요독성 심근병증
소개
요도 심근 병증 소개 요독증 심근 병증 (uremiccardiomyopathy)은 주로 신부전증 (CRF)에 의해 발생하는 신부전 동안 발생하는 심근 병변을 말하며, 소수는 급성 신부전으로 발생할 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.003 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 심부전, 부정맥
병원균
요도 심근 병증의 원인
(1) 질병의 원인
만성 신장 부전 (CRF)의 원인으로 인해 신장 자체 외에도 당뇨병 성 신장 병증, 고혈압 신장 질환, 류마티스 질환의 신장 손상 등과 같은 다른 질병으로 인한 만성 신부전이 있습니다. 신장 손상 및 만성 신부전을 유발할뿐만 아니라 심장 질환을 유발할 수 있습니다. 요도 심장 질환의 시작과 관련된 일반적인 요인은 다음과 같습니다.
1. 혈역학 적 요인, 체적 과부하, 신장 빈혈, 동정맥 누공, 고혈압, 이차 심장 판막 질환.
2. 비 혈액 역학적 요인 허혈성 심장 질환, 자율 신경 기능 저하, 저 칼슘 혈증, 심근 석회화, 부갑상선 호르몬 (PTH)의 과도한 분비, 대사성 산증, 알루미늄 중독, β2 마이크로 글로불린 관련 아밀로이드증, 비타민 B1 결핍, 카르니틴 결핍, 대사 장애, 요 독소, 부적절한 투석, 영양 실조, 감염 등
3. 비요도 요인에는 연령, 흡연, 고지혈증 및 유전이 포함됩니다.
(2) 병인
요도 심근 병증의 병인은 아직 완전히 밝혀지지 않았으며 현재 다음 요인과 관련이 있다고 생각됩니다.
병인
(1) 대사 독소의 역할 : 요독증, 요소, 크레아티닌, 앰버 가래 및 메틸 히드라진 배출 장애와 같은 특정 독소, 이러한 물질은 심근 에너지 대사를 억제하여 심근 세포 기능 장애를 유발할 수 있습니다.
(2) 지질 대사 및 카르니틴 결핍의 장애 : 지질 분광학 분석에 따르면, 투석이있는 요독증 환자는 종종 높은 수준의 혈중 트리글리세리드 및 저밀도 지단백질 및 감소 된 고밀도 지단백질 수준이 동반되어 죽상 동맥 경화증이 발생합니다. 경화 요법 및 허혈성 심근 병증 및 심근 세포 아 pop 토 시스를 촉진하여 심근 수축 기능 장애를 유발할 수 있으며, 혈액 투석 환자는 카르니틴 결핍이 있으며, 후자는 지방산을 미토콘드리아 산화 에너지 공급으로 운반하여 심근 수축에 영향을 미칩니다. 팅은 일부 심장 기능 부전을 되돌릴 수 있습니다.
(3) 이차 부갑상선 기능 항진증 및 칼슘 및 인 대사 장애 : CRF 환자는 종종 부갑상선 기능 항진증, 부갑상선 호르몬 (PTH) 수준 및 비타민 D 대사 장애와 관련이 있으며, 심근 손상과 관련이 있습니다 연구 결과가 발견되면 :
1 요도 환자에서 부갑상선 제거, 관련 심근 섬유증 감소; PTH의 재 투여, 심근 재 섬유증, PTH는 요도 심근 섬유증에서 중요한 역할을한다고 믿어 지지만 그 메커니즘은 알려져 있지 않습니다.
2PTH는 증가 된 세포 내 칼슘 농도 및 단백질 키나제 C 활성화를 유발할 수 있고, RNA 번역 과정의 조절에 참여하여 수축성 또는 비 수축성 단백질의 발현을 변화시켜 좌심실 비대를 초래하고;
3 칼슘 염은 심장과 혈관에 침착되어 석회화를 유발하여 심장 근육으로의 혈액 공급과 산소 공급을 감소 시키며 또한 심장 전도 시스템은 섬유증과 석회화를 일으켜 다양한 부정맥과 심근 손상을 유발할 수 있습니다.
(4) 스트레스 및 부피 과부하의 영향 : CRF 환자에서 고혈압, 빈혈, 나트륨 수분 보유 및 동정맥 누공이 흔히 발생하며, 이는 과도한 압력 및 부피 과부하를 유발할 수 있으며, 과도한 압력 과부하는 좌심실 구 심성 비대를 유발할 수 있습니다. 과도한 부피 과부하는 종종 좌심실 확장을 유발하여 수축기 및 이완기 기능 장애를 유발합니다.
(5) 심혈관에 대한 혈액 투석의 효과 : 혈액 투석으로 인한 심근 손상은 다음 요인과 관련이 있습니다.
1 동정맥 누공 분로;
2 투석은 종종 신체가 투석 고혈압 또는 저혈압으로 불안정한 혈역학 적 상태에있게합니다.
3 혈액 투석은 PTH, β2-MG 및 기타 알려지지 않은 대형 및 중간 분자량 독소를 제거하는 능력이 열악하여 신체에 서서히 축적되어 심근에 직접 손상을 입히고 심근에 직접 침착하여 2 차 심근 아밀로이드를 유발할 수 있습니다 변경
4 투석은 카르니틴과 같은 심근 에너지 대사를 위해 불충분 한 영양소를 유발할 수 있습니다.
5 아세트산 투석액으로 투석하여 생성 된 아세트산 효과는 심근 독성이 있습니다.
(6) 심근 허혈 : 요독증 환자는 협심증과 심근 경색이있을 수 있지만, 통계 상 최대 27 %까지 정상 관상 동맥 조영술은 드물지 않으며, 요독증 환자에서 심근 허혈을 분석하는 메커니즘은 다각적 일 수 있습니다. 관상 동맥 병변 외에도 체적 및 압력 부하 증가, 좌심실 비대, 동정맥 누공, 빈혈, 빈맥, 혈액 투석, 저산소 혈증, 전해질 이상 등이 심근 호기성 및 / 또는 혈관 석회화 및 내피 세포 기능 장애와 결합 된 감소 된 산소 공급은 심근 허혈의 발생에 관여한다.
(7) 안지오텐신-알도스테론과 엔도 텔린의 역할 : 안지오텐신 II는 심근 세포 비대에 관여합니다. 일부 학자들은 심장 섬유 아세포에서 알도스테론 수용체를 발견하여 알도스테론이 심근 섬유증을 유발할 수 있음을 제안했습니다. 혈장 엔도 텔린 수치는 증가 할 수 있고, 후자는 혈관 확장제이며, 심장 후 부하를 증가시키고, 심장 비대 발생에 참여할 수 있으며, 신부전의 중증도와 관련이 있습니다.
(8) 영양 실조 및 빈혈 : 저 단백 혈증, 아미노산 및 비타민 결핍, 미량 원소 대사 장애 등으로 이어지는 식욕 부진, 구역, 구토 및 투석의 장기 손실은 영양 장애가있는 심근 병증의 발생 및 발달에 관여하여 심장 기능 추가로 악화되면 영양 실조는 바이러스 성 또는 세균성 감염으로 심근염 또는 심내막염을 유발하고 심근 손상을 악화시킵니다. 빈혈은 심 박출량 증가, 심근 산소 공급량 증가, 산소 소비 증가, 심부전 기능; 미량 원소 아연 결핍, 알루미늄 중독 및 코발트 중독과 같은 대사 장애는 심장 근육의 만성 염증과 괴사를 유발할 수 있습니다.
병리학 적 간질 성 섬유증은 요도 심근 병증의 가장 중요한 병리학 적 변화이며, 비대성 심근 세포 사이에서 섬유 아세포 증식 및 콜라겐 매트릭스 증가는 있지만, 심근 세포의 수는 감소하지 않아 콜라겐 매트릭스가 증가한다. 비례, 심근 괴사는 심실 확장으로 이어질 수 있으며 확장 된 심근 병증과 유사한 병리학 적 변화로 발전 할 수 있으며 통계에 따르면 다양한 병리학 적 변화의 발생률은 다음과 같습니다. 심장 체중 증가 (남성 96 %) , 여성 86 %), 좌심실 비대 (66 %, 비대칭 좌심실 후부 비대), 관상 동맥 및 대동맥 동맥 경화증 (86 %), 심낭 삼출 및 심근 섬유증 (31 %), 판막 병변 (28 %).
예방
요독증 심근 병증 예방
요독증으로 인한 심근염은 다양한 요인에 의해 발생하며 치료의 원인과 더불어 예후를 개선하기 위해 종합적인 치료 및 예방 조치를 사용해야합니다.
복잡
요독증 심근 병증 합병증 합병증 심부전 부정맥
심부전, 부정맥, 투석 저혈압으로 인해 복잡해질 수 있습니다.
1. 심장 기능 부전의 주요 원인은 다음과 같습니다.
1 고혈압은 심부전을 증가시키는 반면 나트륨 수분 보유는 심장 예압을 증가 시키며, 비정상적인 지질 대사는 관상 동맥 심장 질환을 유발하여 심근 혈액 공급에 영향을 줄 수 있으며, 요도 심낭염은 심실 충전 및 이완을 제한 할 수 있습니다.
2 빈혈은 심근 저산소증을 악화시킬 수 있습니다.
2 차 부갑상선 기능 항진증은 혈관 석회화와 관련이 있으며 전도 시스템과 판막이 수반되어 심장 기능 부전이 발생할 수 있습니다.
2. 부정맥
심근 세포 비대, 저산소증의 자율 증가; 심근 세포 괴사, 간질 성 섬유증은 재진입이 용이합니다. 심근 세포막 기능 장애, 심근 탈분극 재분극 이상은 다양한 빈맥을 유발할 수 있습니다. 간격 전도 시스템 석회화는 다양한 느린 부정맥을 유발할 수 있습니다. 저칼륨 혈증 또는 고 칼륨 혈증은 부정맥을 유발하거나 악화시킵니다.
3. 투석 저혈압
투석 한외 여과 탈수의 경우, 심근 수축 기능이 심하게 손상된 경우, 심근은 보상 수축 강화를 겪을 수 없으며 설사 저혈압이 발생할 수 있습니다. 또한 좌심실 비대는 종종 좌심실 순응도 감소, 투석을 동반합니다 좌심실이 심장으로 돌아 오면 혈액량이 감소하고 심장 출력이 감소하며 저혈압이 발생합니다.
징후
요독 심근 병증의 증상 일반적인 증상 부정맥 심부전 고혈압 빈맥 심장 마비 oliguric 심낭염 혈액 저산소증 부종 전도 차단
요독증 심근 병증은 원래 신장 질환에 따른 심혈 관계 손상의 증상 및 징후이며 주요 증상은 다음과 같습니다.
울혈 성 심부전
고혈압, 빈혈, 저 단백 혈증, 중증의 나트륨 보유 및 심근 손상, 심부전 증가 및 / 또는 심근 수축 감소는 심부전의 주요 원인 중 하나입니다. 부종의 임상 증상, 심계항진 증, 호흡 곤란 및 기타 증상 및 심부전의 징후, 말기 신장 질환의 발병률이 높음 (30.0 % ~ 52.9 %)이 사망의 주요 원인입니다.
2. 부정맥
부정맥의 발생은 심실 기능 장애 및 전해질 및 / 또는 산-염기 균형 장애와 관련이 있으며, 모든 종류의 부정맥이 발생할 수 있습니다 부비동 빈맥, 전 수축기 및 전도 차단이 더 일반적이며, 페이싱 시스템 석회화 및 다양한 느린 부정맥이 발생과 관련이 있습니다.
3. 허혈성 심근 손상
관상 동맥 혈관 층의 증가는 심근 질량의 증가와 양립 할 수 없으며, 이는 심근 허혈 및 저산소증으로 이어질 수 있으며, 임상 증상은 주로 협심증 및 심근 경색이다.
빈혈
가장 일반적으로 헤모글로빈 수치는 혈청 크레아티닌 수치와 반비례 관계가 있으며, 빈혈의 주요 원인은 CRF의 적혈구 생성 인자 (erythropoietin, EPO)의 감소입니다. 다른 요인으로는 불충분 한 조혈 물질, 이차 부갑상선 기능 항진증 및 알루미늄 중독이 있습니다. 적혈구 손상 등이 증가했습니다.
5. 기타
판막 병변이 더 흔하며, 일부 환자는 감염성 심내막염, 심낭염, 전신 색전증 등이있을 수 있으며, 판막 석회화의 발생률은 최대 70 %, 삼출성 심낭염 및 좌심방 혈전은 7 %입니다.
확인
요도 심근 병증의 검사
혈액 검사 :
1. 혈액 루틴은 일반적으로 양성 색소 침착, 양성 세포 빈혈 및 감소 된 헤마토크릿입니다.
2. 신장 기능 검사 혈액 요소 질소, 크레아티닌, 요산 증가, 크레아티닌 청소율 감소, 혈액 가스 분석은 대사성 산증을 보여 주었다.
3. 혈액 지질은 IV 형 고지혈증, VLDL, IDL, LDL 증가, HDL 감소, apo AI 및 apo AII 감소, apo A4, apo B48 및 apo CIII 함유 VLDL, LDL 및 HDL 증가에서 더 흔하며, HTGL 및 LCAT 활동이 감소했습니다.
부갑상선 호르몬 증가.
기타 보조 검사 :
1. 심전도 심근 비대, 다양한 부정맥.
2. 심장의 가슴 그림자가 분명히 커지고, 심장과 가슴의 비율이> 60 %이고, 심장 박동이 약해지며, 폐가 막힙니다.
3. 심 초음파 좌심실 말기 이완기 체적 증가 및 좌심실 내경 증가, 분출 분율 및 심 박출량 감소, 요도 심근 병증 진단을위한 좋은 비 침습적 방법,이 질환을 가진 433 명의 환자의 Foley 분석, 좌심실 수축기 기능 장애는 15 %, 좌심실 비대 및 정상 수축기 기능은 76 %, 좌심실 비대는 30 %, 좌심실 비대는 23 %를 차지하며 일부 환자는 판막 석회화 및 역류, 심낭 삼출을 볼 수 있음 , 신 생물의 형성 등
4. 99m 锝-메 톡시 이소 부틸 이소시아네이트 (99mTc-MIBI) 심근 이미징, 좌심 / 심근 카운트 비율 (CMR) 및 폐 / 심장 카운트 비율 (LHR)의 계산을 이용한 핵종 심근 이미징, LHR 증가 낮은 CMR은 요도 심근 병증에서 좌심실 기능 및 예후를 평가하는 데 도움이됩니다.
5. Endomyocardial 생검은 다른 성능의 심근 비대, 심근 세포 초점 용해, 간질 섬유증, 심근 석회화 및 옥살산 침착을 보여 주었으며, 위의 성능과 일치하며 일차 심근 병증 및 기타 이차 심근 병증을 진단 할 수 있습니다.
진단
요도 심근 병증의 진단 및 진단
진단
이 질병은 CRF 후 심근 병증의 임상 증상, 병력, 신체적 징후 및 실험실 테스트와 결합하여 특징 지어지며 진단은 일반적으로 어렵지 않습니다.
차별 진단
고혈압 성 심장 질환
이 질환은 신장 기능 손상의 초기 단계에서 명백한 심근 손상을 보이며 안저, 뇌 혈관 및 기타 병변이 있으며, 빈혈 전에는 일차 고혈압 및 심장 비대가 오래 전부터 있습니다. 식별 : 이뇨 심근 병증 환자의 심근 무게는 고혈압 환자의 심근 무게보다 현저히 높으며 과체중의 성능이 더 분명합니다.
2. 전신성 홍 반성 루푸스 및 심근 아밀로이드증
이 두 가지의 공통된 특징은 전신 손상이며, 초기에는 심근 병증, 신장 기능 손상 및 빈혈이 종종 발견되지만 신장이 줄어들거나 확대되지는 않습니다 전신성 홍 반성 루푸스에는 종종 열, 관절염 및 저항이 동반됩니다. 핵 항체에 대한 양성, 보체 등에 대한 감소, 아밀로이드증은 특발성 또는 이차성 일 수 있으며, 후자는 종종 간염 또는 신장 생검에서 만성 전염병, 다발성 골수종 병력 및 간 비대 및 림프절 병증이있다 조직에 아밀로이드 침착 물이있을 수 있습니다.
3. 1 차 심근 병증
심근 손상은 조기에 발생하며 빈혈이 심하고 신장 기능 장애가 심할 수 있으며, 심장 기능 장애가 심할 경우 신장 기능 장애가 발생할 수 있으며, 심 기능 개선 후 신장 기능이 향상 될 수 있으며, 일반적으로 투석 치료는 필요하지 않습니다.
