腎尿細管細胞損傷後の炎症
はじめに
はじめに 腎尿細管細胞からの毒性因子の放出は、細胞が損傷した後のIL-1や腫瘍壊死因子（TNFa）などのいくつかのサイトカインの放出です。 これらのサイトカインは、血液中の一連の炎症細胞（白血球、リンパ球、血小板、単核マクロファージなど）を引き付けて、メサンギウム領域、血管領域、および腎間質領域に浸潤し、一連の炎症を放出します。性的メディエーターは炎症反応を引き起こし、それが次に腎臓の生細胞の表現型変換を促進します。 この時点で、腎臓の内因性細胞の機能が変化し、腎間質で線維芽細胞の増殖を引き起こす一連の腎毒性サイトカインおよびTGF-B、PDGF、Bfgf、EGFなどの成長因子が放出され始めます。筋線維芽細胞への分化と形質転換を伴う。
病原体
原因
ほとんどの場合、重度の腎障害がサルコイドーシスを予防または逆転させる可能性があるため、薬物関連の原因の特定に重要なのはわずかな薬物（80以上の関連薬物中）のみです。レプトスピラ症連鎖球菌感染は、特定の漢方薬にも関連している可能性があります。 一般的な抗生物質（アミノグリコシド、ペニシリン、セファロスポリン、アムホテリシン、テトラサイクリン、スルホンアミド、ドキソルビシン、抗結核薬など）、非ホルモン性抗炎症薬（インドメタシン、Blo重金属塩（鉛、水銀など）、抗てんかん薬、麻酔薬、中枢刺激薬、免疫抑制剤、利尿薬などへの長期暴露
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関連検査
塩化アンモニウム負荷試験プラズマ細胞ダイナミックイメージング尿デヒドロエピアンドロステロン腎血流量（RPF）
腎生検は、明確な診断の唯一の兆候です。 診断を含めることは確実ではないか、腎不全の進行、糸球体の最も早い症状は間質性浮腫の典型です。 その後、間質性リンパ球血漿好酸球および少量の好中球浸潤が生じた。重症例では、炎症細胞が尿細管の基底膜の内側にある細胞間腔に侵入し（尿細管炎症）、他の検体に二次検体が認められることがある。マイコバクテリアおよび真菌に対するメチシリンスルホンアミドの肉芽腫性反応、非嚢胞性壊死性肉芽腫の存在は、結節性免疫蛍光または電子顕微鏡検査が病理学的変化をほとんど示さないことを示唆しています。
診断
鑑別診断
腎尿細管壊死：急性尿細管壊死（ATN）は、最も一般的なタイプの急性腎不全で、75％から80％を占めます。 これは、腎機能および進行性の衰退のさまざまな原因によって引き起こされる腎虚血および/または腎毒性のために発生する臨床症候群です。 主に、糸球体濾過率の有意な低下によって引き起こされる進行性の高窒素血症、ならびに腎尿細管の再吸収および排泄によって引き起こされる水、電解質および酸塩基バランスの不均衡として現れた。
尿細管障害：小管病変は、免疫抑制剤と抗がん剤の中毒による腎症によって引き起こされます。これは、免疫抑制剤と抗がん剤の適用によって引き起こされる糸球体を指します。腎細管および間質性病変および膀胱損傷。
