骨壊死
はじめに
骨壊死の紹介 いわゆる骨壊死とは、人間の骨の生体組織成分の壊死を指します。 祖国医学では、骨壊死を骨形成と呼びます。 人体の多くの部分が骨壊死を引き起こします。骨壊死には多くの理由があります。診療所では、大腿骨頭壊死が最も一般的です。骨壊死の場合、人体はどの部分でも発生する可能性があります。大腿骨頭壊死の発生率は最も高く、これは主に生体力学的および解剖学的特徴によって決定されます。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：変形性関節症
病原体
骨壊死の原因
病気の原因
骨壊死は単一の病気ではなく、さまざまな要因によって引き起こされる一般的な兆候です。
外傷性因子（35％）：
外傷性骨壊死は、骨の特定の部分への主要な血液供給への損傷を引き起こす外傷の結果として生じる虚血性壊死です。典型的な場合は、大腿骨頭に血液を供給する関節支持バンドによる大腿骨頸部の骨折または股関節の脱臼です。動脈の損傷は、大腿骨頭の血管壊死につながります。さらに、距骨および月板骨の骨折、脱臼、および舟状骨と腰骨の骨折も、血液供給の損傷による虚血性壊死を引き起こす可能性があります。その理由は比較的明らかであり、大血管系の血液供給障害によって引き起こされ、これは外傷性虚血性骨壊死と総称される。
職業的要因（15％）：
周囲の環境の気圧の変化は、人間の健康を危険にさらす可能性があることはよく知られています。たとえば、水中での作業に従事しているダイバー、および他の高圧環境のオペレーターや高高度飛行の専門家は、急速な減圧中に血管に血液を供給する可能性があります。骨壊死は、減圧骨壊死と呼ばれる障害の形で発生します。
薬物要因（20％）：
副腎コルチコステロイドの生理学的要件を超える長期使用、大腿骨頭壊死を引き起こしやすいことに加えて、放射線被曝、アルコール依存症、膵炎、鎌状赤血球貧血、ゴーシェ病、肝疾患、多血症、糖尿病、肥満、高尿酸血症などもこの疾患を誘発する可能性があり、これらすべての要因がどのように骨壊死を引き起こすか、または誘発するかは不明ですが、それらのほとんどがホルモンに関連していると推測されています。
その他の要因（10％）：
近年、このような患者には多くの要因が存在することを示す臨床研究が行われているため、疾患の原因は多因子の組み合わせの結果である可能性があります。
病因
通常の条件下では、骨組織の代謝プロセスは非常に活発で、新しい骨の形成と骨吸収があり、機械的変化または内部生化学の変化、生きている骨組織の機械的および化学的刺激のニーズに適応するように形作られています。応答は、骨形成または骨吸収の速度を変えることによる骨の形状、体積、および構造の変化です。
骨の修復プロセスは別の複雑な変化プロセスに属します。骨の死の原因に関係なく、修復反応は基本的に同じです。死んだ骨の修復と生きた骨の反応の唯一の違いは、死んだ骨が修復されるとき、修復材料は、死んだ骨自体からではなく、隣接する生きている骨、結合組織、および血液由来の骨芽細胞からのものです。
臨床観察と動物実験により、骨組織が壊死すると、その病理学的変化は次の2つの段階に分けられることが示されています。
1.骨組織と髄内細胞の局所壊死を特徴とする排出段階の第一段階。毛細血管と骨髄マトリックスは徐々に溶解、移動、吸収され、最終的に死んだ骨は消えますが、これは大きな骨では容易ではありません。終わった。
2.修復フェーズの第2フェーズは、未分化骨に隣接する間質細胞と毛細血管内皮細胞の増殖から始まり、その後、毛細血管と未分化間質細胞の海綿骨間の骨梁スペースへの増殖が続きます。浸潤は徐々に壊死性骨髄に置き換わり、後部間質細胞は壊死性骨梁の表面で骨芽細胞に分化し、小柱骨に新しい網状原始骨を形成し、次に層状骨を形成して死んだ骨小柱を包みます。骨量は局所単位体積で増加し、この時点で局所骨密度はX線フィルム上で増加し、その後、新しい骨に包まれた壊死した骨小柱は徐々に吸収され、新しい生体骨に置き換えられます。主に層状骨、そして最終的に修復された小柱骨がさらに形作られ、新しい網状原骨が層状骨に置き換えられます。このプロセスはバランスが取れておらず、壊死骨は異なり、修復プロセスはマージンが修復骨梁骨形成段階にある場合、中心部はまだ初期段階、つまり未分化の間質細胞と毛細血管内皮細胞が増殖している可能性があります。
そのような増殖と吸収のプロセスは、後者が前者よりも大きく、したがって軟骨の関節変性が最終的に形成されるということです。
例えば、腎移植後、間質性および毛細血管内皮細胞は、副腎コルチコステロイドの広範な使用による骨壊死のために無傷のままです。過形成、および壊死海綿骨の骨髄空間に広がるが、骨芽細胞に分化することができるため、壊死領域の海綿骨の表面での新しい骨の形成はほとんどなく、特殊な毛のいくつかの他の原因多くの場合、多数の細胞増殖と骨芽細胞への分化を伴う骨壊死により、すぐに多数の新しい骨が形成されました。
外傷性虚血による骨壊死の修復がより完全であることは明らかであり、修復された組織が骨折線を越えると、細胞の増殖、拡散、および新しい骨形成が比較的急速に進行します。
皮質骨の修復プロセスはより困難で、骨は大量に吸収されますが、新しい骨の形成はほとんどないため、軟骨下領域で大量の骨損失があります。この場合、死んだ骨が吸収されない場合、機械的強度を維持できます。それは数年間変化していません。一度大量に吸収されると、ストレスによる軟骨下骨折が生じやすくなります。そのため、三日月形の透明な領域がX線フィルムに表示されます。
防止
骨壊死の予防
原因を取り除くことに加えて、局所的な血液供給を増やし、負荷を減らし、関節機能の回復を促進するために、さまざまな対策を講じる必要があります。 漢方薬は、骨壊死は主に熱中毒、気の停滞とうっ血、腐った骨と悪い骨髄、熱と停滞を解消し、治療のために肝臓と腎臓を補充するときの血液の欠乏と欠乏によって引き起こされると考えています。
合併症
骨壊死の合併症 変形性関節症の合併症
la行と痛みの増加により、股関節機能は徐々に制限され、後期段階で股関節が硬くなり不能になることがあります。
症状
骨壊死の症状一般的な 症状関節痛高齢者股関節痛股関節痛不快感
外傷の歴史、ホルモンの過剰な使用および過度の飲酒歴、軽度から重度の早期局所疼痛症状、後期機能障害、肢奇形などの慢性病歴があり、機能が完全に失われます。
X線所見と骨生検結果によると、ハンガーフォードとジジックは、アルコール依存症によって引き起こされた大腿骨頭壊死を次の4つの段階に分けました：
1. X線フィルムの最初のフェーズは正常であり、診断には骨の生検が必要です。
2. X線フィルムの第2相は、特発性大腿骨頭壊死の非定型的徴候を示す肯定的な所見を示したが、関節軟骨骨プレートは正常であった。
3.第三相は特定の変化を示し、大腿骨頭の前頭骨および後頭蓋骨が硬化し、骨粗鬆症、軟骨下または下線が斑状になり、大腿骨頭が正常な球形を失ったことを示した。
4. 4番目のX線フィルムは遅い変化を示し、その時点で大腿骨頭が著しく変形し、関節腔が狭くなったり消失したりしました。
調べる
骨壊死の検査
疾患の臨床検査は、主にCTとMRIに基づいています。 近年、CTおよびMRIイメージング技術の広範な開発により、従来のX線フィルムよりも鮮明な画像を取得できるだけでなく、病変を早期に検出することができます。 ポジティブなものは、X線フィルムよりも1〜3ヶ月早く選択し、X線フィルムと比較することができます。
診断
骨壊死の診断と診断
診断
骨壊死の診断は、主に慢性病歴、臨床症状、画像検査に基づいています。 特に、後者は病気の診断と鑑別診断に役立つだけでなく、病気の判定と病期分類、治療法の選択、予後にも重要です。 X線フィルムによれば、成人の骨壊死を段階的に診断することができます。 しかし、原因は異なり、その段階も一貫しておらず、さまざまな専門家の意見は一様ではありません。
鑑別診断
骨壊死は、さまざまな傷害、特に好発部位の一般的な病気と区別する必要があります。 たとえば、大腿骨頭壊死を伴う症例では、しばしば股関節結核、股関節化膿性炎症、関節リウマチ、リウマチ、股関節腫瘍、さまざまな年齢の股関節障害の鑑別診断が必要です;手首舟状骨壊死、月状骨壊死、足と足首の距骨壊死は、頻繁に発生する局所疾患と区別する必要があります。
