白斑
はじめに
白斑の紹介 白斑は、一般的で頻繁に起こる色素性皮膚疾患です。 この病気は、局所性または全身性の色素沈着を特徴とする白斑症を特徴とし、後天性の局所性または全身性の色素沈着障害であり、美容に影響を及ぼす一般的な皮膚疾患であり、診断が容易で治療が困難です。 伝統的な中国医学は、白いはしけと白斑と呼ばれます。 白斑は、皮膚の色素沈着のために発生する閉じ込められた白い斑点であり、局所的な皮膚を白く斑点にします。 この病気は通常、医学では色素脱失と呼ばれます。 この病気は世界中で発生しており、インドでの発生率が最も高く、中国には約1万人が存在し、すべての人種に影響を及ぼしますが、男性と女性の間に大きな違いはありません。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病
病原体
白斑の原因
遺伝理論（20％）：
いくつかの研究は、白斑が常染色体優性遺伝性皮膚疾患である可能性を示唆しています。外国人著者は患者の30％の陽性家族歴があり、一卵性双生児の2人が発見されました。陽性家族の国内家族歴は3％から12％です。 、外国の報告よりも低い。
自己免疫理論 （15％）：
自己免疫理論と白斑の病因との関係はますます注目されています。多くの学者は、患者とその家族の間で高い割合の自己免疫疾患に気づきました。一般的な甲状腺炎、甲状腺機能亢進症または減少、糖尿病、慢性副腎不全、悪性貧血、関節リウマチ、悪性黒色腫など、白斑患者の血清では、抗甲状腺抗体、抗甲状腺細胞抗体、抗副腎抗体、抗副甲状腺抗体などの特定の抗体が検出されます。抗平滑筋抗体など、検出率が大幅に高くなっています。また、自己免疫疾患の患者では、白斑の発生率は一般集団の10〜15倍です。最近、白斑の患者は抗メラニン細胞表面抗原抗体を保有しています。白斑抗体、力価は患者の皮膚色素沈着の程度に関連し、力価は病変部の拡大とともに増加し、白斑を患っている動物にも同様の現象があることがわかり、この疾患はメラニン細胞の自己免疫疾患であることが示唆されました、Behl（ 1977）白い斑点の端で単核細胞の凝集を発見し、真皮表皮に侵入した 境界では、損傷した基底膜が表皮に入り、メラニン細胞とメラニンが不在になります疾患は、遅延型過敏反応を伴う自己免疫疾患である可能性があります。皮膚分節に従って分布していない皮膚病変はより良い治療効果があり、間接的に病気の免疫機構を証明します。
精神的および神経化学的理論 （20％）：
多くの臨床医は、精神的要因が白斑の発症に密接に関連していることを発見しました。患者の約3分の2が、精神的外傷、過度の緊張、気分低下または病気または皮膚病変の発症中の抑うつを有し、緊張がカテコールアミンを増加させる可能性があると推定されています。アドレナリンは変色に直接影響します。ストレスはACTHの分泌を増加させ、コルチコステロイドの分泌を増加させ、糖と遊離脂肪酸を動員し、インスリン分泌を刺激します、インスリンは脳内のL-トリプトファンの増加を間接的に刺激し、脳のセロトニンを作ります合成が増加し、セロトニンの代謝物はメラトニンです。茶色のメラニン受容体の活動亢進は白斑の病因に重要な役割を果たします。メラトニン受容体の過剰な活動亢進はテオフィリンの活性を高めることができます。生化学的であるが、その後その生成を活性化させ、有毒な中間体のメラニン代謝をメラニン細胞に蓄積させ、メラニン細胞を死に至らしめ、最終的に白斑を引き起こす、一部の学者は、白斑の神経終末に変性変化があることを観察したそして、変化の程度は病気の経過に関連しているようであり、この現象は神経化学の理論も支持しています。
メラノサイトの自己破壊の理論 （20％）：
白斑の基本的な病的状態は、表皮メラニン細胞の機能の部分的または完全な喪失です。ラーナーは1971年にこの理論を提案しました。白斑は表皮メラニン細胞の機能亢進によるもので、早期枯渇を促進し、細胞自体の毒性による可能性があります。メラニン前駆体の蓄積により、特定の化学物質はメラニン細胞に選択的な破壊作用を及ぼし、皮膚を脱色することが示されていますこれらの物質は、主にフェノール系化学物質に代わるヒドロキノンモノフェニルエーテルなどの脱色剤です。ハイドロキノン、サクシノール、過酸化水素などはすべて、皮膚や髪に脱色効果がありますが、近年白斑の発生率は増加しており、産業の発展と化学物質への曝露の可能性の増加に関連している可能性があります。
微量元素欠乏理論 （10％）：
体内の銅含有量の減少は白斑の病因に関連していることが示唆されていますが、患者の血清および毛髪中の銅含有量の測定には一般集団との有意差はないようです。
その他の要因 （10％）：
外傷、手術、引っ掻きなどを含む外傷は白斑を誘発する可能性があり、甲状腺機能亢進症、糖尿病などの一部の内分泌疾患は白斑に関連している可能性があり、日光暴露は白斑になりやすいです。
白斑には多くのエピソードがあり、それらはすべて一定の基礎を持っていますが、それらはすべて一定の片側性を持っています。現在、病因は遺伝的であり、さまざまな内的および外的要因、免疫機能、神経および内分泌、代謝機能の下にあると考えられています。多くの方法で、機能が乱れ、酵素系の阻害、メラニン細胞の破壊、またはメラニン形成が起こり、皮膚の色素沈着が失われます。
精神がきつすぎると、アドレナリンの消費が増加し、ドーパは主にアドレナリンを合成するため、メラニン合成が減少します。
白斑患者の血液および皮膚中の銅またはセルロプラスミンのレベルが低下し、チロシナーゼ活性が低下し、メラニンの代謝に影響します。
さらに、特定の化学物質や光過敏性薬も病気を誘発する可能性があります。
病因
白斑の病因は、局所表皮真皮接合部のメラニン細胞におけるチロシナーゼ機能の喪失であり、これはチロシンを酸化してドーパにし、メラニンの形成を妨げる。
漢方薬は、感情的な内傷、肝臓の気の停滞、気流の悪さ、風の悪さの再認識、皮膚の戦い、局所気と失血、そしてこの病気の発生を信じています。
防止
白斑の予防
白斑は常に注目の的でしたが、今では人々の生活水準の向上に伴い、白斑の発生率も上昇しています。白斑の発生率が低下した場合、白斑を予防する必要があります。予防は非常に重要です。白いハリケーンの良好な予防。 以下を行うためのホーム：
1.汚染された食物の摂取を減らし、部分日食を修正し、夕食を守り、科学的な食事のレシピを策定し、栄養素の供給を維持することは子供にとって特に重要です。
同時に、野菜や果物は繰り返し洗って食べなければなりませんが、きれいな水で15〜30分浸してから洗い流してから食べてください。
2、有害なガスの吸入を減らし、朝の運動や運動で新鮮な空気を選択します。
3.労働保護に注意してください。 労働保護で良い仕事をし、化学原料、塗料、重金属、有害物質との直接接触を減らします。
4.家の装飾に起因する汚染に注意してください。 装飾材料にはホルムアルデヒド、アンモニア、ベンゼン、その他の一連の有毒物質が含まれており、地面のレンガや大理石には放射性物質も含まれており、人体の複数の臓器や臓器に損傷を与える可能性があります。 家を改修した後は、換気の3か月後に移転する必要があります家を移転した後は、常に換気する必要があります条件が許せば、環境によって監視する必要があります
治療に固執し、再発を防ぐために一定期間固め、刺激性薬物を慎重に使用し、皮膚を傷つけず、機械的摩擦を避け、服は広くてフィットし、仕事と休息に注意を払い、快適に感じ、治療に積極的に協力する、通常ビタミンCは、形成されたDOPAをDOPAに還元し、メラニンの生合成を妨害する可能性があるため、ビタミンCをできるだけ少なくしてみてください。一方、ビタミンCは、腸内の銅イオンの吸収を減らし、血液を低下させます。チロシナーゼ活性に影響を及ぼす血清銅オキシダーゼ活性は、通常、より多くの豆とその製品を食べ、屋外運動に注意を払い、適度な日光浴をします。
1体力を向上させる精神的リラクゼーション：長期的な不安、緊張、不快な気分などはすべて病気を刺激する可能性があるため、患者は元気で寛容でなければなりません。
2環境への注意：湿気、雨、寒さ、露出、摩擦などが白斑を引き起こす可能性があります。
感染を防ぐために3：凍傷、火傷および他の外傷は白斑につながる可能性があります。
4統合治療：白斑患者の臨床回復後、彼らの免疫能力と微小循環障害は正常に戻っていないため、臨床回復後、つまり白い斑点が完全に消失した後、一連の治療を統合する必要があります。
合併症
白斑の合併症 合併症糖尿病
多くの場合、糖尿病、悪性貧血、自己免疫疾患、甲状腺疾患、原発性副腎不全などによって複雑になります。
臨床症状では、さまざまな疾患が複雑または続発する場合があります甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症、糖尿病、慢性副腎機能不全および慢性などのいくつかの自己免疫疾患および内分泌疾患と組み合わされる白斑の多くの症例がありますさらに、活動性肝炎には、白斑および悪性貧血、失神、円形脱毛症または円形脱毛症、乾癬、強皮症、形態異常、悪性腫瘍、薬疹、帯状疱疹、気管支喘息、体位性皮膚炎、関節リウマチ、重症筋無力症、慢性皮下組織カンジダ症および眼疾患、ならびにヘルペス様皮膚炎、先端巨大症、傍乾癬、慢性持続性紅斑を伴うHIV感染症および骨髄異形成症候群の人々では、毛糸状菌症、硬化性萎縮性コケなどの病気が最近報告されています。
症状
白斑の症状よくある 症状耳鳴り顔面白斑掻pr性脱毛症円形の停滞肝停滞小水疱色素性病変
[臨床症状]
男性と女性は、世界のすべての民族グループで影響を受ける可能性があります。発生率は、地域および人種の色によって異なります。皮膚の色が濃いほど、病気が発生します。たとえば、米国は1％未満、インドは4％であり、中国の有病率は0.1％から2％です。性別に有意な差はなく、すべての年齢層が病気になる可能性がありますが、思春期は良好で、発症年齢は20歳未満です、体のすべての部分の皮膚が影響を受ける可能性があり、皮膚病変は局所的な色素沈着スポットであり、しばしば乳白色ですまた、ライトピンク、発疹のない滑らかな表面、透明な白い斑点、通常の皮膚よりも厚いエッジ色素、白い斑点の正常または白髪、日光暴露で損傷が発生し、顔、上肢などの摩擦損傷部分である可能性があります、首、前腕の伸展と手の背部、腰と腹部、脇の下と性器領域、肘と膝の関節はすべて良い部位であり、病変はより対称的な分布であり、白い斑点はしばしば神経セグメント（または皮膚節）に応じて分布とバンディング、このタイプの片側性疾患は、皮膚の損傷に加えて、唇、陰唇、亀頭および包皮の内側粘膜もしばしば影響を受け、白斑症は一般化することができますが、網膜、脈絡膜および軟膜のメラノサイトは影響を受けません影響あり、あります 日光にさらされた後、白い斑点部分に色素が再生されることがあります;冬には、白い斑点の中心または端に色素脱失があり、白い斑点の約20％が紫外線に非常に敏感です。日光にさらされた後、白い斑点は急速に発達し、鍼、,などの機械的刺激があります手のひら、皮膚への圧力（タイツ、スクワットなど）および火傷、感染症、日焼け、凍傷、放射線などのその他の局所刺激により、患者の正常な皮膚に白い斑点ができたり、元の白い斑点が拡大したり、パンになることがあります全身の準同型反応、白い斑点の数は不確かであり、めったに変化または自己解決することはできませんが、ほとんどの場合、白い斑点は徐々に増加および拡大し、隣接する白い斑点は不規則な大きなスライスに融合し、全身を一般化します。
この病気には多くの症状があります。少数の患者は、以前または同時に局所性のかゆみを持っています。白斑には、糖尿病、甲状腺疾患、副腎不全、悪性貧血、関節リウマチ、硬い皮膚などの他の自己免疫疾患がしばしば伴います。病気、アトピー性皮膚炎、円形脱毛症など
白板症の形態、位置、範囲、治療反応に応じて、臨床的には4つのタイプに分けられます：
1つの限定されたタイプ、ホワイトスポットシングルまたは特定の部分にクラスター化;
2本の抜け毛、散在する白い斑点、異なるサイズ、より対称的な分布;
3つの一般的なヘアスタイル、しばしば上記の2つのタイプから開発された、病変面積は体表面の1/2より大きい。
4セグメントタイプ、白板症は神経セグメントまたは皮膚分節に従って分布します。病変部の色素沈着損失に応じて、疾患は完全タイプと不完全タイプの2つのタイプに分類できます。前者はジヒドロキシフェニルアラニン（DOPA）陰性です。メラニン細胞は消失し、治療反応は低かったが、後者はDOPAに積極的に反応し、メラニン細胞の数が減少し、治癒の可能性が大きかった。
病気は明後日に起こり、すべての年齢で病気になる可能性があります。新生児の罹患率の報告があります。遅延後、性的にも発症する可能性があります。
皮膚病変の表面温度は上昇し、汗は増加し、多くの場合、糖尿病、悪性貧血、自己免疫疾患、甲状腺疾患、原発性副腎機能不全などによって悪化します。
調べる
白斑検査
検査室検査
白斑に関する大量の研究で、白斑患者はさまざまな検査室異常を持っていることがわかっていますが、これらの異常の大部分は非特異的ですが、この病気と病因の診断と治療に特定の参照意義があります。
1.血液検査白斑は、治療前または治療中に血液検査を行うために必要であり、異常または潜在的な内臓病変を見つけることができます。原因を特定することにより、治癒率が向上し、白斑の回復に役立ちます。
（1）血液ガス分析：pH値を測定した。白斑患者100人と比較して、白斑患者100人は、白斑が平均7.3650、正常人が7.3888であった。白斑患者の血中pHは、正常人よりもわずかに低かった。
（2）血液ルーチン：白斑患者のほとんどは貧血、白血球、血小板減少症を患っています。
（3）免疫異常：白斑患者の血清には、サイログロブリン、抗甲状腺ミクロソーム、抗胃細胞、抗アドレナリン、抗平滑筋、抗心筋、抗インスリン、抗血小板、抗血小板など、さまざまな自己抗体があることがわかっています核抗体については、陽性率は8.2％から50％の範囲です。白斑患者の血清中の抗メラニン細胞表面タンパク質抗体の検出はこの疾患にとって重要ですが、陽性率は正常な皮膚を基質として使用する間接免疫蛍光法によって決定されます。低、培養メラノサイトを基質として使用し、改善された間接免疫蛍光または免疫蛍光補体固定、免疫沈降を使用して、免疫ブロットの陽性率が大幅に改善され、最大50％から80％が報告されています患者の血清中の免疫グロブリンG、免疫グロブリンMおよび免疫グロブリンAは、正常よりも高く、補体（C3）、血清総補体活性（CH50）が減少し、ヘルパーT細胞（TH）が減少または増加しました。抑制性T細胞に対するT細胞の比率を変更し、ツベルクリン皮内試験の患者をテストし、フィトヘマグルチニン（PHA）皮内試験およびリンパ球形質転換試験は低い現象を示しました。 患者の血清中の可溶性インターロイキン2受容体（SIL-2R）のレベルが上昇しているという報告は、異常または潜在的なin vivo病変を検出するために、治療前または治療中にいくつかの血液検査を行う必要があることを示しています。対症療法の考えられる原因をさらに調査すると、治癒率が向上し、白斑の回復に役立ちます。
2.微量元素を白髪100例と白髪100例で比較した。白斑患者の平均値は8.6898μg/ g、正常者は10.0703μ/ gであり、t値はP値が0.05未満であった。白斑患者は低銅と密接な関係があり、正常な人では亜鉛、スズ、マンガンの間に有意差はありません。他の活動には、血清銅オキシダーゼ活性の低下、血清モノアミンオキシダーゼの増加、血清セルロプラスミンの増加、染色体異常が含まれます。微小循環障害のある患者の報告。
3.木製ランプの検査木製ランプは、色素沈着の微妙な違いを判断するのに非常に役立ちます。 メラニンは紫外線の全帯域を吸収します。メラニンが減少すると、屈折は強く、明るい色は明るく、メラニンは増加し、光は弱く、色は暗くなります。木製ランプは、表皮の色素損傷（そばかすなど）を確認するなど、皮膚のメラニンの深さを確認するために使用できます。また、照射すると色素が濃くなり、真皮の色素にそのような反応がないため、メラニンの位置を特定できます。ウッドランプの下では、白斑表皮の色素沈着の変化は、可視光下ではるかに顕著になりますが、真皮の色素沈着の変化は、ウッド光の下でははっきりしません。
補助検査
基底層メラノサイトに加えて白斑の組織病理学、およびメラニン粒子の数が減少または消失し、一般的に炎症反応はなく、白斑患者の基底細胞層の血管細胞およびメラノサイトは、損傷の活動期に減少または不足している、中央メラニン細胞の密度の周りに異常に拡大したメラニン細胞があり、これは辺縁帯の正常な領域よりも2倍から3倍高い。いわゆる白斑バルジの縁での表皮浮腫およびスポンジ形成は、炎症の初期段階で観察できる。形成された白斑の損傷の主な変化は、メラニン細胞内のメラニン細胞の減少または消失でさえあり、ランゲルハンス細胞を増加、正常化、または再分配できることが報告されています。表皮-メラニンユニット全体が損傷しており、後期脱色皮膚病変にメラニン細胞はありません。また、特殊な染色と電子顕微鏡で治療されます。反応性ケラチン過形成は紫外線照射皮膚で見られ、食細胞は初期真皮でも見られます。病変の色素沈着した縁の表皮メラニン細胞のメラノソームの増加、病変の銀染色および電子顕微鏡観察 神経変性変化、ドーパ応答性検査、完全な白ほとんど見えないタイプメラノサイト、完全にわずか型メラノサイトなしで、反応が弱いが、以下の点は、後で関連する状況を説明します。
1.組織病理学皮膚の炎症が同時にない場合、一般に病理学的生検は不要であり、以下の場合に適切とみなされる場合があります。
（1）白斑が疑われる色素性てんかんの場合、長期の経過観察後、または悪性の変化がある場合は診断できません。
（2）長期間にわたって効果のない白板症については、完全な白板症であるかどうかは明らかではありません。患者が治療に熱心な場合、組織病理学的検査を行って、特にジヒドロキシフェニルアラニン（dopa）のメラニン細胞の有無を確認できます。反応性メラニン細胞は、有効性の推定の基準として使用されます。
2.免疫病理学現在、この領域にはほとんど物質がなく、そのほとんどが陽性である。一部の患者は、直接免疫蛍光法により、基底膜に免疫グロブリンGまたは（C3）沈着およびケラチノサイトに免疫グロブリンがあることを発見した。プロテインGまたは補体（C3）の沈着。
3.光学顕微鏡と同様の超微細構造電子顕微鏡検査の変化、すなわち、白い斑点のエッジの超微細構造の変化が最も顕著です。表皮の3つの主要な細胞、ケラチノサイト、メラニン細胞、ランゲルハンス細胞（LC）は異常です。白板症にはメラノサイトが不足しており、白板症の縁のメラノサイト細胞質に液胞が現れ、核は濃縮され、粗面小胞体は高度に拡大または破裂し、膜リボソームは部分的に脱落し、拡大プールにはフロック、ミトコンドリアが含まれます。萎縮または腫脹、メラニン小体が大幅に減少し、III、IVグレードが低く、メラニン小体が凝集している可能性があり、内部が細かく、メラニン沈着が不均一で、リソソームに残留メラニン粒子が見られる、白い斑点少数のケラチノサイトは、粗面小胞体のわずかな拡大、ミトコンドリア構造の不明瞭、細胞内浮腫、白斑の縁のケラチノサイトの乱れ、細胞内外の浮腫、張力マイクロフィラメント障害、デスモソームの破裂、減少、さらには消失さえあります。特に、メラニン細胞の周辺のケラチノサイトは最も明らかに変化し、ケラチノサイトのメラノソームは異常に構造化され、ミトコンドリアと粗面小胞体は変性し、白板症のランゲルハンス細胞は明らかに劣化します。 変化、核のノッチが深くなり、核が巨大になり、核周囲の空間が不均一に拡大し、粗い小胞体が増加し、膨張し、ミトコンドリアが膨張し、細胞内空胞が増加し、特徴的なビルベック粒子が著しく減少し、細胞体が丸くなり、細胞プロセスがほとんど消失します。白い斑点の端でのランゲルハンス細胞の変化はより軽く、白斑から離れた正常な臨床的外観の皮膚にも超微細構造の変化があることは注目に値します。
（1）メラノサイトには炎症性の変化がありますが、白い斑点の縁よりも軽いです。
（2）また、ケラチノサイトの細胞小器官には、粗い小胞体の拡大やミトコンドリアの腫れなどの軽度の異常があります。
（3）ランハンス細胞（LC）のみが正常です。
上記の3種類の細胞の変化に加えて、基底膜の変化も重要です。特に白い斑点の端では、基底板がぼやけて厚くなっており、基底板の破裂、基底膜の目に見える多層複製、および表層毛細血管内皮細胞の増殖があります。 、間質性浮腫、血管周囲のリンパ球、組織細胞浸潤、軸索の膨張、軸索破壊、シュワン細胞基底膜複製または多層複製、シュワン細胞核タンパク質糖タンパク質顆粒を含む、白斑の縁の異常な神経構造、粗面小胞体およびミトコンドリアが著しく増加した。
4.電子顕微鏡下での免疫学的変化に関するデータはほとんどありません。一部の医師は、白血球膜の基底膜およびコラーゲン線維下に明確な陽性粒子の沈着を観察しました。免疫グロブリンGおよび補体（C3）は、光学顕微鏡下でPAP法によって示されます。沈着部位は一貫しており、免疫蛍光は免疫グロブリンG沈着を伴う患者の基底膜の約半分でした。
診断
白斑の診断
診断
典型的な白斑は診断が容易です。
TCMの病因と症候群の分化
1.漢方薬は、感情的な内傷、肝臓の気の停滞、気の質の悪さ、風と悪の弾力性、皮膚での戦い、局所の気と失血、この病気の発生、または肝臓と腎臓の陰の欠乏、血液の不足およびその他の理由によると考えています原因。
2. TCM症候群の分化
（1）停滞タイプ：
メインカード：頭と胴体の白い斑点、不規則な形、炎症やふけがない。 精神的なうつ病または焦り、青白い舌またはあざ、薄い白い毛、遅い脈。
弁証法：風の悪が攻撃し、血と血が失われました。
（2）腎陰不全タイプ：
メインカード：髪の固定部分はなく、制限または一般化することはできません、白い斑点の境界は明確です、白い斑点内の白い髪、白い髪、めまい、耳鳴り、腰と膝、顔のない、細い舌、細い舌、歯の跡、弱い脈拍。
弁証法的症候群：肝臓と腎臓の陰の欠乏、皮膚の風の邪悪な混乱。
鑑別診断
早期の不完全な脱色のために、エッジがぼやけた損傷は、以下の病気で特定される必要があります：
1.貧血は小児期から発生し、顔によく見られます。光スポットの場合、刺激性の摩擦は赤くならず、周囲の皮膚は赤です。
2.哀れみは真菌感染によって引き起こされ、治療後に白い斑点が現れることがありますが、その数は小さく、形が小さく、真っ白ではありません。
3.体の発疹はほとんどがうろこ状の汚れで、色素の周りにハローはありません。
4白癬病変は、後部生え際、前脳、背部、上肢、淡白色または楕円形の斑点、不明瞭な境界、表面の細かい鱗屑、真菌検査で陽性で発生した。
5.白皮症は先天性の非進行性疾患であり、多くの場合、家族歴、体の周りの皮膚、毛の色素沈着がなく、両目の虹彩は透明で、脈絡膜色素は容易に消失します。
6.ハンセン病の白板症は変形せず、色素沈着が不完全であり、境界が不明瞭で、感覚が消え、ハンセン病の他の症状が現れます。
7.第2期梅毒白板症は頸部に発生し、色は真っ白ではなく、梅毒血清は陽性です。
8.その他は、ver風、円盤状紅斑性狼瘡、および粘膜白板症と区別されるべきです。
