍により引き起こされる重要な条件です。
2.粘膜防御力が弱くなる
（1）粘液-HCO3バリア破壊：粘液は、胃上皮細胞および胃腺粘液細胞によって分泌される粘着性の糖タンパク質ゲルであり、粘膜上皮細胞もHCO3-イオンを分泌し、HCO3-および粘液層が一緒に粘液を形成します。 HCO3バリアは、粘膜防御メカニズムの一部を形成します。粘液HCO3バリアは、食物の潤滑に加えて、胃の粘膜への有害物質の悪影響を防ぎ、胃の運動性を調節し、細菌の増殖を制御します。また、リン脂質に富むムチン糖タンパク質は、HPコロニー形成に抵抗するために体の胃の重要な要因の1つであることが明らかになっています。したがって、上皮細胞および腺細胞の代謝に影響を与える要因は、粘液HCO3バリアの維持と再生に影響を与える可能性があります。腸潰瘍患者はしばしば胃洞上皮化生を起こし、HPコロニー形成に適した環境を作り、十二指腸炎症を引き起こし、粘膜抵抗を弱め、胃洞粘液が粘液を分泌する能力は十二指腸よりもはるかに少ないです。化生の強い粘膜炎症では、HCO3-の製造能力も低下しているため、ボールの粘液粘膜は粘液-HCO3-バリア破壊を起こし、胃酸によって容易に攻撃されることがわかります。
（2）プロスタグランジンレベルの減少：胃粘膜自体はさまざまなプロスタグランジンを合成できますが、プロスタグランジンIおよびEレベルは高く、プロスタグランジンには細胞保護効果があり、粘膜を有害物質から保護し、減少させます粘膜損傷、プロスタグランジンは、粘液粘液および重炭酸塩の分泌を増加させることにより、粘液-HCO3-バリアを強化します;トロンボキサンA2などの血管収縮物質に対抗し、粘膜血流を増加させます;表面活性リン脂質の放出を促進しますフリーラジカル捕捉、粘膜ナトリウムポンプ機能の維持、マスト細胞の脱顆粒の阻害、炎症性メディエーターの放出の減少、さらに、細胞保護効果を持つソマトスタチン、ニューロテンシン、エンケファリンなどの一部の脳腸ペプチドその粘膜保護効果は、最終的にプロスタグランジンの産生を刺激することにより達成される可能性があります。
内因性プロスタグランジンの減少は、消化性潰瘍の粘膜損傷の重要なメカニズムの1つです。細胞損傷の発生に伴い、内因性プロスタグランジン合成の減少に伴い、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）が抑制リングを通過します。プロスタグランジンの産生を減少させるシクロオキシゲナーゼ（COX）の活性は、粘膜損傷を引き起こす可能性があり、外因性プロスタグランジンの保護は保護的かつ治療的です。
（3）血液循環の変化：正常な血液供給は、臓器の正常な防御機能を維持するための基礎の1つです。粘膜の良好な血液循環には多くの機能があります。まず、豊富な栄養素を提供し、粘膜上皮細胞の再生の基礎を提供します。後者は粘膜防御機構の重要な部分であり、その後に局所有害代謝産物が除去されます。正常な粘膜血流は、粘膜の局所酸塩基バランスの維持にも役立ち、細胞保護に関与します。一般に、粘膜に供給する血管は筋肉で構成されています。層内の血管は粘膜下層に入り込み、架橋して血管網を形成し、胃と十二指腸の小さな湾曲に加えて粘膜層に分岐します（主に始端から2.5 cm以内）動脈は、筋肉層および粘膜筋層を直接貫通して粘膜層に到達し、粘膜下層で架橋血管網を形成しません。しかし、高齢者の胃粘膜の血流は血管壁の肥厚を減らし、内腔が狭くなり、胃粘膜の血流が著しく低下します。若者では、粘膜バリア機能の低下が高齢者の潰瘍の発生率が高い原因の1つですが、一方で、血管間の架橋が小さいため、粘膜は 血液が圧迫または塞栓されると、組織への血液供給の減少を補うのが血液供給では容易ではなく、粘膜組織が損傷します。
（4）胃十二指腸運動機能障害：幽門括約筋弛緩、幽門機能不全、十二指腸液が胃腔内に逆流しやすく、逆流液の胆汁、膵液などを伴う部分胃潰瘍患者は、粘膜上皮細胞を溶解できるリポタンパク質膜は胃粘膜関門を破壊し、水素イオンが粘膜内に拡散し、肥満細胞を刺激してヒスタミンを放出し、胃酸とペプシンの作用下で潰瘍を形成します。
胃潰瘍での胃酸分泌は正常範囲にあり、粘膜防御の欠如はしばしば低く、粘膜下血管を直接破壊する胃潰瘍の形成に重要な役割を果たしているようです。
結論として、胃酸ペプシンは、消化性潰瘍の形成、PCMの増加、神経内分泌機能不全によって引き起こされる胃酸とペプシンの分泌の増加、胃の急速な排出、十二指腸潰瘍の形成に決定的な役割を果たします。基礎：胃粘膜バリアの破壊、胃幽門機能の弱体化、および十二指腸液の逆流が胃潰瘍形成の条件です。
3. HP感染
（1）HPによる十二指腸潰瘍の病因は完全には解明されていませんが、HPが粘膜損傷を引き起こし、十二指腸の胃上皮にコロニーを形成することで十二指腸潰瘍の形成につながる可能性があります。過程はHP関連胃炎の病因に似ています。十二指腸の胃十二指腸化生はHP定着と潰瘍形成の前提条件です。十二指腸と胃の胃上皮化生は胃酸によって引き起こされると考えられています粘膜損傷は関連しており、異常な胃酸分泌はHP感染に関連している可能性があり、患者の生来の酸促進機能に関連している可能性があります。ほとんどの患者は胃酸代謝の障害を有しており、胃内容排出の加速、夜間の胃酸分泌の増加、またはガストリンに敏感です。強化は、十二指腸が高い酸負荷にさらされている間、HPは胃の化生に定着し、HPは毒素を放出し、破壊的な酵素と粘膜の炎症による十二指腸の炎症を引き起こす免疫応答を刺激します他の潰瘍形成因子の攻撃耐性は低下し、潰瘍形成につながるか、または重度の炎症自体が潰瘍形成につながります。
（2）胃潰瘍の発症におけるHPの病因はまだ明らかではありませんHPは慢性胃炎の重要な原因であることが知られています消化性潰瘍と慢性胃炎はほとんど常に組み合わさり、消化性潰瘍が先行しなければなりません。 HPが持続する場合、慢性胃炎は腸の化生、腺萎縮および異形成を引き起こす可能性があり、ウレアーゼ、プロテアーゼ、ホスホリパーゼ、ペルオキシダーゼおよびHP毒素を含むHPの病原因子は中性を活性化する可能性がある好中球からフリーラジカルを放出し、炎症反応を引き起こす顆粒球および好酸球は、HPの最も重要な病原性の1つが、空胞化毒素と呼ばれる上皮細胞に有害な細胞毒素の産生であることを示しています（ VacA）は、上皮細胞における液胞細胞の形成を破壊することができます。別のタンパク質関連抗原（CagA）は、CagA遺伝子によってコードされます。CagA遺伝子の発現は、十二指腸潰瘍患者の胃粘膜からのVacAの発現に関連することが多いです。 CagA遺伝子から分離されたHPは、空胞形成毒素を産生する非常に毒性の強い株であり、HPによって引き起こされる粘膜損傷は、胃酸とペプシンの組み合わせによって引き起こされます。 誘起胃潰瘍の形成、さらには、HP自体が胃酸、高酸の分泌を刺激することができるし、潰瘍の形成を促しました。
4.病変：胃潰瘍のほとんどは、胃の小さな曲率にあります。幽門がより一般的であるほど、胃の幽門洞によく見られます。眼底および大きな湾曲した側面では非常にまれです。 2.5cm以上、潰瘍の端はナイフカットのようにきちんとしています。通常、底は粘膜下層を通過し、筋肉層または漿膜層まで深く入り込み、潰瘍の筋肉層への粘膜下層は侵食によって完全に破壊され、肉芽組織および瘢痕に置き換えられます組織。
十二指腸潰瘍の形態は胃潰瘍と似ています。十二指腸潰瘍の部位はほとんどが十二指腸（ボール部）の始まりです。最も一般的なのは幽門輪の前壁または後壁です。潰瘍は一般に胃潰瘍よりも小さくなります。浅く、直径は1cm以上です。
同時病変：潰瘍のさらなる発達は、漿膜層を貫通して穿孔を引き起こす可能性があり、前壁の穿孔は急性腹膜炎を引き起こします。後壁の穿孔は、肝臓、膵臓、横行結腸などの隣接臓器にしばしば付着し、潰瘍の場合、穿通性潰瘍と呼ばれます基底部の血管、特に動脈が侵食されると、大量の出血を引き起こします。潰瘍の治癒には通常4〜8週間以上かかります。多くの再発または破壊が起こることがあります。治癒後、瘢痕が残ることがあります。瘢痕収縮は潰瘍病変の局所奇形になることがあります。そして幽門閉塞の原因。
潰瘍の組織病理学的変化潰瘍の活動期間中、潰瘍の底で、表面は表面から深部までの4つの層に分割されます。1最初の層は、壊死細胞、組織片、フィブリン様物質で構成される急性炎症性滲出液です。 2、2番目の層は好中球による非特異的細胞浸潤で構成されています; 3 3番目の層は肉芽組織層で、増殖毛細血管、炎症細胞のさまざまな成分、および結合組織を含みます;線維組織層または瘢痕組織層は扇形であり、筋肉層まで、さらに漿膜層まで拡張することができます。
防止
高齢者の消化性潰瘍の予防
食事のワイン、コーヒー、濃いお茶、コカ・コーラおよび他の飲料は、胃酸分泌の増加を刺激し、潰瘍疾患を引き起こしやすく、悪い習慣をやめ、タバコ、アルコール、辛い、強いお茶、コーヒーおよび特定の薬物の刺激を減らし、潰瘍の治癒を促進します再発の防止は重要です。 同時に、良い気分を維持することは、消化性潰瘍の予防にも非常に効果的です。
合併症
高齢者の消化性潰瘍の合併症 合併症幽門閉塞胃潰瘍
消化性潰瘍は高齢者で合併症を起こしやすい70歳以上の消化性潰瘍患者の約半数が合併症を起こします。一部の患者は最初のパフォーマンスとして合併症を起こします。NSAIDの使用は合併症の原因の一つです。合併症の死亡率は30％と高く、予後は患者の年齢、特に病気の有無によって異なります。
1.出血：出血は、高齢者における消化性潰瘍の最も一般的な合併症であり、最大の出血、繰り返しやすい出血、および高い死亡率を特徴とする。研究によると、高齢者の消化性潰瘍出血の死亡率は若い患者では4-10である。胃潰瘍は十二指腸潰瘍より出血する可能性が高いと考える学者もいますが、死亡率が高いかどうかによって意見が異なります。
2.穿孔：高齢者の消化性潰瘍の2番目の合併症の原因は穿孔です。高齢者の穿孔に合併した消化性潰瘍の典型的な臨床症状はありません。統計によると、患者の約半数は24時間以上、25％から33％の治療を受けています突然の失敗が最初のパフォーマンスである場合、30％から65％の患者は穿孔前に消化性潰瘍の症状がありません。これらの要因は高齢者の消化性潰瘍穿孔の診断を遅らせます。脇の下に遊離ガスがないため除外できないことを指摘する必要があります。潰瘍穿孔の診断は、患者の25％〜28％が存在しないためです。
3.幽門閉塞：消化性潰瘍によって引き起こされる胃排出量の閉塞の発生率は、西欧諸国では大幅に減少していますが、発展途上国ではまだ一般的ではなく、排出量の閉塞は十二指腸潰瘍による十二指腸変形です。胃潰瘍によって引き起こされることはそれほど一般的ではなく、出力閉塞と合併した消化性潰瘍のすべての患者は長期潰瘍の病歴を有し、患者はしばしば体重減少、体重減少および代謝障害を有する。
症状
高齢者の消化性潰瘍の症状一般的な 症状消化性潰瘍の疲労腹痛潰瘍の痛み上腹部の不快感上腹部の痛み腹部不快感鼓腸鈍痛黒い便
1.典型的な消化性潰瘍の痛みの症状：
（1）長期：上腹部痛の長期再発エピソード、疾患の全経過は平均6〜7年であり、一部は最大20年またはそれ以上続くことがあります。
（2）周期性：上腹部の痛みは繰り返され、周期的であり、これは潰瘍、特に十二指腸潰瘍の特徴の1つです。
（3）リズム：潰瘍の痛みと食事の関係には明らかな相関関係とリズムがあります。
（4）痛み領域：十二指腸の痛みは、主に中腹部または上腹部にあるか、臍、または臍の右側にあります。胃潰瘍の痛みの位置も上腹部にありますが、わずかに高いです、または剣状突起の下、剣状突起の左側では、痛みの範囲は直径数センチメートルです。
（5）痛みの性質：主に鈍い痛み、burning熱痛または空腹のような痛み、一般的に軽くて耐えられる持続的な激しい痛みは、潰瘍の貫通または穿孔を示唆します。
（6）影響要因：痛みはしばしば、精神的刺激、過度の疲労、不注意な食事、薬物の影響、気候変動などによって誘発または悪化します;休息、食事、酸性薬の服用、痛みのある部分を押す、嘔吐などによって引き起こされる可能性があります削減または軽減します。
上記の症状は若者の間でより一般的であり、思春期の消化性潰瘍患者の症状はより非定型です。国内外の統計の分析、40％から50％の無症候性または非定型症状は、高齢者の胃酸分泌の低下に関連している可能性があります。
1無症候性のタイプ：消化性潰瘍の一部の患者は臨床症状を示さない場合がありますが、他の疾患の胃内視鏡検査またはX線バリウム食事検査によって、または剖検が実施された場合でも出血や穿孔などの合併症が発生した場合そのような消化性潰瘍はどの年齢でも見られるが、高齢者ではより一般的であることがわかっている。
2亜臨床型：患者は胃の不快感、食欲不振のみを有することがあり、食事や薬の服用後に緩和するのは容易ではありません。痛みがあったとしても、通常のリズムは失われます。高齢者では胃潰瘍の位置が高いため、痛みが胸部に放射される可能性があります胸骨の後ろでは、狭心症、漠然とした上腹部の痛みと不快感よりも不規則、腹部膨満、食欲不振、体重減少、貧血、潜血陽性症状が高齢の潰瘍疾患でより一般的であると誤診されやすい。
病気の発症に伴い、合併症の発生により症状が変化する可能性があります。痛みが強まり、部位が固定されると、背中に照射され、制酸剤で緩和できません。しばしば後壁の慢性的な穿孔を示し、突然の激しい腹痛が急速に延長されます。腹部全体で急性穿孔を考慮する必要があります;突然のめまいは可能性を示し、血液が放出され、老人性消化性潰瘍疾患の合併症も年齢とともに増加します。出血は最も一般的な合併症であり、出血量は多くの場合、出血です量は臨床症状と一致しません。一部の患者、特に非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）に関連する患者は、症状なしに突然出血する可能性があります。患者が慢性出血と黒い便に気付かない場合、診断を遅らせるのは簡単です。高齢者の消化性潰瘍の第2の合併症である高齢患者はしばしば不明瞭な腹痛のみであるため、疑わしい症例の確認には厳格な臨床観察と腹部透視が非常に重要です。古い潰瘍はしばしば胃の近位端に位置するため、高齢者の閉塞消化性潰瘍はまれであり、幽門閉塞の発生はまず胃がんの可能性を考慮する必要があります。
胃癌は議論の余地のある問題になっており、一般的に胃潰瘍の発生率はわずか2％〜3％と推定されていますが、十二指腸潰瘍は癌を引き起こしません。最初は潰瘍性胃がんであり、潰瘍性がんではない場合がありますが、以下の状態が発生した場合、がん性がんの可能性に注意する必要があります。
1 4〜6週間の厳格な治療、症状は改善しませんでした。
2合併症はありませんが、それでも痛みとリズミカルな消失、食欲不振、大幅な体重減少。
3便潜血検査は陽性であり続け、貧血が発生した。
4胃内視鏡検査またはX線検査では、悪性の変化を除外できないため、定期的に見直す必要があります。
高齢者の胃の問題の症状は非定型であることが多いため、臨床症状によって慢性胃炎、潰瘍疾患、胃がんを区別するのが難しい場合があります。したがって、定期的な身体検査に加えて、高齢者は上腹部不快感、ヘルニア、腹部膨満、嘔吐などの異常を抱えている必要があります。症状は、診断と治療の遅れを避けるために、胃腸X線バリウム食事検査とファイバー胃鏡検査によって行われるべきです。
2.サイン
攻撃時の剣状突起プロセスの下には、固定された限られた圧痛点があり、これは意図的な筋肉防御を伴う場合があります。
高齢者におけるいくつかの特別なタイプの消化性潰瘍：
（1）非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）による潰瘍：アスピリンおよび他の非ステロイド性抗炎症薬（NSMD）は胃粘膜に損傷を与え、そのような薬物によって引き起こされる粘膜損傷は粘膜筋層を通過します。 NSAID潰瘍として知られる、併存疾患は突然現れることが多く、併存疾患の10％から25％は上部消化管出血であり、50％は出血性胃炎であり、高齢者は若者よりも心臓、脳血管疾患、関節病変を使用する可能性が高いです。枝肉抗炎症薬、およびそれらの耐性は若い人よりも悪いため、高齢者のNSAID潰瘍のリスクは必然的に増加します。国内グループ1のデータは、24人の高齢の消化性潰瘍患者の24％ステロイド系抗炎症薬の歴史、NSAIDを服用している患者を対象とした外国での前向き研究では、約25％が12週間以内に潰瘍を発症することが示されました。現在、経口腸溶性アスピリンは臨床的に広く使用されていますが、十分な証拠はありません。潰瘍のリスクを減らすことができます。
（2）巨大な胃および十二指腸潰瘍：胃潰瘍の直径> 3cmまたは十二指腸潰瘍の直径> 2cm、巨大潰瘍と呼ばれ、巨大な胃潰瘍は女性より男性が多く、男性の発生ピーク年齢60〜70歳では、女性は70〜80歳で、患者の10％が腹痛がなく、臨床症状のほとんどが最初の症状として出血しています。以前は、腹痛の症状はなく、高齢者はより明らかなパフォーマンスを示しました。
巨大な十二指腸潰瘍は、60〜70歳の男性にしばしば発生します。主な症状は、耐え難い上腹部痛であり、しばしば背中に広がります。潰瘍は、しばしば、球の後方壁に発生し、狭窄および閉塞を起こしやすいです。潰瘍は十二指腸球または憩室と誤診されることが多く、胃鏡検査が診断に役立ちます。
（3）幽門管潰瘍：50〜60歳で発生する、まれな臨床的特徴：食後すぐの痛み、制酸薬コントロールが使いにくい、早期嘔吐、幽門閉塞、出血と穿孔、内科治療は貧弱で、しばしば手術が必要です。
（4）食道潰瘍：その発生は食道と酸性胃液の接触の結果です。潰瘍はしばしば下部食道に発生し、ほとんどが単一で、約10％が複数で、潰瘍の大きさは異なり、病気はほとんど逆流性食道炎で発生しますそして、胃食道逆流を伴うスライド可能な食道裂孔の患者。
食道潰瘍は主に30〜70歳で発生し、患者の約2/3が50歳以上です。主な症状は胸骨下部の痛みまたは上腹部の痛みです。水を飲んだり飲んだりするときによく起こり、横になったときに悪化します。肩甲骨間部領域、左胸部、または肩や首に上向きに放射されることがあり、嚥下困難もよく見られますが、これは二次的な食道istまたは線維症による食道狭窄の結果です。吐き気、嘔吐、げっぷ、体重減少、主な合併症は閉塞、出血、穿孔であり、診断は主にX線検査と内視鏡検査に依存します。
（5）ストレス潰瘍：ストレス潰瘍は、重度の火傷、頭蓋脳外傷、脳腫瘍、頭蓋内脳神経外科およびその他の中枢神経系疾患、重度の外傷および大手術、重度の急性または慢性の医学的疾患を指します（敗血症、肺機能不全など）およびその他のストレス状態、高齢者の動脈硬化の広範な存在による胃および十二指腸の急性潰瘍、急性心臓および脳血管イベントの発生率は明らかです他の集団よりも高く、高齢者のランダム化免疫の低下は重度の感染症につながる可能性があり、高齢者の臨床的に複雑なストレス潰瘍の可能性も大幅に増加します。
1ストレス中に胃液が過剰に分泌されると、粘膜が自己消化してストレス潰瘍が形成されます。
2重度かつ持続的なストレスとカテコールアミンの循環レベルの増加によって引き起こされる強い交感神経刺激は、胃および十二指腸の粘膜下層の動静脈短絡を開く可能性があるため、通常は胃十二指腸粘膜の毛細血管床を流れます。血液は粘膜下動静脈短絡に迂回し、胃十二指腸粘膜を流れなくなります。したがって、重度のストレスを受けた場合、粘膜は数時間または数日間続く虚血を発症し、最終的に深刻な損傷を引き起こします。粘膜の虚血領域で壊死が起こると、ストレス潰瘍が形成されますが、このとき、塩酸とペプシンの消化はストレス潰瘍の形成を促進する可能性があり、胃十二指腸粘膜の虚血性損傷の別の考えられる原因は播種性血管内凝固により引き起こされる胃粘膜の血管の急性血栓症播種性血管内凝固はしばしば敗血症と火傷の合併症です。
調べる
高齢者の消化性潰瘍の検査
1.胃液の分析：胃潰瘍の患者の胃酸分泌は正常またはわずかに低い;十二指腸潰瘍の患者はしばしば胃酸分泌が高いが、1/4から1/3の場合にのみ、基礎分泌（BAO）および夜間分泌（MAO）は明らかであり、次の場合に基準値があります。
胃潰瘍が良性か悪性かを区別するのに役立つ1。最大酸置換MAOが胃酸が存在しないことを証明する場合、潰瘍が癌性であると強く疑われるべきです。
2 BAO> 15mmol / h、MAO> 60mmol / h、BAO / MAO比> 60％の場合、ガストリノーマの可能性を示唆するガストリノーマを除外または確認し、血清ガストリンを決定する必要があります。
3比較の結果は、迷走神経が完全に切断されたかどうかを評価するために、胃手術の前後で比較されました。
2.血清ガストリンの測定：消化性潰瘍の診断はほとんど意味がありませんが、ガストリノーマが疑われる場合、この検査を行う必要があります。血清ガストリン値は、一般的に胃酸分泌、すなわち低胃酸、胃分泌に反比例します。 Su Gao、高胃酸、低ガストリン、ガストリン腫瘍が同時に上昇します。
3.便潜血検査：活動性十二指腸潰瘍または胃潰瘍には少量の滲出性血液があることが多いため、便潜血検査は陽性であるが、患者が陽性であり続ける場合、通常1〜2週間で短命がんの疑いがある。
4.ヘリコバクターピロリの検査：HP感染の診断基準は、実施と促進を促進するために、原則として信頼性が高くシンプルです。HP感染の診断方法は多数あります。診断方法は、異なる診断目的とユニット条件に従って選択する必要があります。敏感で特異的な試薬と方法がテストされ、各テスト方法の特性に応じて、以下の科学的および臨床的診断基準が確立されます。
（1）HP感染の科学的診断基準：HP培養陽性または以下の4つの項目のうち2つがHP陽性です。
1HP形態（スミア、組織染色または免疫組織化学染色）。
2ウレアーゼ依存性検査[急速ウレアーゼ検査（RUT）、13Cまたは14C尿素呼気検査（UBT）]。
3血清学的検査（ELISAまたはイムノブロット検査など）。
4特定のPCRテスト、HPの疫学的調査は、研究の目的と条件に基づいて、上記のテストで1つまたは2つを選択できます。
（2）HP感染の臨床診断基準：次の2つのケースのいずれかがHP陽性と診断されます：1HP形態（塗抹標本または組織染色）; 2ウレアーゼ依存性検査（RUT、19Cまたは14C- UBT）。
5. X線バリウム食事検査：龛影は潰瘍のX線バリウム食事診断の直接徴候であり、潰瘍周辺の炎症、浮腫、影の周りに半透明の帯がある場合があり、胃潰瘍の影は胃でより一般的であり、十二指腸潰瘍のputは球根によくみられ、通常は胃の影よりも小さくなります。 2％未満、性質が不明（良性および悪性）の場合、9.5％、十二指腸潰瘍を伴う場合、約1％、間接的徴候には局所的な圧痛、胃の大きな湾曲した側面が含まれる、十二指腸球部の刺激やボールの変形など、間接的な兆候は潰瘍と診断することはできませんが、示唆するだけです。
6.胃内視鏡検査と粘膜生検：胃内視鏡検査は消化性潰瘍の診断的価値があります胃鏡検査下の潰瘍はほとんどが円形または楕円形であり、顕微鏡検査でも潰瘍を伴う胃炎および十二指腸炎を見つけることができます。胃鏡と比較して、後壁潰瘍と十二指腸潰瘍を見つける方が信頼性が高いです。胃内視鏡検査を行うときは、潰瘍の縁と隣接する粘膜で複数の生検を行う必要があります。これにより、良性と悪性の潰瘍を区別できるだけでなく、幽門も確認できます。ヘリコバクターは治療の指針となる重要性を持っていますが、高齢者の異型症状のため、条件が許す場所での胃内視鏡検査とバリウム食事検査の範囲を拡大することが推奨されます。
胃鏡下のほとんどの潰瘍は円形または楕円形で、いくつかは線状の潰瘍で、底に黄色と白の苔が付いています。潰瘍と周囲の粘膜によると、潰瘍は3つの段階に分けられます。
（1）活動期間（A期間）：
A1期の潰瘍の中心には厚い苔が付着しており、周囲の粘膜は充血と浮腫です。
A2ステージでは、潰瘍の周囲に厚い苔と赤みがあります。
（2）治癒期間（H期間）：
H1期では、苔は薄く、基部はまだ見えませんが、潰瘍の周囲に赤みがあり、粘膜が集中しています。
H2潰瘍が浅くなり、赤い潰瘍の基部が見えます。
（3）瘢痕期（S期）：
S1潰瘍のコケは完全に消失し、明るい赤い傷跡を形成しました。
S2潰瘍の局所的な色は、周囲の粘膜に似ているか白っぽいです。
診断
高齢者の消化性潰瘍の診断と診断
診断基準
ストレス潰瘍の主な症状は、疾患の2日目から15日目に起こる大量の出血であり、しばしばコントロールが困難です。これは、ストレス潰瘍が鋭く、胃潰瘍の下の血管が血栓を形成できないためです。穿孔が発生することがあり、時には上腹部痛のみが発生します。
ストレス潰瘍の診断は、主に緊急内視鏡検査に依存しており、高コーパスに発生する潰瘍が特徴で、直径が0.5〜1.0 cmまたはそれ以上の複数の表在性の不規則な潰瘍を形成します。傷跡は残っていません。
1.胃潰瘍の診断：
（1）空腹時の上腹部不快感。これは、食事、制酸薬または嘔吐により緩和できますが、食後早期に再発し、しばしば体重が減少します。
（2）上腹部の圧痛とランダムな筋肉の防御。
（3）貧血、潜血があります。
（4）X線または胃鏡検査で潰瘍が示された。
（5）胃液の分析は酸性です。
2.十二指腸潰瘍の診断
（1）食後45〜60分、腹部不快感または夜間の痛みは、上腹部の食事、制酸薬または嘔吐、圧痛および筋肉保護により緩和されます。
（2）慢性周期症状。
（3）すべての症例に胃酸があり、一部は分泌されます。
（4）十二指腸球の目に見える変形または潰瘍の「影」（「クレーター」）のX線または口腔内視鏡検査。
高齢者の消化性潰瘍の症状は非定型であることが多いため、診断は内視鏡検査とX線およびバリウム食事検査に依存します。内視鏡検査は潰瘍の位置、形状、大きさ、数を判断できます。生検病理学と組み合わせて、良性および悪性潰瘍を特定できます。 X線検査では、ダニまたは影が診断の唯一の基礎であることがわかりました。基準として他の兆候があり、胃液分析が診断に役立ちます。
鑑別診断
1.胃がん：この2つを特定するのは難しい場合があります。
1中年および高齢者は、近い将来、中腹部の痛み、出血または貧血を患います。
2胃潰瘍の患者の臨床症状が著しく変化したか、抗潰瘍薬の治療が無効です。
3胃潰瘍生検病理学的腸腸化生または異形成、臨床的に、胃潰瘍の患者は、潰瘍が治癒するまで定期的に内視鏡検査、内視鏡下で積極的に治療する必要があります。
2.機能性消化不良（または非潰瘍性消化不良）：これらの患者は、しばしば上腹部痛、酸逆流、げっぷ、胸焼け、上腹部膨満感、吐き気、嘔吐、食欲不振および他の消化不良症状があります。消化性潰瘍の典型的な症状はありますが、内視鏡検査では潰瘍病変はありません。
3.慢性胆嚢炎および胆石症：痛みは脂っこい食事に関連し、右上腹部に位置し、背中に放射される、発熱、黄undを伴う典型的な症例、特定するのは困難ではない、非定型症状の患者は、腹部超音波または内部に依存する必要がある特定逆行性胆道造影。
4.ガストリノーマ：この病気はゾリンジャー・エリソン症候群としても知られており、難治性の多発性潰瘍または異所性潰瘍があり、胃全摘術後に再発しやすく、しばしば下痢と明らかな体重減少を伴います。非β細胞腫瘍または胃幽門部G細胞過形成、血清ガストリンレベルの増加、胃液および胃酸分泌の有意な増加。
