消化性潰瘍
はじめに
消化性潰瘍の紹介 消化性潰瘍（消化性潰瘍）は、主に胃と十二指腸に発生する慢性潰瘍を指し、頻繁に発生する病気です。 潰瘍の形成にはさまざまな要因があり、酸性胃液による粘膜の消化が潰瘍形成の基本的な要因であるため、名前が付けられています。 下部食道、胃腸吻合後の吻合、空腸、および異所性胃粘膜を伴うメッケル憩室などの酸性胃液との接触のあらゆる部分、ほとんどの潰瘍は十二指腸と胃に発生するため、胃とも呼ばれます十二指腸潰瘍。 最近の実験的および臨床的研究により、消化性潰瘍の主な原因は、胃酸の過剰分泌、ヘリコバクターピロリ感染、胃粘膜保護の低下などの要因であることが示されています。 消化性潰瘍は典型的な心身症のカテゴリーに属し、精神社会的疾患は病気に重要な役割を果たしているため、病気の発作期または寛解期にかかわらず、楽観的な気分、日常生活、過度のストレスや疲労を回避します重要です。 基礎知識 病気の割合：1％-5％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：上部消化管出血、幽門閉塞、胃穿孔
病原体
消化性潰瘍の原因
過剰な胃酸分泌（30％）：
塩酸は、胃液の主成分であり、壁細胞から分泌され、神経および体液によって調節されます。 頭頂細胞には、それぞれヒスタミン、アセチルコリン、胃液の分泌を受けるヒルスタミン受容体、コリン受容体、ガストリン受容体の3つの受容体が含まれることが知られています。プライムのアクティベーション。 表面の細胞表面受容体が対応する物質に結合すると、細胞内のセカンドメッセンジャーが活性化され、それにより胃酸分泌に影響を与えます。
十二指腸潰瘍の病因において、過剰な胃酸分泌が重要な役割を果たします。 十二指腸潰瘍の患者の胃酸の基礎分泌量（BAO）と最大分泌量（MAO）は、正常な人よりも有意に多く、胃酸の分泌や分泌がほとんどない人では十二指腸潰瘍は発生しませんでした。
が胃から十二指腸に入った後、胃酸とandの刺激により、膵臓は大量の膵液、トリプシン、およびコレシストキニンを分泌します。グルカゴン、消化管ペプチド（GIP）、血管作用性腸管ペプチド（VIP）、胃酸分泌を抑制し、ガストリンの分泌を刺激するため、十二指腸粘膜でこれらのホルモンを放出する機能が低下すると、ガストリンと胃酸の分泌を増加させ、十二指腸潰瘍の形成に寄与します。
胃潰瘍の長期的で反復的な性質、合併症の性質、および胃酸が減少した条件下で潰瘍が治癒する傾向は、病因が十二指腸潰瘍の病態と類似していることを示唆しています。 しかし、胃潰瘍の患者のBAOおよびMAOは、正常な人と類似しており、通常よりも低いです。一部の胃粘膜保護薬（非制酸薬）は、潰瘍の治癒を促進できますが、胃粘膜への損傷は、胃酸の効果を低下させませんがアスピリンなどの薬剤は胃潰瘍を引き起こす可能性があり、実験動物が胃腔から粘液を吸い続けるという事実は、胃潰瘍などを引き起こす可能性があり、すべて胃潰瘍の発生は胃粘膜の局所部分によって引き起こされることを示唆しています。 胃粘膜保護バリアの破壊により、胃酸およびペプシンの侵食および消化に対して効果的ではなく、潰瘍が発生します。
ヘリコバクターピロリ感染（10％）：
HP感染は、慢性胃炎の主な原因であり、消化性潰瘍の重要な原因です。 HP接着上皮細胞では、微絨毛が減少し、細胞間接続が失われ、細胞が腫れ、表面が不規則になり、細胞内粘液粒子が枯渇し、空胞化し、細菌と細胞間の接着が粘着性の椎弓根と浅いカップ状の構造を形成しました。
胃粘膜保護（20％）：
通常の状況では、さまざまな食物の物理的および化学的要因および酸性胃液の消化は、粘膜分泌物、胃粘膜バリアの完全性、および豊富な粘膜血を含む保護機能を持っているため、胃粘膜を損傷して潰瘍形成を引き起こすことはありません。上皮細胞の流れと再生など
胃排出遅延および胆汁逆流（10％）：
胃潰瘍中の胃の幽門部および幽門部のこの変性的な変化は、洞の収縮を無効にし、affectの進行に影響を与える可能性があります。 胃内容排出の遅延は、胃潰瘍疾患の病因の要因となり得る。
胆汁酸やリゾレシチンなどの十二指腸内容物の特定の成分は、胃上皮を損傷する可能性があります。 十二指腸の内容物は胃に逆流し、胃粘膜の慢性炎症を引き起こす可能性があります。 損傷した胃粘膜は、酸とペプシンによる損傷を受けやすくなります。 胃潰瘍では、空腹時の胃液中の胆汁酸抱合体の濃度は正常対照のそれよりも著しく高く、胃への胆汁逆流が胃潰瘍の病因に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
消化管ペプチドの役割（5％）：
多くの胃腸ペプチドは胃酸分泌に影響することが知られていますが、ガストリンと消化性潰瘍の関係に関する研究のみがより一般的です。 消化性潰瘍の病因におけるガストリンの役割は不明です。
遺伝的要因（5％）：
消化性潰瘍の発生は遺伝的に満足であり、胃潰瘍および十二指腸潰瘍疾患は遺伝的に独立しており、無関係であることが合意されています。 胃潰瘍患者の家族では、胃潰瘍の発生率は正常な人の3倍であり、十二指腸潰瘍の患者の家族では、十二指腸潰瘍は胃潰瘍よりも一般的です。
薬物因子
インドメタシン、フェニルブタゾン、アスピリン、副腎皮質ホルモン、フルオロウラシル、メトトレキサートなどの一部の解熱鎮痛薬、抗がん剤などは、潰瘍性因子として分類されています。 上記の薬の中で、アスピリンに関する多くの研究があり、その結果は、アスピリンを定期的に使用する人々が胃潰瘍疾患を起こしやすいことを示しています。 アスピリンの定期的な適用の有病率はアスピリンの有病率よりも約3倍高いことが指摘されています。
副腎コルチコステロイドは、潰瘍の形成と再活性化に関連している可能性があります。 5,331件の研究グループは、30日以上または合計1000 mgのプレドニゾンによるコルチコステロイド治療が潰瘍を引き起こす可能性があることを示しています。 潰瘍の既往がある患者では、病気が悪化する可能性があります。
インドメタシン、フェニルブタゾン、イブプロフェン、ナプロキセンなどの非ステロイド系抗炎症薬も、プロスタグランジンの合成をさまざまな程度に阻害する可能性があり、理論的にはアスピリンと同様の臨床効果を生み出す可能性があります。 Lixueらは、胃酸分泌を増加させることができるヒスタミン様効果を持っているため、潰瘍を引き起こす可能性があります。
環境要因
喫煙は、一般に非喫煙者よりも91.5％高い胃酸分泌の増加を刺激する可能性があります。喫煙は、血管収縮を引き起こし、膵液と胆汁の分泌を阻害し、十二指腸の胃酸を中和する能力を弱めます。持続的な酸性化、タバコ中のニコチンは幽門括約筋の緊張を低下させ、その閉鎖機能に影響を及ぼし、胆汁逆流を引き起こし、胃粘膜バリアを破壊します。 消化性潰瘍の発生率は、喫煙者の方が対照グループよりも有意に高かった。 同じ効果的な薬物治療条件下で、前者の潰瘍治癒率も後者よりも有意に低かった。 したがって、長期の大規模喫煙は潰瘍の治癒にはつながりませんが、再発を引き起こす可能性もあります。
食物は、胃粘膜に物理化学的特性の損傷を引き起こす可能性があります。 過食や不規則な食事は胃液分泌のリズムを乱す可能性があります。 臨床観察によると、コーヒー、紅茶、スピリット、スパイシーなスパイス、キムチなどの食べ物、および部分的な食事、速すぎる、暑すぎる、寒すぎる、過食などの悪い食習慣は、この病気の発生に関連している可能性があります。
精神的要因
現代の心理社会的生物医学モデルによると、消化性潰瘍は典型的な心身症の1つです。 心理的要因は、胃液の分泌に影響を与える可能性があります。
[病因]
1.胃酸の過剰分泌塩酸は胃液の主成分であり、壁細胞から分泌され、神経や体液によって調節されます。壁細胞には、ヒルスタミン受容体とコリン作動性受容体の3種類の受容体が含まれることが知られています。 （コリン作動性受容体）およびヒスタミン、アセチルコリン、ガストリンによってそれぞれ活性化されるガストリ受容体。表面の細胞表面受容体が対応する物質に結合すると、細胞のセカンドメッセンジャーが活性化され、胃酸分泌には、壁細胞に2つの主要なセカンドメッセンジャーがあります：cAMPとカルシウム。壁細胞膜の受容体は、ヒスタミンに結合した後、興奮性GTP結合タンパク質に結合してアデノシンを活性化します。 ATPからcAMPへの変換を触媒する酸性シクラーゼは、認識されていない細胞内タンパク質をリン酸化するプロテインキナーゼを活性化し、最終的に壁細胞に水素イオンポンプとしても知られるH + K + -ATPaseをもたらします。またはプロトンポンプ）が活性化され、酸分泌を促進し、アセチルコリン受容体およびガストリン受容体がそれぞれアセチルコリンおよびガストリンに結合した後、GTP結合タンパク質に結合し、膜を触媒する膜結合ホスホリパーゼCを活性化する リン脂質は分解してイノシト三リン酸（IP3）およびジアシルグリセロールを生成します。IP3は細胞内リザーバーからのカルシウムの放出を促進し、H + K + -ATPaseを活性化してH +分泌を促進します。アセチルコリンも細胞膜をカルシウムに増加させます。透過性、ガストリンおよびアセチルコリンは、ヒスタミンと相乗作用することができる腸の色素芽細胞様細胞（ECL）からのヒスタミンの放出を促進することができます壁細胞の表面にはまだソマトスタチン物質があります。結合、抑制性GTP結合タンパク質によるアデニル酸シクラーゼの阻害、それにより細胞内cAMPレベルの低下、壁細胞によるH +の分泌の低下、および刺激に関係なく壁細胞の受容体の興奮。最後に、セカンドメッセンジャー-cAMPとCa2 +を介して、頭頂細胞の上部の分泌膜構造とプロトンポンプに影響を与えます-H +、K +-ATPase、H +分泌を増加または減少させます。
プロトンポンプは、エネルギーを供給するためにATPに依存する水素イオンATPaseであり、細胞内H +と細胞外K +の同等の交換を触媒する逆輸送ポンプです。 400万：1のH +の勾配が細胞の内外で生成されます。これは、身体の他の部分（結腸、腎皮質の集合管など）のプロトンポンプによって生成される勾配よりもはるかに高くなります。
静的壁細胞では、細胞質の内腔小胞にプロトンポンプが存在し、壁細胞が励起された後、プロトンポンプを含むチューブが細胞の上部に向かって移動し、小胞膜が頂端膜と融合します。頂端膜面積が増加し、頂端膜が収縮して分泌小管を形成し、これが腺管腔に合流します。小胞の運動はcAMPおよびCa2 +によって促進され、膜の融合にはH +、K + -ATPaseが伴います。一方、活性化は、膜のCl-およびK +への透過性を増加させます。膜上のCl-およびK +の輸送が、それぞれのチャネルまたはKClチャネルを介したK +、Cl-の協力によって達成されるかどうかは不明です。 K +とCl-は細胞外に同時に輸送されるため、H +とK +はATPaseの作用下で交換され、最終的にHCl分泌が引き起こされ、壁細胞から分泌される塩酸の濃度は一定で、160ミリモル/ L、pH 0.9。しかし、胃液にはアルカリ性粘液と逆流腸液があるため、実際には胃液のpHは1.3〜1.8です。
十二指腸潰瘍の病因において、過剰な胃酸分泌は重要な役割を果たします。「酸は潰瘍がない」という議論は十二指腸潰瘍と一致しており、十二指腸潰瘍患者の胃酸基礎分泌量（ BAO）と最大分泌（MAO）の両方が正常よりも有意に高く、胃酸の分泌または分泌のない人では十二指腸潰瘍は発生しませんでした。
が胃から十二指腸に進入した後、胃酸とchyの刺激により、膵臓は大量の膵液分泌物であるトリプシンを分泌し、コレシストキニンを促進します。分泌粘液に加えて、腸粘膜は腸の高などのホルモンも放出します。グルカゴン、消化管ペプチド（GIP）、血管作用性腸管ペプチド（VIP）、胃酸分泌を抑制し、ガストリンの分泌を刺激する効果があるため、十二指腸粘膜でこれらのホルモンを放出する機能が低下すると、ガストリンを引き起こし、胃酸分泌を増加させ、十二指腸潰瘍の形成を促進します。
胃潰瘍の長期にわたる繰り返しの性質、合併症の性質、および胃酸が減少した状態で潰瘍が治癒する傾向は、病因が十二指腸潰瘍と似ているが、胃潰瘍患者BAOとMAOはどちらも通常の人と似ており、通常よりも低いです。一部の胃粘膜保護薬（非制酸薬）は、胃酸の影響を減らすことなく潰瘍の治癒を促進できます。アスピリンなどの胃粘膜を損傷する薬剤胃潰瘍、および実験動物が胃腔から粘液を吸い続けているという事実は、胃潰瘍などにつながる可能性があり、すべて胃潰瘍の発生は胃粘膜の局所部分によって引き起こされ、胃粘膜保護バリアの破壊のために胃酸およびペプシンと効果的に戦うことができないことを示唆しています。浸食と消化、および潰瘍が発生します。
2.ヘリコバクターピロリ感染HP感染は慢性胃炎の主な原因であり、消化性潰瘍の重要な原因です。HP接着上皮細胞では、微絨毛が減少し、細胞間接続が失われ、細胞が腫れ、表面が不規則になります。粘液粒子は枯渇し、空胞化し、粘着性の椎弓根と浅いカップ状の構造が細菌と細胞の間に形成されます。
3、胃粘膜の保護通常の状況では、様々な食物の物理的および化学的要因と酸性胃液の消化は胃粘膜に損傷を与えず、潰瘍形成を引き起こしません。正常な胃粘膜には粘液分泌、胃粘膜バリアの完全性などの保護機能があるためです性的で豊富な粘膜血流と上皮細胞の再生。
胃粘膜の表面には約0.25-0.5 mmの粘液層があり、この厚さは胃上皮の深さの約1/2から1/4である表面上皮細胞の厚さの約10-20倍であり、粘液は非細胞表面を形成します。非攪拌ゾーンでは、粘液にはムチンが含まれ、その濃度は約30〜50mg / mlであり、粘液に含まれる水のほとんどはムチンの分子間で満たされ、水素イオン、胃の逆分散を防ぐのに役立ちます表面上皮細胞は、最大の胃酸排泄の約5％〜10％である重炭酸塩も分泌することができます。HCO3-の胃分泌のプロセスは、代謝エネルギーに依存します。炭酸脱水酵素における細胞内CO2およびH2Oの作用次に、内腔の子宮内膜を通過してCl-と交換され、胃腔に分泌されるHCO3-が生成されます。Na+ K + -ATPaseは細胞の基底膜に存在します。酵素の作用により、細胞外Na +が維持されます。高濃度では、Na +が細胞内に分散し、代わりに、HCO3-の形成中に生成されたH +が細胞外に排出されます。
粘液であろうと重炭酸塩であろうと、胃上皮が胃酸とペプシンだけで害されるのを防ぐことはできません。2つの組み合わせは効果的なバリアを形成します。粘液は緩衝する非流動層として作用します。酸塩は胃腔にゆっくりと移動し、上皮の表面にゆっくりと移動する酸を中和し、粘液層を横切るH +勾配をもたらします。胃のpHが2.0の場合、上皮表面の粘液層のpHは7.0に維持できます。この勾配の形成は、アルカリ分泌の速度と粘液層を通るその厚さに依存し、粘液層は、粘液が新鮮になり、上皮細胞表面から胃腔に失われる速度に依存します。干渉が妨げられると、pH勾配が低下し、保護バリアが破壊されます。
4、この退行性変化の胃腔および幽門領域の胃排出遅延および胆汁逆流胃潰瘍疾患は、胃洞収縮を引き起こし、それによりの進行に影響を及ぼし、胃排出は胃潰瘍疾患であり得る病因の要因。
胆汁酸やリゾレシチンなどの十二指腸の内容物の特定の成分は、胃上皮を損傷する可能性があります。十二指腸の内容物は胃に逆流し、胃粘膜の慢性炎症を引き起こす可能性があります。損傷した胃粘膜は、酸と胃の影響を受けやすくなります。プロテアーゼの破壊、胃潰瘍の胃液中の胆汁酸抱合体の濃度は、通常の対照のそれよりも著しく高く、胃への胆汁逆流が胃潰瘍の病因に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
5、胃腸ペプチドの役割多くの胃腸ペプチドは胃酸分泌に影響を与えることが知られていますが、通常の消化性潰瘍の病因におけるガストリンの役割については、ガストリンと消化性潰瘍の関係のみがより重要です明確ではありません。
6、消化性潰瘍の発生には遺伝的性質があり、胃潰瘍および十二指腸潰瘍の疾患は遺伝的に独立しており、無関係であり、胃潰瘍患者の家族、胃潰瘍の発生率は正常であるという遺伝的要因その人は3倍高く、十二指腸潰瘍の患者の家族では、胃潰瘍ではなく十二指腸潰瘍がより頻繁に発生します。
7、薬物因子、いくつかの解熱鎮痛薬、インドメタシン、フェニルブタゾン、アスピリン、副腎皮質ホルモン、フルオロウラシル、メトトレキサートなどの抗がん剤は、アスピリンの上記の薬で、潰瘍性因子として分類されています多くの研究があり、アスピリンを定期的に使用する人は胃潰瘍疾患になりやすいことが示されており、アスピリンの定期的な使用率はアスピリンの約3倍であることが指摘されています。
副腎コルチコステロイドは潰瘍の形成と再活性化に関連している可能性があり、5,331件の研究グループは、30日以上または合計1000 mgのプレドニゾンのコルチコステロイド治療が潰瘍の既往歴のある患者に潰瘍を引き起こす可能性があることを示しています。病気を悪化させます。
インドメタシン、フェニルブタゾン、イブプロフェン、ナプロキセンなどの非ステロイド性抗炎症薬は、プロスタグランジンの合成をさまざまな程度に阻害する可能性があり、理論的には、血液の平等と同等のアスピリンに類似した臨床効果を生み出す可能性がありますこの薬にはヒスタミンのような効果があり、胃酸分泌を増加させる可能性があるため、潰瘍を引き起こす可能性があります。
8.環境要因喫煙は、一般に非喫煙者よりも91.5％高い胃酸分泌の増加を刺激します。喫煙は、血管収縮を引き起こし、膵液と胆汁の分泌を阻害し、十二指腸の胃酸を中和する能力を弱めます。タバコのニコチンは幽門括約筋の張力を低下させ、その閉鎖機能に影響を与え、胆汁逆流を引き起こし、胃粘膜バリアを破壊します。消化性潰瘍の発生率は、喫煙者の方が対照群よりも有意に高くなっています。効果的な薬物治療条件下では、前者の潰瘍治癒率も後者よりも著しく低いため、長期の大規模喫煙は潰瘍の治癒を助長せず、再発も引き起こす可能性があります。
胃粘膜上の食物は、物理的および化学的損傷を引き起こす可能性があり、食べ過ぎまたは不規則な食事は、胃の分泌のリズムを破壊する可能性があります、臨床観察、コーヒー、紅茶、スピリッツ、辛いスパイス、キムチなどの食物、ならびに部分食、食事によると速い、暑すぎる、寒すぎる、過食などの悪い食習慣は、この病気の発生に関連する要因かもしれません。
9.精神的要因現代の心理社会生物医学モデルによれば、消化性潰瘍は典型的な心身症の1つであり、心理的要因が胃液分泌に影響を与える可能性があります。
防止
消化性潰瘍の予防
精神的刺激、過労、不規則な生活、不規則な食事、喫煙、アルコール乱用など、消化性潰瘍の発症を引き起こす要因を取り除き、回避することが非常に重要です。消化性潰瘍は、薬物治療と潰瘍が治癒した後に緩和できます。 HPに関連した胃十二指腸潰瘍は、抗菌薬に有効であり、胃酸薬を減らし、HP感染の根絶も潰瘍を予防します。再発の重要な部分に加えて、ガストリノーマまたは多発性内分泌腫瘍、副甲状腺機能亢進症、メッケル憩室、バレット食道などの疾患はしばしば消化性潰瘍に関連する可能性があるため、時間内に治療する必要があります。
合併症
消化性潰瘍の合併症 合併症上部消化管出血幽門閉塞胃穿孔
1、出血が多い
この病気の最も一般的な合併症であり、その発生率はこの病気の患者の約20％から25％を占めますが、胃潰瘍でより一般的であり、ボールと同時に起こる上部消化管出血の最も一般的な原因でもあります消化性潰瘍の病歴はほとんど1年以内ですが、1回の出血の後、2回以上の出血が起こりやすく、患者の10％〜15％が潰瘍の可能性があります。大量の出血が消化性潰瘍の最初の症状です。
消化性潰瘍出血の臨床症状は、隣接する膵十二指腸動脈をしばしば破り、非常に急速な大量出血を引き起こす十二指腸後壁潰瘍などの出血の位置、速度、および量に依存します。前壁に隣接する大きな動脈がないため、大量の出血は起こりにくい。潰瘍の基部の肉芽組織の滲出または潰瘍の周囲の粘膜のびらん性出血は、一般に少量の一時的な出血を引き起こし、消化性潰瘍の出血は速い。量が多い場合は、止血と黒便によって特徴付けられます。出血量が少なく、出血速度が遅くて長続きする場合は、小さな赤血球貧血と便潜血陽性、十二指腸潰瘍出血の段階的な色素脱失によって特徴付けられる場合があります。糞便は吐血より一般的であり、胃潰瘍が出血しています。両方の可能性は似ています。短時間の大量出血は、めまい、めまい、脱力感、のどの渇き、動pit、頻脈、血液量の急激な減少による血圧を引き起こす可能性があります。消化性潰瘍と血液の前の減少、失神、ショック、しばしば潰瘍の局所鬱血の悪化によって引き起こされ、腹痛の増加をもたらし、出血は鬱血とアルカリ性血液によって減少する可能性があります 酸中和および希釈は、痛みを和らげるだろう。
消化性潰瘍の病歴および出血の臨床症状によると、診断は一般的に確立するのが難しくありません。非定型の臨床症状および困難な診断の患者は、出血後24〜48時間以内に緊急内視鏡検査に努める必要があり、診断率は90％に達する可能性があります。上記、患者がタイムリーな診断と治療を受けるようにします。
2.ミシン目
潰瘍は漿膜層を貫通し、自由な腹腔に到達して急性穿孔を引き起こします。たとえば、潰瘍の貫通および隣接臓器、組織接着、それは貫通性潰瘍または潰瘍の慢性穿孔と呼ばれ、後壁の穿孔または穿孔は小さく、制限を引き起こすだけです。腹膜炎の場合、亜急性穿孔と呼ばれます。
急性穿孔では、十二指腸または胃の内容物が腹腔に流れ込み、急性びまん性腹膜炎を引き起こすため、臨床的に突然の激しい腹痛、腹痛はしばしば右上腹部または中上部腹部で始まり、臍帯に広がり続けます。腹部全体でさえ、胃腸の漏出が横隔膜を刺激するため、痛みは肩の片側（主に右側）に放射されます。内容物の漏出が腸間膜根に沿って右下の骨盤腔に流れ込む場合、右下腹部に痛みを引き起こし、急性虫垂炎に似ています穿孔、腹痛は寝返り、咳などにより悪化する可能性があるため、患者はしばしばベッドにとどまり、脚は丸まって動きません。腹痛はしばしば吐き気と嘔吐を伴い、患者は刺激を受け、青白い、冷たい手足、頻脈、穿孔など完全な食事の後に発生し、胃の内容物がより多く漏れ、腹部の筋肉が非常に強く、完全な腹部の圧痛と反動圧痛があります。もし漏れが小さい場合、腹部の筋肉は硬く、圧痛と反発痛は上腹部に限定されます。近くでは、腸音が減少または消失し、肝臓のくすみが減少または消失し、気腹があることが示されます。たとえば、胃腸の内容物が骨盤腔まである場合、直腸検査で右直腸の圧痛を検出できます。 白血球と好中球の総数が増加し、腹部X線透視検査で脇の下に遊離ガスがあり、消化管穿孔の存在が確認されたが、隔壁の下に遊離ガスはなく、穿孔は排出できなかった。重度の穿孔症例または潰瘍の摩耗血清アミラーゼは、膵臓が関与している場合にも増加する場合がありますが、通常は正常値の5倍を超えません。
亜急性または慢性穿孔によって引き起こされる症状は、急性穿孔ほど重篤ではなく、限局性腹膜炎、腸癒着または腸閉塞の徴候のみを引き起こし、短期間で改善することができます。
3、幽門閉塞
主に十二指腸潰瘍によって引き起こされますが、幽門および幽門管潰瘍でも発生する可能性があり、その原因は通常、潰瘍の活動期間、潰瘍周囲の組織の炎症性充血、浮腫または反射性幽門痙攣などです幽門閉塞は一時的であり、潰瘍とともに消失し、治療が効果的であり、機能的または内部幽門閉塞と呼ばれ、逆に、潰瘍治癒、瘢痕形成および瘢痕組織収縮または幽門通過をブロックする周囲組織への癒着と呼ばれる結果は永続的で非外科的であり、胃の停滞のために有機性および外科的幽門閉塞と呼ばれる自動的に緩和することはできません、患者は腹部膨満感を感じることができ、しばしば食欲不振、げっぷ、抗酸や他の胃腸の症状、特に食後、嘔吐は幽門閉塞の主な症状であり、食後30分から60分以上、嘔吐の数はそれほど多くなく、1〜2日に1回程度、嘔吐することができます発酵食品を含む1L以上の患者は、長期にわたる繰り返しの嘔吐と食事のために体重を大幅に減らすことができますが、必ずしも早朝に腹痛などの腹痛が起こるわけではありません そして、繰り返される大量の嘔吐、H +およびK +の損失により、代謝性アルカローシス、息切れ、手足の弱さ、過敏性、さらには手足のいびき、上腹部膨満および空腹時の反転を引き起こす可能性がありますper動胃のタイプと上腹部の音は、幽門閉塞の特徴的な兆候です。
4、がん
胃癌は依然として議論の余地のある問題であり、一般的に胃潰瘍の発生率はわずか2〜3％と推定されていますが、十二指腸潰瘍は癌を引き起こしません。
症状
消化性潰瘍の症状一般的な 症状潰瘍の痛み胃腸の症状腹痛放射性の痛み胸焼け消化管穿孔吐き気気性難治性潰瘍上腹部の痛み
（1）消化性潰瘍の痛みの特徴
1.長期：潰瘍形成後に自然治癒しますが、治癒後に再発します。したがって、しばしば上腹部痛の長期再発エピソードの特徴があります。コース全体は6〜7年で、一部は1〜20年です。年、さらに長い。
2、周期性：上腹部の痛みの繰り返しのエピソードは、このタイプの潰瘍の特徴の1つであり、特に十二指腸潰瘍はより顕著であり、上腹部の痛みは数日間、数週間以上続くことがあります長期間の安Afterの後、それは一年中起こりますが、春と秋にはより一般的です。
3、リズム：潰瘍の痛みと食生活の関係には明らかな相関関係とリズムがあり、1日の午前3時から朝食まで一定期間、胃酸の分泌が最も少ないため、この期間はほとんど痛みがありません。十二指腸潰瘍の痛みは、食事と食事の間によく起こり、次の食事まで、または酸ベースの薬を服用した後まで続きます。食事者の場合、深夜の痛みが起こり、胃潰瘍の痛みの発生は不規則であり、通常は食後1時間以内に起こり、1〜2時間後に徐々に緩和され、上記のリズムが食後再び現れる。
4.痛みの領域：十二指腸潰瘍の痛みは、中腹部と上腹部、臍の上部、または臍の右側に発生します。胃潰瘍の痛みの位置も上腹部にありますが、わずかに高く、または、剣状突起および剣状突起の左側では、痛みの範囲は直径数センチメートル程度です。内臓腔の痛みは体表面ではあまり正確ではないため、痛みのある部分は必ずしも正確に潰瘍を反映していません。解剖学的位置。
5、痛みの性質：より鈍い痛み、burning熱感または空腹のような痛み、一般的に軽くて耐えられる、潰瘍の貫通または穿孔を示唆する持続的な激しい痛み。
6.影響要因：痛みは、多くの場合、精神的刺激、過度の疲労、不注意な食事、薬物の影響、気候変動など、休息、食事、酸性薬の服用、手で押す痛みの部分、嘔吐などの要因によって誘発または悪化します。削減または軽減します。
（B）消化性潰瘍の他の症状と徴候
1、その他の症状：上腹部の痛みに加えて、この病気は唾液分泌、胸焼け、吐き気、ナイアシン、ヘルニア、吐き気、嘔吐、その他の胃腸症状、食欲などがありますが、食物にも起因する可能性があります痛みと食事の恐怖の発症後、体重減少のために、全身症状は不眠症などの神経症の症状、または徐脈、発汗などの自律神経系の不均衡の症状を示す場合があります。
2、兆候：潰瘍、腹部中腹部は局所的な圧痛を有することがあり、程度は重くなく、その圧痛は潰瘍の位置により一致している。
（3）特別なタイプの消化性潰瘍
1.無症候性潰瘍：明らかな症状のない消化性潰瘍の患者を指します。他の疾患が胃内視鏡検査またはX線バリウム食事で検査される場合、または剖検を行っても出血や穿孔などの合併症が発生する場合に偶然発見されます。そのような消化性潰瘍はどの年齢でも見られるが、高齢者ではより一般的であることがわかっている。
2、小児消化性潰瘍：小児期の消化性潰瘍の発生率は成人よりも低く、4つの異なるタイプに分けることができます。
（1）乳児型：乳児型潰瘍は、2歳未満の新生児および乳児に発生する急性潰瘍です。疾患の原因は不明です。新生児期では、胃潰瘍よりも十二指腸潰瘍が多く、潰瘍は急速です。治癒、または穿孔または出血、および2歳以内の乳児に対する新生児期後の急速な死後、潰瘍および新生児のパフォーマンスは、主に出血、閉塞、または穿孔に関して大きくは異なりません。
（2）二次毛：このタイプの潰瘍の発生は、敗血症、中枢神経系疾患、重度の火傷およびコルチコステロイドの適用などのいくつかの重篤な全身性疾患に関連し、先天性幽門狭窄、肝疾患でも発生する可能性があります心臓手術後、このタイプの潰瘍は胃と十二指腸に等しく発生し、あらゆる年齢および性別の子供に見られます。
（3）慢性型：このタイプの潰瘍は主に学齢期の子供に発生します。年齢が上がるにつれて、潰瘍のパフォーマンスは大人と同じになります。しかし、幼い子供では、主に臍帯に痛みが広がり、食事とは関係なく、しばしば嘔吐します。これは、浮腫や痙攣による閉塞を起こしやすい小さな十二指腸が原因である可能性があり、上腹部に限定された典型的なリズミカルな痛みを呈するのは青少年のみで、十二指腸潰瘍は胃潰瘍よりも一般的です。多くの少女がおり、このタイプの潰瘍の発症は成人の潰瘍疾患の基本的な原因と同じです。
（4）内分泌腫瘍を合併した潰瘍：このタイプの潰瘍は、ガストリノーマおよび多発性内分泌腫瘍I型、すなわちウェルマー症候群で発生します。
3、高齢者の消化性潰瘍：胃潰瘍はより一般的であり、十二指腸潰瘍も発生する可能性があり、胃潰瘍の直径はしばしば2.5 cmを超えることができ、より頻繁に高コーパスまたは小さな主の後壁、高齢者の消化潰瘍は、不規則な腹部中央部の痛み、止血および/または黒便、体重減少、まれにリズミカルな痛み、夜間痛および酸逆流として現れることが多く、大量出血によって容易に合併し、しばしば制御が困難です。
4、幽門管潰瘍：胃酸分泌を伴うことが多い比較的まれな、その主な症状は次のとおりです：1腹部中部痛の発生直後、程度はより激しく、リズミカルであり、患者が食物、制酸薬を恐れることができます腹痛を和らげることができます。 2嘔吐、嘔吐の痛みはすぐに緩和、腹痛、嘔吐、ダイエットは体重減少につながる可能性があり、そのような消化性潰瘍の治療はあまり効果的ではありません。
5、球後潰瘍：消化性潰瘍の約5％、潰瘍はほとんど十二指腸乳頭の近位端に位置し、夜間の腹痛、および術後潰瘍でより一般的な放射線後の痛み、および多数の出血も一般的です。治療はあまり効果的ではありません。
6、複雑な潰瘍：胃と十二指腸の潰瘍の存在を指し、そのほとんどは十二指腸で発生し、胃潰瘍の後、病気は消化性潰瘍の約7％を占め、男性ではより一般的、その臨床症状は明確ではありませんが、幽門狭窄の発生率は高く、出血の発生率は30％〜50％であり、出血のほとんどは胃潰瘍によるものです。この病気はより頑固で、合併症の発生率が高くなります。
7、巨大な潰瘍：巨大な胃潰瘍は、X線胃食事検査を指し、2,5cm以上の潰瘍の直径を測定し、すべてが悪性ではない、痛みはしばしば非定型であり、制酸剤、嘔吐、および体重減少によって完全に緩和できないことが多い、致命的な出血が起こることがあり、腹部で線維組織の塊に触れることもあるため、長期の巨大な胃潰瘍はしばしば外科的治療を必要とします。
巨大な十二指腸潰瘍とは、直径が2cmを超えるものを指し、その大部分はボール内またはボールの後にあります。ボールの後壁の周囲には炎症性の腫瘤が多く、膵臓に侵入することがあります。背中または右上腹部への放射線、嘔吐、体重減少が明らかであり、出血、穿孔、閉塞がよくみられ、出血と穿孔も同時に発生する可能性があり、合併症を伴う巨大十二指腸潰瘍は主に手術で治療されます。
8、食道潰瘍：酸性胃液との接触の結果でもあり、潰瘍は食道の下部で発生し、ほとんどが単一、複数の約10％、数ミリから非常に大きな潰瘍の大きさ、病気は主に逆流で発生します食道炎および扁平上皮食道逆流を伴う滑走性食道裂孔ヘルニア、潰瘍は扁平上皮に発生する可能性があり、円柱上皮（バレット上皮）にも発生する可能性があり、食道潰瘍は食道胃吻合または食道内腔にも発生する可能性がある吻合後、胆汁および膵臓分泌物の逆流の結果です。
調べる
消化性潰瘍検査
（a） 内視鏡検査
消化器潰瘍の診断の主な方法は、光ファイバーまたは電子胃鏡のどちらを使用するかに関係なく、内視鏡直視下では、消化性潰瘍は通常、丸い、楕円形または線形で、鋭いエッジと基本的な滑らかさを備えています。それは灰色がかった白または灰色がかった黄色です。膜で覆われ、周囲の粘膜はうっ血、浮腫、わずかに隆起しています。
日本の学者は消化性潰瘍のライフサイクルの胃鏡検査の性能を3つの段階に分けています：
アクティブ期間（A期間）は、A1とA2の2つのフェーズに分割されます。
A1：中心が白い苔で覆われた円形または楕円形で、しばしば小さな出血、周囲の紅潮、炎症性浮腫を伴う。
A2：潰瘍の表面は黄色または白の苔で覆われ、出血はなく、周囲の炎症と浮腫は緩和されます。
治癒期間（H期間）は、H1とH2の2つのフェーズに分けられます。
H1：潰瘍の周りの腫れは消え、粘膜は新しい毛細血管で赤くなっています。
H2：潰瘍はより浅く、小さくなり、周囲の粘膜にしわが寄っています。
瘢痕期（S期）もS1とS2の2つのフェーズに分けられます。
S1：潰瘍化した白い苔が消え、新しい赤い粘膜が現れます（赤い傷跡の段階）。
S2：赤いグラデーションは白です（白い傷跡）。
（2）X線バリウム食事検査
消化性潰瘍の主なX線はまたは陰影であり、これは懸濁液が潰瘍のくぼんだ部分を満たすことによって引き起こされます。正面図では、潰瘍の周囲の炎症により影は丸いまたは楕円形で、端はきれいです。浮腫は輪状の半透明の領域を形成します。
胃潰瘍の影は、胃の小さな曲率でより一般的であり、潰瘍の反対側の仙骨胃切開をよく見ます。十二指腸潰瘍の影はボールでよく見られ、通常は胃の影より小さく、影は潰瘍です。 X線バリウム食事検査、潰瘍治癒および瘢痕収縮、特に十二指腸球部の局所変形で、潰瘍周辺の炎症および局所けいれん、局所圧痛および刺激による存在の直接の兆候を見つけることができます潰瘍、後者はクローバー型の花弁状の変形である可能性があります。
（C）HP感染の検出
HP感染の検出方法は、大きく4つのカテゴリに分類されます。
1.細菌の顕微鏡検査のために、細菌培養、組織塗抹標本または切片染色を含む胃粘膜組織からHPを直接検査します。
2.ウレアーゼ試験、呼気試験、胃内尿素窒素試験による胃のウレアーゼ活性の測定。
3.抗HP抗体の血清学的検査。
4.ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）技術によるHP-DNAの決定細菌培養は、HP感染を診断するための最も信頼できる方法です。
（4）胃液の分析
正常な男性および女性の平均基礎酸排泄量（BAO）はそれぞれ2.5および1.3 mmol / h（0-6 mmol / h）であり、男性および女性の十二指腸潰瘍患者の平均BAOはそれぞれ5.0および3.0 mmol / hでした。 BAO> 10mmol / hの場合、ガストリノーマの可能性がしばしば示唆され、6μg/ kgのペンタガストリンの注射後、最大酸排出量（MAO）および十二指腸潰瘍はしばしば40mmol / hを超えます。さまざまな胃疾患の胃液分析結果、胃酸の振幅は正常な人と重複しており、潰瘍疾患の診断は参考用です。
診断
消化性潰瘍の診断と診断
診断
臨床成績と臨床検査に基づいて診断できます。
鑑別診断
1、胃がん
良性胃潰瘍および悪性潰瘍の識別は重要であり、識別ポイントを表18-10に示します2つの識別は困難な場合があります。
1中年および高齢者は、近い将来、中腹部の痛み、出血または貧血を患います。
2胃潰瘍の患者の臨床症状が著しく変化したか、抗潰瘍薬の治療が無効です。
3腸潰瘍または異形成の胃潰瘍生検の病理学、臨床的に、胃潰瘍の患者は、内科、定期的な内視鏡フォローアップ、潰瘍治癒までの綿密な観察の下で積極的に治療されるべきです。
表-良性胃潰瘍および悪性潰瘍の識別：
良性潰瘍、悪性潰瘍
年齢：ほとんどの中年および中年、より一般的な中年期。
病歴：定期的な断続的なエピソード、進行性および継続的な発達。
病気の経過：長く、数年で、短く、数ヶ月で。
全身のパフォーマンス：軽く、より明白で、有意な体重減少。
酸化剤：腹痛を和らげることができ、効果は良くありません。
チェック：潰瘍の形状、円形または楕円形、規則は不規則です。
潰瘍のエッジ：鋭くて滑らかな穴が開いており、混雑していて不均一で、腫瘍のような突起があり、硬くて脆いので、出血を抑えることができます。
ベースの苔の色：滑らかできれいな灰色または灰色がかった黄色の苔むら、汚れた苔、にじみ、島のような残留物。
末梢粘膜：柔らかく、しわの多い壁が潰瘍に集中することがよくあります。 がんの浸潤、肥厚、結節性のふくらみ、壁の破壊。
胃壁per動：正常、衰弱または消失。
チェック：ダイアフラムの直径、さらに<2.5cm以上> 2.5cm。
影の形状：しばしば円形または楕円形、しばしば三角形または不規則。
潰瘍の縁：滑らかで不規則。
影の位置：胃腔の外側、胃腔の内側。
末梢粘膜：粘膜の厚さは均一で柔らかく、影の周りの炎症性浮腫によって引き起こされる透明帯の密度が低くなります。潰瘍の口はしばしば1〜2 mmの半透明の影を示します。つまり、ハンプトン線は胃癌に浸潤し、結節状に膨らみます。または、ポリープ状、粘膜肥厚、不規則、硬い、しわのある壁の中断、破損した端、鋭い、鋭いエッジ、影のない領域、ハンプトン線なし。
胃壁per動：正常、衰弱または消失。
チェック：糞便出血、活動期は陽性、治療後に陰性になり、より持続的な陽性になります。
胃液分析：正常または低胃酸、酸および酸欠乏症の真の欠如はありません。
2、慢性胃炎
この病気には慢性的な上腹部の不快感や痛みもあり、その症状は消化性潰瘍に似ていますが、発作の周期性とリズムは一般に非定型であり、胃鏡検査が主な同定方法です。
3.胃神経症
この病気は、上腹部不快感、吐き気、嘔吐、または消化性潰瘍に似ている場合がありますが、明らかな全身性神経症状を伴うことが多く、気分の変動は発症と密接に関連しており、内視鏡検査およびX線検査では明らかな異常は見つかりませんでした
4、胆嚢炎胆石症
中年女性でより一般的で、しばしば間質性、発作性右上腹部痛、しばしば右肩甲骨領域に放射され、胆道coli痛、発熱、黄und、マーフィー徴候、脂っこい食べ物を食べることがしばしば誘導されることがあり、B-超音波は診断を下すことができます。
5、ガストリン腫瘍
この疾患はゾリンジャー・エリソン症候群としても知られており、難治性の多発性潰瘍またはアトピー性潰瘍を伴い、胃全摘術後に再発しやすく、下痢および著しい体重減少を伴うことが多く、膵臓非ベータ細胞腫瘍または胃の患者副鼻腔G細胞過形成、血清ガストリン濃度の増加、胃液および胃酸分泌の有意な増加。
