慢性呼吸不全
はじめに
慢性呼吸不全の概要 慢性呼吸不全は、慢性閉塞性肺疾患、重度の結核、肺間質性線維症、塵肺症、胸部病変および胸部手術、外傷、広範な胸膜肥厚、胸部奇形などの既存の肺疾患に基づいて発生します。 COPDによる一般的な疾患、I型呼吸不全の初期症状、状態が徐々に悪化し、肺機能が悪化しているため、II型呼吸不全として表されます。 慢性呼吸不全の安定期では、PaO2が低下しPaCO2が上昇しますが、患者は補償と治療により一定の範囲内で安定し、患者は一般的な仕事や日常生活活動に従事できます。 呼吸器感染症が悪化またはその他の原因になると、PaO2は大幅に減少し、PaCO2は大幅に増加します。これは中国で最も一般的な慢性呼吸不全の慢性呼吸不全の急性増悪と呼ばれます。 慢性呼吸不全には一定数の基本的な疾患がありますが、急性発作は呼吸不全を非代償性にします。これは直接生命を危険にさらす可能性があり、迅速かつ効果的に救助する必要があります。 基礎知識 病気の割合：呼吸器系で0.05％-0.08％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：肺脳症、消化管出血、ショック、代謝性アシドーシス
病原体
慢性呼吸不全の原因
病気の原因
慢性呼吸不全は、COPD、重度の結核、気管支拡張症、びまん性肺間質性線維症、塵肺症などの気管支肺障害によってしばしば引き起こされます。これらの中で、COPDは胸部手術、外傷、広範な胸膜肥厚などの最も一般的な胸部病変です。胸部奇形も慢性呼吸不全を引き起こす可能性があります。
気管支拡張症（26％）：
気管支とその周囲の肺組織の慢性化膿性炎症と線維化により、気管支壁の筋肉と弾性組織が破壊され、気管支の変形と持続的な拡張が生じます。 典型的な症状は、慢性の咳、大量のチアノーゼ、およびhemo血の繰り返しです。
びまん性肺間質性線維症（20％）：
さまざまな原因によって引き起こされる間質性肺の炎症性疾患であり、病変は主に間質性肺に影響を及ぼし、肺胞上皮細胞や肺血管にも影響を及ぼします。 原因は明確で、一部は不明です。 明確な原因は、アスベストなどの無機粉塵、石炭、カビ粉などの有機粉塵、綿粉、煙などのガス、二酸化硫黄、ウイルス、バクテリア、菌類、寄生虫感染、薬物効果、放射線障害です。
塵肺（10％）：
これは、主に職業活動中の生産性の粉塵（粉塵）の長期吸入と肺での滞留によって引き起こされる肺組織のびまん性線維症（瘢痕）によって引き起こされる全身性疾患です。 塵肺は、吸入された塵の種類によって、無機塵肺と有機塵肺に分けることができます。 生産労働における無機塵埃の吸入によって引き起こされる塵肺は、無機塵肺と呼ばれます。 じん肺のほとんどは無機じん肺です。
病因
肺の主な生理学的機能はガス交換であり、この交換は主に体から肺組織を介した体からの二酸化炭素の生成と、体の代謝によって生成された二酸化炭素を伴います。細胞は血液または組織液環境から酸素を取り込み、二酸化炭素を放出します呼吸のプロセス全体には、相互接続された3つのリンクが含まれます。
1.外部呼吸とは、外部環境と肺の血液との間のガス交換のことで、肺換気（肺と外界の間のガス交換）と肺換気（肺胞と血液の間のガス交換）の2つのプロセスが含まれます。
2.血液中のガスの輸送。
3.内部呼吸とは、血液または組織液と組織との間のガス交換を指し、呼吸不全に関与するメカニズムは、主に外部換気であり、これには以下に説明する肺換気および肺換気が含まれます。
1.肺換気機能障害：肺のガス交換は、肺胞内のガスと肺胞毛細血管内の血液の交換、主に酸素と二酸化炭素の交換を指します。肺ガスの交換は、主に換気/血液灌流比（V / Q）拡散機能では、I型呼吸不全の主な病因は換気機能障害であり、主に換気/血流の不均衡と拡散機能障害が含まれます。
（1）換気/血流の不均衡：肺での効果的なガス交換には、適切な換気と血流だけでなく、2つの適切な比率も必要であり、安静時の健康な人の肺胞換気は約4L /分です。肺血流量は約5L /分であり、平均肺V / Qは約0.8です。換気量が肺血流よりも大きい場合、V / Q> 0.8では、肺胞に入るガスは肺胞毛細血管の血液に完全に接触できません。したがって、十分なガス交換が得られません。つまり、肺胞の過剰なガス交換で十分な血液交換が行われず、肺血流時の臨床的に一般的な肺気腫、水疱性水疱、肺塞栓症などの空洞換気が無効になります換気が不十分な肺胞毛細血管を通る静脈血流が完全に左心に酸素を戻さず、機能的運動と呼ばれる動脈血静脈血ドーピングを形成するとき、肺換気が増加したとき、V / Q <0.8 -重度のCOPD患者の機能的シャント、無気肺の肺ガスの減少または無ガスなどの静脈血シャント、および血流が続く、V / Q = 0、この時点で肺を流れる血液は完全にガス交換なし解剖学的シャントに類似した動脈血の取り込み 、真のシャント、または病的動静脈血シャントとしても知られ、V / Q比の不均衡は主に低酸素血症を引き起こし、低酸素血症の最も一般的なメカニズムでもあり、PaCO2にはほとんど影響を与えません、その理由は：
1運動、静脈内二酸化炭素分圧差はわずか6mmHgであり、動酸素分圧と静脈酸素分圧の差は約60mmHgで、動脈血にV / Q <0.8混合静脈血を追加すると、PaO2に対する影響はPaCO2よりも大幅に大きくなります。
2V / Q> 0.8またはV / Q <0.8の場合、どちらもV / Qで正常な肺胞換気の代償的な増加を示しますが、二酸化炭素の拡散速度は酸素の約21倍であり、二酸化炭素の解離曲線は線形です。通常の肺胞換気が増加する限り、より多くの二酸化炭素を排出でき、結果は次のようになります。PaCO2の上昇なしでPaO2が減少します。
（2）分散機能障害：ガス分散とは、ガス分子を高濃度ゾーンから低濃度ゾーンに移動させるプロセスを指します。分散は受動的な移動プロセスであるため、エネルギーを消費する必要はありません。分散のメカニズムは、ガス分子のランダムな移動、分散です。結果として、異なる濃度の分子は最終的に平衡に達します。肺胞内のガスと肺胞壁の血液内のガスの交換（主に酸素と二酸化炭素）が拡散します。肺の拡散能力は肺胞毛細血管膜だけでなく、肺胞毛細血管膜にも影響されます肺毛細血管血流の影響、健康な成人肺拡散（DL）は約35ml O2 /（mmHg・分）、肺胞毛細血管膜面積、肺胞毛細血管床体積、拡散膜の厚さとガスおよびヘモグロビン結合に影響を与える可能性がありますこれらの因子は拡散機能に影響を与える可能性があります臨床診療では、びまん性機能不全が唯一の病理学的因子です疾患過程におけるびまん性機能不全には、肺胞膜が肥厚するか領域があるため、常に換気/血流の不均衡が伴います。肺胞毛細血管膜を通る二酸化炭素の拡散速度のため、減少すると換気/血流の不均衡が生じることがよくあります。 21回、したがって、拡散機能障害は主に酸素の交換に影響を及ぼします。拡散機能障害によって引き起こされる低酸素血症は、肺の酸素分圧の増加が拡散抵抗の増加を克服できるため、高濃度の酸素を吸入することで修正できます。酸素補正低酸素血症は、酸素を使用して低酸素血症を補正し、低酸素血症または動静脈シャントに起因するびまん性機能不全に起因する低酸素血症を特定することもできます。
2.肺換気機能障害：肺換気とは、呼吸運動を通じて肺胞ガスを外気と交換するプロセスを指し、肺換気と抵抗に影響を与える可能性のある要因はすべて、肺換気機能、通常の換気、換気量に影響を与えます。肺換気を駆動するのは運動の大きさだけでなく、肺換気の抵抗でもあり、呼吸中枢の制御下で、呼吸筋の収縮と弛緩により肺が膨張および収縮します。安静時の肺胞換気量は、通常の酸素と二酸化炭素の分圧を維持するために約4L /分です。肺換気が機能しなくなると、肺胞換気量が不十分になり、肺胞の酸素分圧が減少し、二酸化炭素の分圧が上昇します。タイプIIの呼吸不全、つまりPaO2の低下とPaCO2の増加が同時に発生する可能性があります。肺換気機能障害は、制限換気と閉塞性換気の2つのタイプに分類できます。制限換気は肺胞収縮の制限によって引き起こされます。気道抵抗が増加するため、閉塞性換気は不十分です。これについては以下で説明します。
（1）不十分な換気：吸入中の肺胞収縮の制限によって引き起こされる不十分な肺胞換気は制限的低換気と呼ばれ、通常、吸気運動は吸気筋収縮、呼気の活発なプロセスです。それは、肺胞の弾性収縮と重力によるrib骨と胸骨の縮小の受動的なプロセスです。能動的なプロセスは障害になりやすく、肺胞の拡張が制限されます。主に呼吸筋、胸部、呼吸中枢および肺のコンプライアンスを伴います。障害は集合的に呼吸ポンプ障害と呼ばれることがあります。
1呼吸ポンプの故障は、主に睡眠薬中毒などの呼吸ドライブの不足、中枢神経系の障害が呼吸ドライブの不足に影響を与える可能性、ギランバレー症候群などのさまざまな疾患によって引き起こされる呼吸筋機能などの呼吸運動が制限されている、低カリウム血症および胸部奇形、後側sc症、大量胸水、気胸などのその他の胸部障害は、COPD患者の呼吸ポンプ障害の重要な原因の1つとして最近認識されました。
2肺コンプライアンスの低下も、COPD患者の換気が制限される原因の1つです。
（2）閉塞性換気不全：気道狭窄または閉塞性低換気（閉塞性低換気）と呼ばれる換気障害による気道抵抗の増加による閉塞、気管支壁のうっ血、腫脹、過形成、平滑壁腱、内腔内分泌の分泌の増加、異物の閉塞、肺胞壁の破壊と肺胞スペースの喪失に起因する肺組織の損傷、気道壁の牽引力が弱まるなど、気道の内径を狭くしたり不規則にしたりして、気道を増やすことができます。閉塞性換気を引き起こす抵抗と酸素消費量の増加は、低酸素血症の悪化の原因の1つです。発熱、悪寒、呼吸困難、および痙攣は、酸素消費量を増加させる可能性があるため、酸素消費量を増加させる可能性があります。分圧が低下すると、動静脈シャントによる低酸素血症が悪化し、酸素消費量が増加し、肺胞の酸素分圧が低下します。正常な人は低酸素症を防ぐために換気量を増やし、酸素消費量は換気機能障害患者を増やします。肺胞の酸素分圧は継続的に増加し、酸素不足も緩和するのが困難です。
病態生理
呼吸不全中の低酸素症と二酸化炭素の貯留は、体のさまざまな全身器官の代謝と機能に影響を与える可能性があります。低酸素症と二酸化炭素の両方が残っている場合、体への損傷の程度は低酸素症と二酸化炭素貯留の割合、程度、期間に依存します体の損傷が存在する場合、低酸素は体の損傷にとってより重要であり、低酸素、心臓、脳、肺血管、肝臓、腎臓によって引き起こされるすべての臓器では、低酸素に最も敏感です。低酸素症と二酸化炭素貯留の不足は別々に説明されます。
（1）低酸素の病態生理：
1呼吸器系への影響：慢性呼吸不全の患者は、元の肺疾患による呼吸器症状がありますが、低酸素症と二酸化炭素の貯留は呼吸機能にさらに影響を与える可能性があり、頸動脈にある酸素がない状態で両者を区別するのが難しい場合があります体および大動脈弓の末梢化学受容体は興奮を生じさせ、呼吸中枢を刺激し、呼吸運動を反射的に増強します。代償的な意義があります。この反応は、PaO2が60mmHg未満の場合に明らかです。これは、呼吸数と肺換気の増加として臨床的に現れます。 PaO2が30mmHg未満の場合、低酸素症は呼吸中枢に直接的な抑制効果をもたらします。この効果は反射性興奮性効果よりも大きくなる可能性があり、呼吸抑制は呼吸数として表されます。そして、肺の換気が大幅に減少または減少するため、呼吸リズムが遅くなり、振幅が浅くなり、最終的に呼吸が完全に停止します。さらに、長期の強化された呼吸運動は、呼吸筋の酸素消費を増加させ、血中酸素供給が不十分です。呼吸筋疲労を引き起こし、呼吸筋収縮を弱め、呼吸をより遅く、より速くし、肺胞換気量を減らし、追加することができます 呼吸不全。
2循環器系への影響：循環器系に対する低酸素の影響には、心臓および血管、初期低酸素症、ある程度のPaO2低下が心血管運動中枢を刺激し、心拍数を加速し、心筋収縮性を高め、末梢血管収縮、末梢血管を含む収縮は、有効な循環血液量を増加させ、心拍出量を増加させる可能性がありますが、この時点で、心臓および脳血管が拡張され、心臓および脳への血液供給、および重度の低酸素または低酸素の後期段階を確保します.A。直接抑制、心臓活動の直接抑制、血管の拡張、B。組織と細胞は十分な酸素供給を受けていないか、重度の代謝性アシドーシスが発生すると、組織と細胞が酸素を吸収して酸素を利用する能力も低下します。低酸素による心筋の不可逆的な損傷は、上記の3つの要因により、心拍数の低下、心筋収縮性の低下、心拍出量の低下、不整脈、さらには心停止などの深刻な結果を引き起こす可能性があります。肺細動脈の収縮、肺循環に対する抵抗の増加、肺高血圧、特に肺細動脈壁の存在によるCOPDによる呼吸不全の患者 滑膜細胞と線維芽細胞の肥大と過形成、コラーゲンとエラスチンの合成の増加、肺血管壁の肥厚と硬化、内腔の狭小化、これが持続的で安定した慢性肺高血圧の形成の解剖学的基盤です。当時、低酸素症による肺細動脈の収縮は、肺高血圧を悪化させる重要な要因です。長期の肺高血圧は、右心室肥大、拡張、および右心室負荷の増加につながり、最終的には慢性肺性心疾患を引き起こします。
中枢神経系への3つの影響：脳は低酸素症に非常に敏感で、大脳皮質は特に敏感であり、低酸素症は脳機能障害を引き起こす可能性が最も高く、低酸素症は脳血管拡張と血管内皮の損傷を引き起こし、その透過性を高めて、脳に通じます質の高い浮腫、低酸素も細胞酸化プロセス障害を引き起こす可能性があり、細胞内ATP生産が減少し、Na + -K +ポンプの必要エネルギーが少なくなり、さらに乳酸生産が増加し、細胞内pHが低下し、細胞内Na +および水分が増加、脳細胞の浮腫、脳鬱血、浮腫、頭蓋内圧の増加、脳血管の圧迫、より重度の脳低酸素症を引き起こし、それにより悪循環を形成し、酸素供給を4〜5分間停止することができ、脳組織への不可逆的な損傷、早期光、中低酸素症の程度は、興奮性の増加、判断力の低下、不安および混乱、重度の低酸素症または低酸素症が抑制から抑制へと変化し、無気力、無気力、com睡、さらには呼吸、循環センターに起因することがあります抑制して死ぬ。
4血液系への影響：慢性低酸素症は、赤血球とヘモグロビンの増加を引き起こす可能性がある骨髄造血機能の強化を刺激します。赤血球の増加は、血液の酸素運搬能力を増加させ、組織の酸素供給を増加させます。長期的な赤血球は、血液の粘性を高め、心臓への負担を増やします。これはマイナス面です。さらに、長期の低酸素は、血管内皮細胞に損傷を与え、血小板の付着、凝集、溶解、および血小板因子の放出を引き起こし、血液凝固を促進します。生きている酵素の形成により、血液は凝固亢進状態になります。これは、血液凝固と血栓症を形成しやすく、播種性血管内凝固（DIC）を引き起こします。
腎臓、肝臓、消化器系への5つの影響：低酸素症は交感神経を介した腎血管収縮を反映し、腎血流が著しく減少し、心不全、びまん性血管内凝固およびショックなどの腎不全を引き起こす可能性があります当時、腎臓の血液循環と腎機能障害はより深刻です。通常、光の尿中にタンパク質、赤血球、白血球などが出現し、重度の場合は乏尿および高窒素血症が発生する可能性がありますが、腎構造はこの時点では大幅に変化しません。機能性腎機能不全の場合、低酸素症が修正される限り、腎機能はすぐに正常に戻り、低酸素症は肝血管収縮を引き起こす可能性があり、これは小葉の中央領域の肝細胞の変性と壊死を引き起こし、肝機能は損なわれますが、それはより一般的です。低酸素の改善に伴う機能変化は正常に戻ることができ、肺心臓病を合併したCOPDなどの重度の低酸素、慢性右室機能不全が肝うっ血、腫れ、長期に肝硬変を引き起こす可能性がある場合、肝細胞壊死のみが起こりますしかし、重度の低酸素症が胃壁の血管収縮を引き起こし、それにより胃粘膜のバリア機能が低下し、二酸化炭素貯留により胃壁細胞の炭酸脱水酵素活性が高まることはあまりありません。 胃酸分泌の増加は、胃粘膜のびらん、壊死、出血、潰瘍形成を引き起こす可能性があります。
（2）二酸化炭素貯留の病態生理：体に及ぼす二酸化炭素貯留の影響は、低酸素症と密接に関連していることが多い。なぜなら、診療所で見られるタイプII呼吸不全には、しばしば低酸素症、二酸化炭素貯留、低酸素症が伴うからである。酸素吸入条件下でのタイプII呼吸不全のため、二酸化炭素の貯留と低酸素症は、身体への損傷を区別することが困難な場合が多く、身体への損傷はより明白です。
1呼吸器系への影響：PaCO2の増加は、主に呼吸中枢化学受容器の刺激によって引き起こされ、呼吸中枢を刺激し、呼吸の深化を促進して換気を増加させます。PaCO2が80 mmHgを超えると、呼吸中枢が抑制されます。頸動脈小体および大動脈弓の末梢化学受容体の刺激は、主に低酸素血症によって維持されます。特に慢性II型呼吸不全の患者の場合、呼吸中枢は高いPaCO2のために高いPaCO2の内部環境に長時間適応します。したがって、高濃度の酸素が呼吸刺激の低酸素血症を軽減し、換気が低下する場合、もはや興奮しません。そのため、II型呼吸不全患者の臨床酸素療法では、吸入酸素濃度は<33％と見なされます。
2循環器系への影響：循環器系に対する二酸化炭素貯留の最も顕著な影響は、末梢皮膚血管、脳血管、冠血管などの血管拡張であるため、COPDによって引き起こされるII型呼吸不全の患者は、しばしば結膜浮腫を起こします。顔面紅潮、手足の温かい皮膚、患者はしばしば頭痛、めまい、血圧低下を訴えますが、これは血管拡張、ある程度のPaCO2上昇の結果である可能性があり、心血管運動中枢と交感神経を刺激することもあります。心拍数の増加、心収縮性の増加、心拍出量の増加、内臓血管収縮、血圧の上昇文献の報告によると、二酸化炭素貯留は心拍出量の増加に比例します。つまり、PaCO2が高くなると心拍出量は大きくなりますが、PaCO2は高くなります。特定のレベルでは、心拍出量が減少し、不整脈が発生する可能性があります。理由：A.重度の二酸化炭素貯留は、心血管の運動中枢を直接阻害する可能性があります。心筋収縮力低下を引き起こす可能性がある場合、心拍出量が減少し、末梢血管が血管活性物質に達する 心室細動に至ることができ、心臓細動閾値を低下させ、血圧を低下させ、感度を低下させてしまいます。
中枢神経系への3つの影響：二酸化炭素貯留は中枢神経系を阻害し、2型呼吸不全患者に起因する臨床的に見られる慢性胸部疾患は、神経精神症状が肺脳症（肺脳症）と診断されると臨床的に見られますその理由は、二酸化炭素の貯留と低酸素症に関係しており、二酸化炭素の貯留は、脳血管拡張、脳血流の増加、頭蓋内圧の増加、早期頭痛、めまい、嗜眠、およびa睡を後期に引き起こす可能性があります。狂気、振戦、痙攣、およびその他の頭蓋内圧亢進の症状と徴候。しかし、多数の臨床データは、二酸化炭素貯留によって引き起こされる中枢神経系の変化が二酸化炭素貯留の程度だけでなく、二酸化炭素貯留の率にも関係していることを示しています。無視できない、二酸化炭素貯留によって引き起こされる中枢神経系の変化は、低酸素、アシドーシス、特に脳細胞のアシドーシス、重度の低酸素症およびアシドーシスの程度にも関連し、脳浮腫、頭蓋内圧および神経細胞の増加を悪化させる可能性がある損傷。
4酸塩基バランスと電解質：二酸化炭素の保持は呼吸性アシドーシスを引き起こす可能性があり、この時点で血液バッファー、細胞内および細胞外イオン交換、腎臓の補償および他の補償メカニズムを介して身体は血液HCO3-補償の増加を引き起こす可能性があり、血中Cl-はそれに応じて減少し、結果はHCO3- / PCO2の相対範囲を維持することであり、pH = PK log（HCO3- / PCO2）は小さな範囲内で変化しますが、身体は特定の範囲、つまり慢性呼吸性アシドーシスを補償します推定補償式は△HCO3- = 0.35×△PCO2±5.58。呼吸性アシドーシスは、PH、すなわち細胞外Na +、1H +および細胞内3K +、腎尿細管Na + -H +の減少により、細胞内および細胞外イオン交換を引き起こす可能性があります。交換が強化され、Na + -K +交換が減少します上記の要因の両方は、細胞外液K +濃度、すなわちアシドーシスと高カリウムの増加につながります。
防止
慢性呼吸不全の予防
防寒対策
1.運動を続け、体力を高め、耐寒性を高めます。
2.居間の温度を適切に上げます。
3.天候が寒いとき、特に気温が急に下がるときは、暖かい服を適切に増やします。
熱中症予防 対策 ：厳しい夏の暑さの中で、仕事の温度、生活環境、湿度を下げる対策を講じることで、慢性閉塞性肺疾患に起因する呼吸不全を予防することは有益です。
1、過度の汗を避け、多くの水分損失を防ぎ、血液粘度を上げ、血流がゆっくりと停滞し、肺組織の血液循環障害。
2、咳をするのが困難な過剰なexcessiveを避け、肺胞換気を妨げる。
慢性呼吸不全の患者に呼吸中枢刺激薬を使用する場合は、気道を開いたままにし、必要に応じて酸素濃度を上げるように注意する必要があります。呼吸中枢刺激薬を使用すると、体内の酸素消費量が増えるためです。
合併症
慢性呼吸不全の合併症 合併症、肺脳症、消化管出血性ショック、代謝性アシドーシス
致命的な気道感染症、気道を塞ぐ分泌物、高血圧、その他の合併症があり、肺脳症、消化管出血、ショック、代謝性アシドーシスによって合併することもあります。
1.肺性脳症は、肺性心臓および脳症候群としても知られ、肺気腫、肺性心疾患および肺不全を合併した慢性気管支炎によって引き起こされる脳組織損傷および脳循環障害です。
2、消化管出血は一般的な臨床的重篤な症状であり、消化管は胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸、結腸および直腸を含む食道から肛門へのパイプラインを指します。 上部消化管出血部位は、食道、胃、十二指腸、上部空腸、および靭帯靭帯より上の膵管および胆管出血を指します。 靭帯靭帯の下の腸出血は、下部消化管出血と呼ばれます。
3、ショック（ショック）は、臨床的重篤な疾患の一般的な合併症である不十分な急性組織灌流によって引き起こされる臨床症候群です。 ショックの一般的な特徴は、効果的な循環が不十分であることです。組織および細胞の血液灌流は、補償により厳しく制限され、全身組織および臓器の血液灌流が不十分になり、低酸素、微小循環、および臓器内臓が生じます。機能不全や細胞の異常な代謝などの一連の病態生理学的変化。
4.代謝性アシドーシスは最も一般的な酸塩基平衡障害であり、これは細胞外液H +の増加またはHCO3-の損失と、一次HCO3-の減少（<21mmol / L）およびpHの減少（<7.35）によって引き起こされます。 ）機能として。 代謝性アシドーシスの臨床的判断において、陰イオンギャップ（AG）は重要な臨床的価値を持ち、異なるAG値により、高AG正常塩素型と正常AG高塩素型代謝性アシドーシスに分けることができます。
症状
慢性呼吸不全の 症状 一般的な 症状呼吸不全呼吸不整脈注意不足呼吸抑制呼吸反射調節障害右心不全脱毛低血圧意識喪失
慢性呼吸不全の臨床症状には、低酸素症と二酸化炭素貯留に起因する原発性疾患とさまざまな臓器損傷の元の臨床症状が含まれます。低酸素症と二酸化炭素貯留に起因する身体への害は、低酸素症と二酸化炭素貯留の程度だけでなく、低酸素症と二酸化炭素貯留の速度と期間に応じて、急性呼吸不全が急激に悪化すると、低酸素症と二酸化炭素貯留が急激に発生するため、臨床症状はしばしば重篤であり、低酸素症と二酸化炭素貯留は同じではありません。呼吸不全の患者の場合、臨床症状は低酸素と二酸化炭素貯留の組み合わせの結果であることが多いため、低酸素と二酸化炭素貯留の臨床症状は組み合わされます。説明してください。
1、呼吸機能障害：低酸素症と二酸化炭素の貯留は呼吸機能に影響を与える可能性があり、呼吸困難と呼吸数の増加は、呼吸数の増加、浅い呼吸、鼻を伴う呼吸努力として現れる臨床的に最も初期の症状であることが多いファニング、アシスト筋肉は、特に気道閉塞、呼吸ポンプ障害要因、呼吸困難を伴うCOPD患者の呼吸活動に関与します。呼吸障害は、主に次のように見られ、潮ti呼吸、ため息のような呼吸などとして現れます。呼吸中枢が抑制されている場合、呼吸不全は必ずしも呼吸困難とは限らず、重症の場合は呼吸抑制が起こります。
2、チアノーゼ：チアノーゼは低酸素血症の信頼できる兆候ですが、感度が十分ではありません。過去において、血中還元ヘモグロビンが50g / Lを超えるという見解はオフにされました。実際、PaO2が50mmHgの場合、血中酸素飽和度（ SaO2）が80％の場合、チアノーゼが発生する可能性があり、舌の色が唇よりも裂けており、爪床がより早く現れます。より明らかに、チアノーゼは主に低酸素の程度に依存し、ヘモグロビンの量、皮膚の色素沈着および心機能にも依存します。インパクト。
3、神経精神医学的症状：軽度の低酸素症は不注意、見当識障害を引き起こす可能性があります。 重度の低酸素症、特に二酸化炭素貯留のある人は、頭痛、興奮、抑うつ、嗜眠、痙攣、意識喪失、またはcom睡さえ経験することがあります。慢性胸部疾患によって引き起こされる急性呼吸不全は急性で、低酸素血症と二酸化炭素貯留が急速に起こります。したがって、明らかな神経精神症状が発生する可能性があり、現時点では肺脳症と呼ばれることがあります。
4、心血管機能不全：重度の二酸化炭素貯留と低酸素症は、動pal、結膜鬱血と浮腫、不整脈、肺高血圧症、右心不全、低血圧症などを引き起こす可能性があります。
5、消化器系の症状：1潰瘍疾患の症状。 2上部消化管出血。 3異常な肝機能、上記の変化は二酸化炭素の貯留と重度の低酸素症に関連しています。
6、腎合併症：腎不全が発生する可能性がありますが、より一般的なのは、機能性腎不全、重度の二酸化炭素貯留、腎不全が低酸素症の後期に発生する可能性があることです。
7、酸-塩基の不均衡と電解質の不均衡：しばしば低酸素症および/または二酸化炭素貯留に起因する呼吸不全、ならびに糖質コルチコイドの臨床応用、利尿薬および食欲不振およびその他の要因は、酸-塩基の不均衡および電解質の不均衡、一般的な異常によって複雑になる可能性があります動脈血ガスと酸塩基不均衡の種類は次のとおりです。
（1）呼吸性アシドーシスを伴う重度の低酸素症（フック酸）。
（2）酸逆流および代謝性アルカローシス（アルカリ）を伴う重度の低酸素症。
（3）酸逆流および代謝性アシドーシス（酸）を伴う重度の低酸素症。
（4）低酸素には呼吸性アルカローシス（アルカリ）が伴います。
（5）アルカリおよびアルカリを伴う低酸素症。
（6）低酸素症は、呼吸性アカローシス（TABD）を伴うトリプル酸塩基障害に関連しています。
調べる
慢性呼吸不全チェック
臨床検査は、呼吸不全の性質と程度を客観的に反映することができ、酸素療法のガイド、機械的換気のさまざまなパラメーターの調整、酸塩基平衡と電解質の修正に重要な価値があります。
まず、動脈血酸素分圧（PaO2）
血液中の物理的な溶存酸素分子によって生成される圧力を指します。健康な人のPaO2は年齢とともに徐々に低下し、受容体の位置の生理学的影響も受けます。酸素分圧と酸素飽和度の関係から、オキシヘモグロビンの解離曲線はSです。形態、PaO2> 8kPa（60mmHg）以上、曲線で平坦な曲線、血中酸素飽和度が90％を超え、PaO2が5.3kPa（40mmHg）に変化し、血中酸素飽和度がほとんど変化しない場合、酸素分圧が酸素飽和度よりはるかに高いことを示します。感度ですが、PaO2 <8kPa以下の場合、曲線は急で直線になり、酸素分圧がわずかに低下し、血中酸素飽和度が急激に低下するため、PaO2は呼吸不全の診断指標として8kPa（60mmHg）未満です。
第二に、動脈血酸素飽和度（SaO2）
単位ヘモグロビンの酸素割合は、正常値は97％で、PaO2が8kPa（60mmHg）より低い場合、ヘモグロビン酸素解離曲線は急勾配部分にあり、酸素飽和度は低酸素状態を反映しているため、重度の呼吸不全救助中は、パルスオキシメーターを使用してO2欠乏の程度を評価し、O2の濃度を調整して、患者のSaO2が90％以上になるようにして、外傷性動脈血の血液ガス分析を減らします。ポジティブな役割。
第三に、動脈血酸素含有量（CaO2）
ヘモグロビン結合酸素と血漿中の物理的溶存酸素の合計を含む、血液100 mlの酸素のミリリットル数、CaO2 = 1.34×SaO2×Hb + 0.003×PaO2、健康なCaO2基準値は20ml％、混合静脈血酸素飽和度程度（SVO2）は75％、酸素含有量CVO2は15ml％です。動脈血100mlごとに、約5mlの酸素が組織の利用に使用された後、ヘモグロビンが減少し、SaO2は通常より低く、血中酸素含有量は正常範囲内にあります。
第四に、動脈血の二酸化炭素分圧（PaCO2）
血液中の物理的に溶解したCO2分子によって生成される圧力を指します。通常のPaCO2は4.6kPa-6kPa（35-45mmHg）です。圧力が6kPaを超えると換気が不十分になります。 Henderson-Hassellbalchの公式に従って計算すると、pHは7.20未満であり、循環と細胞代謝に影響を与えます。身体の代償メカニズムによる慢性呼吸不全、PaCO2> 6.65kPa（50mmHg）呼吸不全の診断指標。
V. pH
血液中の水素イオン濃度の負の対数の場合、正常範囲は7.35-7.45であり、平均は7.40であり、非代償性アシドーシスでは7.35未満であり、非代償性アルカローシスでは7.45を超えていますが、性質を示すものではありません。酸塩基中毒、臨床症状、pHシフトは密接に関連しています。
6.アルカリ過剰（BE）
38°C、CO2分圧5.32 kPa（40 mmHg）、血中酸素飽和度測定100％条件、pH 7.4への血液滴定に必要な量の酸とアルカリ、それはヒトの代謝酸塩基不均衡の定量的指標です、酸BEの正の値は代謝性アルカローシスであり、EBのアルカリ添加量は負であり、代謝性アシドーシスであり、正常範囲は0±2.3mmol / Lです。これは、代謝性酸塩基不均衡を修正する際の推定値として使用できます。酸またはアルカリ耐性の薬の投与量の参照。
7.バッファーベース（BB）
これは、重炭酸塩、リン酸塩、血漿タンパク質塩、ヘモグロビン塩などを含む血液中のさまざまな緩衝アルカリの総含有量です。酸塩基干渉に対する人体の緩衝能力、および酸塩基不均衡に対する身体固有の補償を反映しますこの場合、正常値は45 mmol / Lでした。
8、実際の重炭酸塩（AB）
ABは、実際の二酸化炭素分圧と酸素飽和下でのヒト血漿に含まれる重炭酸塩の含有量であり、標準値は22〜27mmol / L、平均値は24mmol / L、HCO3-含有量はPaCO2に関連しています。 PCO2が増加し、血漿のHCO3-含有量も増加します。一方、HCO3-血漿緩衝塩基の1つは、酸が体内に過剰に固定されている場合、HCO3-緩衝によりpHを安定化できますが、HCO3-含有量は減少するため、ABが呼吸され、代謝の二重効果。
9つの標準重炭酸塩（SB）
空気から隔離された全血検体を指します。38°Cで、PaCO 2は5.3 kPa、ヘモグロビンは100％酸素化され、測定された血漿重炭酸塩（HCO3-）含有量、正常値は22-27 mmol / L、平均24mmol / L、SBは呼吸因子の影響を受けず、その値の増減は体内のHCO3貯留量を反映しているため、代謝因子の傾向と程度を示し、SBは代謝性アシドーシスの減少、SBは代謝性アルカローシスの増加、AB> SB、CO2保持を示します。
X.二酸化炭素結合能力（CO2CP）
通常の値は22-29mmol / Lで、体内の主なアルカリ貯蔵量を反映しています。代謝性アシドーシスまたは呼吸性アルカローシスが減少すると、CO2CPは減少します。代謝性アルカローシスまたは呼吸性アシドーシスが発生すると、CO2CPは増加しますが、呼吸器系の酸は中毒が代謝性アシドーシスを伴う場合、CO2CPは必ずしも増加しません。呼吸性アシドーシスにより、腎臓はH +をNH4 +またはH +の形で放出し、HCO3-を吸収して補い、アルカリ貯蔵が増加します。したがって、CO2CPの増加はある程度反映されます。呼吸性アシドーシスの重症度は、血液中のCO2の急激な変化を反映することはできませんが、代謝性アルカリまたはアシドーシスの影響も受けるため、CO2CPには片側性があり、臨床および電解質と組み合わせて考慮する必要があります。
これらの指標の中で、PaO2、PaCO2およびpHは最も重要であり、呼吸不全時のO2およびCO2の保持不足を反映します。酸塩基不均衡の場合、BEを追加すると、代謝酸を含むかどうかにかかわらず、身体の補償状況を反映できますアルカリ中毒と電解質の不均衡。
診断
慢性呼吸不全の診断と診断
診断
慢性呼吸不全の代償不全、患者の呼吸器系慢性疾患またはその他の呼吸機能障害の病歴に応じて、O2および/またはCO2貯留の臨床症状の欠如があり、関連する兆候と組み合わせて、診断は難しくなく、動脈血ガス分析は客観的です呼吸不全の性質と程度を反映して、酸素療法の指導、機械的換気のさまざまなパラメーターの調整、酸塩基平衡と電解質の補正に重要な価値があります。
原因、病歴、誘発、臨床症状および兆候に応じて、慢性呼吸不全の診断に使用できます。動脈血ガス分析は、確定診断、分類、誘導治療および予後にとって非常に重要です。診断基準は次のとおりです。 PaCO2は正常であるか、または穏やかな呼吸空気条件の下で減少します。PaO2<60mmHg。 2タイプIIの呼吸不全は、穏やかな海面の呼吸空気の条件下でPaCO2> 50mmHgおよびPaO2 <60mmHgです。 3 O2吸収の条件下で、酸素化指数= PaO2 / FiO2 <300mmHgを計算し、呼吸不全を示唆します。
鑑別診断
この疾患は、無気肺、自然気胸、持続性喘息状態、上気道閉塞、急性肺塞栓症、脳血管障害、心原性肺水腫と区別する必要があります。 病歴、身体診察、胸部X線検査について尋ねることにより、アプリコットを特定することができます。心原性肺水腫の患者は、ベッドでの呼吸困難、咳のピンクの泡状both、両肺底の湿性wet、心臓の治療、利尿などがあります。効果はより良く、それが困難な場合、PAwPと心エコー検査を測定することで特定できます。
