1型糖尿病
はじめに
1型糖尿病の紹介 インスリン依存性糖尿病としても知られる1型糖尿病は、小児および青年に発症し、すべての年齢で発症する可能性があります。 発症は比較的急激であり、体内のインスリンは絶対に不十分であり、ケトアシドーシスが発生する傾向があり、それにより血糖値が上昇し続け、糖尿病を引き起こします。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：主に子供と青年に 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病性腎症
病原体
1型糖尿病の原因
自己免疫システムの欠陥（20％）：
グルタミン酸デカルボキシラーゼ抗体（GAD抗体）や膵島細胞抗体（ICA抗体）などのさまざまな自己免疫抗体は、1型糖尿病患者の血液から検出できます。 これらの異常な自己抗体は、ヒト膵島のインスリン産生B細胞を損傷し、正常にインスリンを分泌することができなくなります。
遺伝的要因（15％）：
現在の研究は、遺伝的欠陥が1型糖尿病の基礎であり、この遺伝的欠陥がヒト染色体6のHLA抗原異常に現れることを示唆しています。 研究では、1型糖尿病は家族性の病的状態を特徴とすることが示唆されています。両親が糖尿病を患っている場合、この家族歴のない人よりも病気を発症する可能性が高くなります。
ウイルス感染が原因である可能性があります（15％）：
多くの科学者は、ウイルスが1型糖尿病を引き起こす可能性があると疑っています。 これは、1型糖尿病の患者はしばしば発症前の期間にウイルス感染の病歴を有しており、1型糖尿病の発生はウイルス感染の拡散後にしばしば起こるためです。 おたふく風邪や風疹を引き起こすウイルス、およびポリオを引き起こすコクサッキーウイルスファミリーは、1型糖尿病で役割を果たす可能性があります。
その他の要因（10％）：
牛乳、酸素フリーラジカル、いくつかの殺ent剤など、これらの要因が糖尿病を引き起こす可能性があるかどうか、科学者は研究しています。
防止
I型糖尿病の予防
1.健康教育：糖尿病の予防は予防の原因です。最も重要な方法は、健康について国民に教育し、社会全体で糖尿病の危険性に対する意識を高めることです。教育目標は、糖尿病患者とその家族だけでなく、予防の目的でもあります。公教育により、社会全体が、悪いライフスタイルを変える糖尿病の危険性に対する認識を高めることができました。
2.肥満の予防と制御：肥満は糖尿病の正の危険因子です。 肥満の人、特に高血圧と肥満の人は、体重を減らすことで糖尿病の発生を減らすことができます。 肥満の人は、高糖と高脂肪の食物の消費を厳しく制限し、セルロースとビタミンが豊富な野菜と果物を食べて、エネルギーの過剰摂取を防ぎます。
3.運動と身体活動の強化：適切な身体活動への定期的な参加は、体重を減らし、心血管機能を高め、それにより糖尿病とその合併症を防ぐことができます。
4.食事のバランスを促進する：食事のバランスを促進するには、最初に食事を調整してエネルギーの過剰摂取を避ける必要があります。 複雑な炭水化物は、簡単に吸収される炭水化物の代わりに使用できます。 食物繊維は、血糖値を制御し、リポタンパク質の組成を改善するのに適しているため、穀物、果物、野菜などのセルロースが豊富な自然食品が好ましいはずです。 第二に、飽和脂肪酸の摂取を減らします。 血清コレステロールは、高レベルの飽和脂肪酸の特徴です。 糖尿病の家族歴があり、血清コレステロールが高い人は、飽和脂肪酸の過剰摂取を避けるために特別な注意を払う必要があります。 低脂肪、高炭水化物の食事構造を促進する炭水化物は総カロリーの50〜60％を占め、脂肪摂取を総カロリーの30％未満に制限します。飽和脂肪酸、多価不飽和脂肪酸、不飽和脂肪酸の比率は1：1：1。
5.禁煙とアルコール制限。
合併症
I型糖尿病の合併症 合併症、糖尿病性腎症
糖尿病には多くの合併症があり、急性合併症と慢性合併症に分けることができます。 急性合併症には、糖尿病性ケトアシドーシスおよび糖尿病性高浸透圧性非ケトーシス性（睡（2型糖尿病でより一般的）が含まれます;慢性血管系合併症は、主要血管（心血管、脳血管、腎血管など）を含む体および組織全体に蓄積します四肢の大血管、微小血管（糖尿病性腎症や糖尿病性網膜症など）、神経障害（自律神経や体性神経など）。
症状
I型糖尿病の症状一般的な 症状多尿疲労視覚障害減量
1型糖尿病の3つの特徴
最初の特徴：この病気は子供や青年に発生します子供に加えて、1型糖尿病は実際にはすべての年齢、特に閉経期に発生します。
2番目の特徴：1型糖尿病は一般により急速で、のどの渇き、多飲、多尿、多食症および疲労、体重減少、および体重の急激な低下が非常に明白であり、一部の患者は最初のエピソードでケトアシドーシスになります。
3番目の特徴：1型糖尿病は最終的に例外なくインスリンで治療されるため、1型糖尿病はもともとインスリン依存性糖尿病と呼ばれていました。
調べる
1型糖尿病の検査
尿検査
（1）尿糖：正常な人の腎尿細管からろ過されたブドウ糖は腎尿細管にほぼ完全に吸収されます。毎日少量のブドウ糖（32-90 mg）が尿から排泄されます。一般に、ブドウ糖定性試験は検出できません。 糖尿病とは通常、尿中のグルコースが1日あたり150 mgを超えることを指します。 尿糖は、健常者の血糖値が8.9〜10 mmol / L（160〜180 mg / dl）を超えると検出でき、この血糖値は腎糖閾値と呼ばれます。 高齢者および腎疾患のある人、腎糖閾値が上昇し、血糖値が10mmol / L以上、さらには13.9〜16.7mmol / Lも糖尿病ではない場合があります;反対に、妊婦および一部の腎尿細管または腎間質病変、腎糖閾値が下がり、糖尿病は血糖が正常なときにも発生する可能性があります。 糖尿病の検査には、Banの方法（硫酸銅による還元反応）とグルコースオキシダーゼが一般的に使用されます。 Banの方法は、乳糖、果糖、ペントース、アスコルビン酸、セファロスポリン、イソニアジド、尿中のサリチル酸などの薬剤の影響を受けることが多く、これは偽陽性であり、操作に不便です。酵素はグルコースに対してのみ陽性であるため、オキシダーゼ法には強い特異性がありますが、アスコルビン酸、サリチル酸、メチルドーパおよびレボドパを大量に服用すると偽陽性になる可能性もあります。 尿糖は、糖尿病の診断指標としては使用されず、通常、糖尿病管理の監視および糖尿病のさらなる検査が必要な指標にのみ使用されます。 腎糖閾値と特定の還元物質の干渉に加えて、尿糖に影響を与える要因は、尿の量と膀胱が空になることによってしばしば影響を受けます。
（2）尿中ケトン：尿中ケトン体測定は、糖尿病患者がケトアシドーシスの可能性があることを警告するインスリン欠乏症の指標を提供し、さらなる血中ケトン測定と血液ガス分析を示唆します。 尿のケトン体は、硝酸ナトリウムとアセト酢酸を反応させて紫色の物質を形成することにより決定され、ケトン体が陽性であることを示唆しています。 ただし、ニトロプルシドナトリウムに基づく反応では、ケトン体（アセトン、アセト酢酸、およびβ-ヒドロキシ酪酸）のβ-ヒドロキシ酪酸の量を検出できませんでした。 カプトプリルなどのチオール含有薬物を使用すると偽陽性が生じ、尿サンプルが長時間空気にさらされると偽陰性が生じることが報告されています。
糖尿病患者、特に1型糖尿病の患者は、他の急性疾患または重度のストレスと組み合わせた場合、および妊娠中、または腹痛、吐き気、嘔吐などの原因不明の胃腸症状がある場合、ケトン体検査を受ける必要があります。
（3）尿中アルブミン：尿中アルブミン分析は、糖尿病性腎臓の損傷と程度を敏感に反映できます。 糖尿病性腎症の初期段階では、24時間尿タンパク質は一般に<150mgであり、断続的です。 血糖値を厳密に制御すると、尿タンパク質が消失する可能性があります。 運動後の尿タンパク質は著しく増加する可能性があります。 モーゲンセンは、運動検査は糖尿病性腎症の早期診断のための高感度検査であると考えています。
2.血液検査
（1）血糖値：血糖値が上昇し、そのほとんどは16.65から27.76ミリモル/ L（300から500 mg / dl）、時には最大36.1から55.5ミリモル/ L（600から1000 mg / dl）以上であり、血糖値36.1ミリモル/ Lがよく使用されます。高浸透圧性com睡を伴う。
（2）血中ケトン：ケトン体の形成は定性的に陽性です。 しかし、血液中のケトン体は多くの場合β-ヒドロキシ酪酸であるため、血中濃度はアセト酢酸の3〜30倍であり、臨床ケトアシドーシスや血液β-などのNADH / NADの比と平行です。ヒドロキシ酪酸が優勢で定性試験が陰性の場合、特定の酵素試験をさらに実施して、β-ヒドロキシ酪酸レベルを直接測定する必要があります。
（3）アシドーシス：主にケトン体の形成に関連。 ケトン体には、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸およびアセトンが含まれ、アセト酢酸およびアセトンはニトロプルシドナトリウムと反応しますが、β-ヒドロキシ酪酸はニトロプルシドナトリウムと反応しません。 ほとんどの場合、DKAでは、血清中の大量のアセト酢酸がニトロプルシドナトリウムと反応します。 この病気の代謝性アシドーシス、代償期間のpHは正常範囲内であり、代償不全の場合、pHはしばしば7.35より低く、時には7.0未満です。 CO2結合力は多くの場合、13.38 mmol / L（30％体積）よりも低く、厳しい場合は8.98 mmol / L（20％体積）よりも低く、HCO3-は10-15 mmol / Lに減らすことができます。 血液ガス分析では、アルカリ残留物の増加、バッファーベースの有意な減少（<45mmol / L）、およびSBとBBの減少が示されました。
（4）電解質：血中ナトリウム、血中カリウム、血中リン、血中マグネシウムの測定には注意が必要です。
（6）血清クレアチニンおよび尿素窒素：水の損失、循環不全（腎前）および腎不全のために上昇することが多い。 水分補給後に回復できます。
その他の補助検査
糖尿病性網膜症は糖尿病性微小血管症の一部であり、多くの場合糖尿病性腎症と関連しているため、眼底検査で網膜症の存在は腎微小血管症の存在に注意する必要があります。 状態に応じて、B超音波、心電図、およびその他の検査を選択できます。
診断
I型糖尿病の診断と診断
1型糖尿病とII型糖尿病の識別に注意してください
I型糖尿病自体はインスリンを産生することが絶対に不可能であるため、1型糖尿病に対するインスリン療法の生涯使用の必要性は自己免疫疾患と言われています-体の免疫系は膵臓の膵島細胞を攻撃し、最終的にインスリンを作る能力を破壊します インスリンがないと、体はグルコースをエネルギーに変換できないため、1型糖尿病の患者は生存するためにインスリンを注射する必要があります。
II型糖尿病のインスリンは比較的不十分であるため、ヒトインスリンの産生と作用を促進する薬物の最初の使用は、それらの半数以上が最終的に長期の薬物刺激による膵島不全を引き起こし、外部インスリン治療を使用する必要があります。 2型糖尿病でインスリンが使用された後、インスリンは再び撤回することができます。
