尿浸透圧の低下
はじめに
はじめに 尿浸透圧としても知られる尿浸透圧は、尿の単位体積あたりの溶質分子とイオンを反映する粒子の数です。 浸透圧の低下は、慢性腎lone腎炎、さまざまな原因によって引き起こされる慢性間質病変、および慢性腎不全で見られるように、遠位尿細管の濃度の低下を反映しています。
病原体
原因
（1）病気の原因
慢性腎ye腎炎は女性によくみられ、小児期に急性尿路感染症を発症した患者もいます。治療後、症状は消えますが、「無症候性細菌尿」が残っており、成人では徐々に慢性腎lone腎炎になります。 一部の急性腎instruments腎炎は、経尿道器具による感染後に治癒します。 尿の流れが悪い（後部尿道弁、膀胱憩室、尿路結石、神経因性膀胱など）、膀胱尿管逆流も、尿路感染症の繰り返し、腎瘢痕形成、腎障害の主な原因です。 グラム陰性細菌の尿路感染は、全身および局所反応を引き起こす可能性があります。繰り返し感染する患者では、抗体が増加します。これらの抗体のほとんどはIgGおよびIgAです。IgG抗体は抗原抗体複合体を形成し、補体を固定します腎臓の損傷。
（2）病因
尿路閉塞、奇形、低体免疫機能などの感受性因子が持続する場合、抗菌療法は急性腎ye腎炎によって形成される腎の炎症または小さな膿瘍を完全に制御できず、小さな傷跡を残して腎内閉塞を引き起こします。 、繰り返される攻撃と慢性的な遅延の原因。 慢性腎lone腎炎の発症には自己免疫が関与していると考える人もいます。 一部の患者は、急性腎lone腎炎の尿培養で病原菌を発見しましたが、その後の慢性プロセスでは、尿培養に病原菌はなく、疾患は徐々に慢性腎lone腎炎になりました。 腎臓感染後、体は大腸菌に対する抗体を産生し、腎臓組織はこれらの細菌と共通の抗原性を持っていると推測されます。 病原体が消失した後、抗体は腎臓組織抗原と免疫反応を続け、腎障害を引き起こします。 尿細管抗原（Tamm-Horsfallタンパク質、THPと呼ばれる）は大腸菌と抗原性を共有することがわかっており、大腸菌に対する抗体は腎臓に関連する可能性のある腎尿細管上皮細胞のTHPに同時に抵抗することができます。間質性慢性炎症が関連しています。
現代の研究では、慢性腎臓病では、腎間質の炎症性細胞浸潤が起こると、サイトカインの放出によって腎組織の損傷を引き起こす可能性があります。慢性腎lone腎炎の発生と発症もこれに関連している可能性があります。
L型細菌の存在は腎p腎炎の治療をより困難にしますこれらの細菌は最初にリスターによって発見されたため、L型細菌は命名されました。 形成は、抗菌薬の治療における病原菌の膜の破裂によるか、抗体、補体、リゾチーム、生存するために腎髄質の高浸透圧領域に隠された元のパルプのみ、一般的な抗菌薬の作用による完全に殺すことはできません。 生活環境が改善された後、L型細菌は元の形状に戻り、成長と繁殖を続け、腎lone腎炎を再発火させ、病気を遅らせ、治療を困難にしました。 尿培養が陰性の慢性腎lone腎炎の調査によると、約20％のL型細菌が見つかります。
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確認する
関連検査
尿ルーチン腎機能検査
検査室検査
1.尿ルーチン：間欠性の膿尿または血尿があります。 急性症状は急性腎lone腎炎と同じです。
2.尿細胞数：近年、1時間尿細胞カウント法の適用、基準は次のとおりです：白血球> 300,000 / hは陽性です。
3.尿細菌検査：真の細菌尿は断続的に発生する可能性があります。 急性腎lone腎炎と同様に、急性発作では、尿培養がほとんど陽性です。
4.血液ルーチン：赤血球数とヘモグロビンをわずかに減らすことができます。 白血球数と好中球の割合は、急性発作で増加する可能性があります。
5.腎機能検査：継続的な腎障害が発生する可能性があります。
夜間頻尿の増加などの腎機能障害、朝の尿浸透圧は減少しました。
2酸性化の低下、朝の尿のpHの上昇、尿のHCO3-の上昇、尿のNH4の低下など。
3内因性クレアチニンクリアランス、血中尿素窒素、クレアチニンなどの減少など、糸球体ろ過機能の低下。
画像検査
1. X線検査：KUBプレーンフィルムは、片方または両方の腎臓が通常よりも小さいことを示します。 IVUは2つの腎臓のサイズで見ることができ、形状は不均一であり、腎および腎visは変形する可能性があり、水の膨張および蓄積があり、腎実質は薄くなり、隣接する腎の鈍さを伴う局所的で粗い皮質瘢痕またはドラムスティックの変形。 ときに発達が不十分で、尿管が拡張することがあります。 尿路の一部の患者は膀胱尿管逆流を起こします。 さらに、尿の流れが悪い、結石などの尿路閉塞、腫瘍または先天性奇形などの感受性因子がある場合があります。
2.放射性核種スキャン：患者の腎機能障害を判定でき、腎臓が小さいことを示します。ダイナミックスキャンは膀胱尿管逆流も検出できます。
膀胱鏡検査により、罹患側の尿管口の炎症性変化が明らかになる場合があり、尿管挿管がブロックされ、ルージュの静脈内注射により腎機能障害が確認されます。
3.腎生検：光学顕微鏡検査では、尿細管萎縮および瘢痕形成、間質性リンパ球、単核細胞浸潤、急性発作における好中球浸潤、糸球体は球の周囲で正常または軽度であることが示される線維症、長期の高血圧がある場合、糸球体毛細血管壁が硬化し、糸球体被膜内のコラーゲンが沈着していることがわかります。
診断
鑑別診断
尿比重の低下：尿比重測定は腎臓の濃縮機能を推定するために使用されますが、精度は低く、多くの要因が影響を受けます。 測定値は参照用です。 尿比重の減少は、尿崩症と慢性腎炎で見られます。 尿の比重は低く、ほとんどが1.020未満で、病気の後期には1.010に固定されることがよくあります。 尿中タンパク質の痕跡~~ ++。 多くの場合、尿中に赤血球とギプスがあります（顆粒チューブ型、透明チューブ型）。 急性発作中に明らかな血尿または肉眼的血尿があります。
尿比重の増加：尿比重測定は、腎臓の濃縮機能を推定するために使用されますが、精度は低く、影響を受ける要因が多くあります。 測定値は参照用です。 尿比重の増加は、脱水症、糖尿病、急性腎炎などで見られます。 タンパク尿は軽くて重い（1〜3g /日）、顕微鏡的血尿があり、赤血球は多形性で多様であり、赤血球キャスト、顆粒キャスト、腎尿細管上皮細胞が見られることもあります。 尿中フィブリン分解産物（FDP）は陽性の場合があります。 血中尿素窒素およびクレアチニンは一時的に増加し、血清総補体（CH50）およびC3は減少し、8週間以上以内に正常に戻り、血清抗ストレプトリジン「O」力価は増加する可能性があります。
尿道胆汁の増加：尿道胆汁はビリルビンの結合に由来します。 小腸の下部と結腸のビリルビンとの組み合わせで、腸内細菌の作用により分離され、数段階の減少の後、ビリルビンは尿道胆道になり、その後糞で排泄されます。 胆管の一部は腸から門脈に吸収され、その大部分は肝細胞に吸収されてから腸液（腸肝循環）に排出され、その一部は門脈から全身循環に入り、腎臓から尿から排出されます。 さまざまな要因が尿道胆道の増加を引き起こす可能性があります。
尿中アミラーゼの増加：膵炎やその他の疾患が発生すると、膵臓のアミラーゼが血流に入り、膵臓組織の炎症やその他の疾患により尿から排出され、患者の血液アミラーゼが上昇し、尿中にアミラーゼが検出されます。 アミラーゼアッセイは、急性膵炎の診断の重要な客観的指標の1つですが、特定の診断方法ではありません。 疾患の初期段階では、膵臓の血管の塞栓症および出血性壊死性膵炎がある場合、膵臓組織の重度の破壊により増加しない場合があります。 アミラーゼは、ショック、急性腎不全、肺炎、おたふく風邪、潰瘍疾患の穿孔、腸および胆道感染症の場合にも増加する可能性があります。 したがって、アミラーゼの増加がある場合、急性膵炎を診断するために、非膵臓疾患によって引き起こされるアミラーゼの増加を除外するために、病歴、症状および兆候を組み合わせる必要があります。
