急性冠症候群
はじめに
急性冠症候群の紹介 急性冠動脈症候群（ACS）は、急性心筋梗塞（AMI）および不安定狭心症（UA）を含む急性心筋虚血によって引き起こされる臨床症候群のグループで、AMIはさらにSTセグメント上昇型心筋梗塞に分割されます（STEMI）および非STセグメント上昇型心筋梗塞（NSTEMI）。 血小板の活性化は、ACSの開発に重要な役割を果たします。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不整脈低血圧ショックショック心不全下肢静脈血栓症心筋梗塞心筋梗塞心膜炎胸膜炎肺炎
病原体
急性冠症候群の原因
アテローム硬化性プラーク（45％）：
冠状動脈アテローム性動脈硬化症は、1つまたは複数の血管腔の狭窄と心筋への血液供給不足を引き起こす可能性があります。血液供給が大幅に減少または中断されると、心筋の急性および持続的な急性虚血は20〜30分に達します。心筋梗塞（AMI）。 急性冠症候群（ACS）の大部分は、冠状動脈アテローム硬化性プラークの不安定性の結果です。
非アテローム性動脈硬化症（20％）：
非アテローム性動脈硬化症（動脈炎、外傷、解離、血栓塞栓症、先天異常、コカイン乱用、または心臓インターベンションの合併症など）によって引き起こされる急性冠症候群（ACS）はほとんどありません。
心臓血液供給因子（15％）：
冠動脈の血液供給と心筋の血液供給との間に矛盾がある場合、冠血流は心筋代謝のニーズを満たすことができず、心筋の急性および一時的な虚血と低酸素症を引き起こし、狭心症が発生する可能性があります。
防止
急性冠症候群の予防
非薬理学的介入
喫煙をやめる
2.運動：ACS患者は、退院前に運動耐性を評価し、個別の身体運動プログラムを開発する必要があります。 病気が安定しているすべての患者には、週に少なくとも5日間、30〜60分の中程度の強度の有酸素運動（高速歩行など）を行うことをお勧めします。 さらに、週に1回、I-2レジスタンストレーニングを実施することをお勧めします。 運動は段階的に行い、狭心症などの不快感を引き起こさないようにします。
3.体重管理：退院前および退院後に体重を監視する必要があります。食事を管理し、運動量を増やすことにより、ボディマス指数を24kg / m2未満に管理することをお勧めします。
薬
1.抗血小板療法：禁忌がない場合、すべてのACS患者は退院後長時間アスピリン（75-150mg / d）で治療する必要があります。 禁忌のためにアスピリンを適用できない患者は、クロピドグレル（75 mg / d）に置き換えることができます。 PCIを受けている患者は、アスピリンとクロピドグレルと併用する必要があります。
2. ACEIおよびARB薬：心不全（LVEF <0.45）、高血圧、糖尿病、または慢性腎臓病のSTEMI患者はすべて、禁忌なしにACEIを長期間服用する必要があります。 低リスクのSTEMI患者（すなわち、LVEFが正常で、血行再建が成功し、心血管リスク因子が満足できる患者）もACEIの対象となる場合があります。 適応症はあるが、ACEIに耐えられない患者は、ARBで治療することができます。
3.ベータ遮断薬：禁忌がない場合、すべてのSTEMI患者は長時間ベータ遮断薬で治療し、患者の耐性に基づいて個別の治療用量を決定する必要があります。
4.アルドステロン拮抗薬：有効な用量のACEIおよびベータ遮断薬LVEF <0.4で治療した後、有意な腎障害および高カリウム血症のない心筋梗塞の患者は、アルドステロン拮抗薬治療の使用を検討してもよいが、関連する副作用（特に高カリウム血症）の発生の綿密な観察。
心血管リスク因子を制御する
1.血圧を制御する：血圧は<140 / 90mmHgに制御する必要があり、慢性腎臓病の人は血圧を<130 / 80mmHgに制御する必要があります。 このような患者は、ベータ遮断薬および/またはACEIで治療する必要があり、必要に応じて少量のチアジド系利尿薬を検討することができます。
2.脂質低下療法：スタチンは投与後に順守し、LDL-Cは<2.60mmol / L（100mg / dl）に制御する必要があり、より低い目標値は[LDL-C <2.08mmol / L （80 mg / dl）];糖尿病患者の場合、LDL-Cは2.08 mmol / L（80 mg / dl）以下に制御する必要があります。 標準に達した後、薬を止めないでください。盲目的に用量を減らすべきではありません。 LDL-Cが標準に達していない場合、コレステロール吸収阻害剤または他の脂質低下薬の組み合わせが使用されます。 LDL-Cが標準に達した後、トリグリセリドが2.26 mmol / lを超える場合は、フィブラート系薬剤またはニコチン性薬物が併用されます。 トリグリセリドが1.70 mmol / lを超え、3か月後のライフスタイル治療がまだ高い場合は、フィブラートまたはナイアシンを追加する必要があります。
3.血糖管理：患者の健康状態がよく、糖尿病の既往が少なく、若ければ、患者は糖化ヘモグロビンを7％未満に制御できます;患者の健康状態が一般的でなく、糖尿病の既往が長く、高齢の場合糖化ヘモグロビンを7％から8％に制御することをお勧めします。
4.ヒト除細動器（ICD）：次の2種類の患者がICDから大きな利益を得ることができます：（1）LVEFは0.4以下、自発性の非持続性心室頻拍、および/または電気刺激持続性心室頻拍の患者を誘発することができます;（2）少なくとも40日間の心筋梗塞、およびLVEFが0.30以下の心不全症状（NYHA心機能およびII-1V）の患者。 AMIの後、まだ軽度の心不全症状（NYHAクラスI）があり、LVEFは0.35以下ですが、ICDも考慮することができます。
5.リハビリテーション治療：退院後の定期的な運動の順守は、肥満、高血圧、異脂肪血症、高血糖などの心血管リスク要因を制御し、心血管予備機能を高め、予後に有益な効果をもたらします。 身体活動に基づくプログラムによるリハビリテーションは、一般的な運動よりも効果が高い場合があります。 メタ分析により、冠状動脈性心臓病の患者はリハビリテーション治療を受け、全体の死亡率が20％〜30％減少し、心臓の死亡率が約30％減少することが示されました。
合併症
急性冠症候群の合併症 合併症不整脈低血圧ショックショック心不全下肢静脈血栓症心筋梗塞心筋梗塞心膜炎胸膜炎肺炎
1.不整脈：AMI患者の75％〜95％で見られ、ほとんどが1〜2日の発症で発生し、ほとんどの場合24時間以内に発生します。 さまざまな不整脈の中で、心室性不整脈、特に心室性期外収縮が最も一般的です。 心室細動は、AMIの初期段階、特に入院前の主な死因です。 房室ブロックおよび束枝ブロックもより一般的であり、上室性不整脈はより少なく、主に心不全である。
2.低血圧とショック：発症後数時間から数日以内にショックが起こり、主に心原性のAMI患者の約20％に見られ、広範囲にわたる心筋壊死（40％以上）と心拍出量の急激な低下が見られます。原因。
3.心不全：主に急性の左心不全。AMIの発症の最初の数日間、または梗塞後の著しく衰弱したまたは協調性のない心臓と収縮によって引き起こされる痛みとショックの改善の段階で起こります。 32％から48％です。 呼吸困難、咳、チアノーゼ、過敏性などの症状、重度の肺水腫が起こり、頸静脈の充血、肝臓の肥大、浮腫、その他の右心不全が続きます。 右心室AMIは、血圧降下を伴う最初に右心不全を示すことがあります。
4.乳頭筋の機能障害または破裂：総発生率は50％にもなります。 さまざまな程度の僧帽弁逸脱および不全を引き起こし、心不全を引き起こします。 重度の症例は数日以内に死ぬ可能性があります。
5.心臓破裂：まれで、発症から1週間以内に現れることが多く、大部分が心室自由壁の破裂であり、突然死を引き起こします。 場合によっては、心室中隔破裂の穿孔が心不全とショックを引き起こし、数日以内に死亡することがあります。 心臓破裂も亜急性になり、患者は数ヶ月間生存できます。
6.塞栓：発生率は1％から6％で、発症後1から2週間後の左室壁の血栓剥離により、脳、腎臓、脾臓、または手足の動脈塞栓が引き起こされます。 肺塞栓症は、下肢の静脈血栓症の部分的な脱落によっても発生する可能性があります。
7.心室壁腫瘍：主に左心室に見られ、発生率は5％〜20％です。 腫瘍内に壁血栓が発生して塞栓症を引き起こすことがあります。
8.心筋梗塞症候群：発生率は約10％です。 AMIの数週間から数ヶ月後に発生し、繰り返し発生し、心膜炎、胸膜炎または肺炎として現れ、発熱、胸痛、その他の症状を伴います。
症状
急性冠症候群の 症状 一般的な 症状胸部圧迫感、胸痛、心臓動pit、疲労感、淡い動pit、胸痛、胸部圧迫感、動pal、狭心症、胸部圧迫感、窒息
1、発作性悲痛の痛み、締め付け圧力または圧力、burning熱感の典型的な症状は、左上腕、下顎、首、背中、肩または左前腕尺骨側、断続的または連続的に放射される可能性があります発汗、吐き気、呼吸困難、窒息、さらには失神でさえも、10〜20分以上続き、ニトログリセリンが完全に緩和されない場合、AMIは必ずしも緩和されません。
2、疲労、胸部不快感、動pal、息切れ、過敏症、狭心症および他の前駆症状の発症の数日前にAMIの患者の50％〜81.2％。
3、非定型的なパフォーマンス：歯痛、咽頭痛、上腹部の痛み、消化不良、胸鍼の痛み、または呼吸困難のみ。 これらは、高齢者、女性、糖尿病、慢性腎不全または認知症の患者によく見られます。 典型的な胸痛の臨床的欠如は、特にECGが正常または重大な場合、見過ごされ、治療が遅れることが多いため、継続的な観察に注意を払う必要があります。
4.ほとんどのACS患者には明らかな徴候はありません。 重篤な場合、皮膚は湿っていて寒く、青白い、刺激され、頸静脈が充血していることがあります。
調べる
急性冠症候群の検査
心筋損傷マーカー
AMIで心筋損傷マーカーが増加し、レベルの増加は心筋梗塞の範囲と予後に大きく関連しています。
1トロポニンI（cTnI）またはT（cTnT）：開始3〜4時間後に増加、cTnIは11〜24時間でピーク、7〜10日で正常に減少、cTnTは24〜48時間でピーク。 10〜14日で正常になりました。 トロポニンの増加は、心筋梗塞の診断のための敏感な指標です。
2酸性キナーゼアイソザイムCK-MB：発症後4時間以内に増加し、16〜24時間でピークに達し、3〜4日後に正常に戻りました。
2. ECG
1）STEMI
（1）STセグメントの隆起はアーチのバックアップであり、壊死領域を囲む心筋損傷領域のリードに現れます。
（2）貫壁性心筋壊死領域に面するリード線に現れる広くて深いQ波（病理学的Q波）。
（3）T波は反転し、損傷領域の周囲の心筋虚血領域のリードに現れます。
逆の変化が梗塞領域へのリードで発生します。つまり、R波が増加し、STセグメントが押し下げられ、T波が直立して増加します。
2）NSTE-ACS
ST-T波の動的変化は、NSTE-ACSの最も診断的なECGパフォーマンスです。
一過性のSTセグメントの変化は、症状の発症時に記録することができます（通常、隣接する2つ以上のSTセグメントが≥0.1mV以上）、症状緩和後のSTセグメントの虚血性変化、または発症時の逆T波これは「疑似正規化」であり、発作後に元の反転状態に戻ることがより診断的であり、急性心筋虚血または重度の冠動脈疾患を示唆しています。
初期ECGの初期または重大な変化はNSTE-ACSの可能性を排除できません。患者は症状が現れたらECGを再度記録し、無症候性または以前のECGと比較し、ST-T波の動的な変化に注意を払う必要があります。
3.心エコー検査
分節性心室運動の異常は、AMIおよび重度の心筋虚血で見られました。 同時に、左心室機能の理解、心室動脈瘤および乳頭筋の機能障害の診断に役立ちます。
4.その他の画像検査
放射性核種検査、MRIなど
診断
急性冠症候群の診断と診断
診断
狭心症は、典型的な虚血性胸痛症状または心筋壊死マーカーの上昇を伴わない心電図の動的変化がある場合に診断できます。
心筋梗塞は、次のいずれかが存在する場合に診断できます。
1.心臓バイオマーカー（好ましくはトロポニン）が増加または減少し、少なくとも1つの時間値が正常の上限を超え、心筋虚血の証拠が少なくとも1つある：
（1）心筋虚血の臨床症状。
（2）心電図に新しい心筋虚血の変化があります。つまり、新しいSTセグメントの変化または左脚ブロック（ECGにSTセグメントの上昇があるかどうかによって、STEMIとNSTEMIに分けられます）。
（3）心電図に病的なQ波が現れます。
（4）イメージングの証拠は、心筋の生存率または局所的な壁運動異常の新たな損失を示しています。
2.心停止を伴う突然の予期せぬ心臓死。多くの場合、心筋虚血を示唆する症状を伴い、新しいSTセグメント上昇または左脚ブロック、冠動脈造影または剖検検査と推定される新鮮な血栓の証拠、血液サンプルを採取する前、または血液中に心臓バイオマーカーが現れる前に死が発生します。
3.ベースライントロポニンが正常で、経皮的冠動脈インターベンション（PCI）を受けている患者では、心臓バイオマーカーが正常な心筋壊死の上限を超えて上昇しました。 心臓のバイオマーカーは、ステント血栓症に関連することが示されているサブタイプを含む、PCI関連の心筋梗塞の正常の上限の3倍以上上昇します。
4.正常なベースラインのトロポニン値と冠動脈バイパス移植（CABG）を持つ患者は、心臓バイオマーカーが正常の上限を超えて上昇し、周術期の心筋壊死を示唆します。 心臓バイオマーカーを正常の上限の5倍以上増加させ、新しい病理学的Q波または新しい左脚ブロックを発達させます。または、冠動脈造影により、新しいまたは自身の冠動脈閉塞、または心筋の生存率を確認します。失われた画像の証拠は、CABGに関連する心筋梗塞として定義されました。
5. AMIの病理学的所見があります。
鑑別診断
1.安定狭心症：胸痛は、肉体労働または感情的な興奮（怒り、不安、過度の興奮など）、満腹感、寒さ、喫煙、頻脈、ショックなどによって引き起こされることがよくあります。 痛みは多くの場合、1日の疲労の後ではなく、分娩時または興奮時に起こります。 典型的な狭心症はしばしば同様の条件下で再発しますが、時には同じ陣痛が午前中にのみ狭心症を引き起こし、午後には起こらないことがあります。 痛みが現れた後、徐々に痛みが増し、3〜5分以内に消えます。 症状または舌下ニトログリセリンを最初に誘発した活動を停止して、数分以内に緩和します。
2.大動脈解離：胸部の痛みがピークに達し始め、背中、rib骨、腹部、腰、下肢に放射状に広がることがよくあります。上肢の血圧と脈拍は大きく異なる場合があり、大動脈弁逆流が起こることもあります。片麻痺などの神経系損傷の症状。 ただし、無血清心筋壊死マーカーは特定できます。 2次元心エコー、X線または磁気共鳴トモグラフィーは診断に役立ちます。
3.急性肺塞栓症：胸痛、hemo血、呼吸困難、ショックが発生する可能性があります。 ただし、チアノーゼ、肺動脈弁領域の2回目の心音、頸静脈の充満、肝腫大、下肢の浮腫など、右心の負荷が急激に増加します。 心電図は、I誘導のS波が深くなり、III誘導の誘導IIIのT波が反転し、胸部誘導の左側が左にシフトし、右胸部誘導のT波が反転していることを示しています。
4.急性腹部：急性膵炎、消化性潰瘍穿孔、急性胆嚢炎、胆石症など、上腹部痛があり、ショックを伴う場合があります。 病歴の慎重な検査、身体検査、心電図、血清心筋酵素、トロポニンアッセイは、同定に役立ちます。
5.急性心膜炎：心膜炎の痛みと発熱が同時に起こります。呼吸と咳をすると、悪化します。初期段階では、心膜摩擦があります。 aVRを除き、残りのリード線はSTセグメント化されて下向きになり、T波は反転し、異常なQ波は現れません。
