고지대 심장병
소개
고고도 심장병 소개 고고도 심장 질환은 만성 저산소증, 폐 혈관 수축, 벽 근육층의 두꺼워 짐, 폐 순환 저항 증가, 폐 고혈압 및 심근 결핍으로 인해 저고도에서 고원으로 이주하거나 고원에서 오래 사는 평범한 사람들을 말합니다. 산소, 결국 심실 비대 및 심부전으로 이어지는 심장병. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % -0.003 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 고혈압
병원균
고고도 심장병의 원인
질병의 원인 :
고원 심장 질환은 대부분 고원으로 이동하거나 중간에서 높은 고도로 이동하는 평원에서 발생하며, 발병률은 고도에 따라 증가합니다. 저산소증이이 질환의 원인 인자입니다. 저산소 성 폐 고혈압 이 질병의 주요 증상입니다. 고원 저산소증은 적혈구 증가증, 혈중 점도 증가, 총 혈액량 및 폐 혈량 증가, 저산소증에 의한 심근 손상을 유발합니다. 감기, 흡연, 과로 및 상부기도 감염이이 질환의 원인이됩니다.
병인 :
고혈압 질환은 주로 좌심실의 영향 여부 또는 관여 정도가 불명확 한 오른쪽 심장 기능 장애로 인한 만성 저산소증에 의해 발생합니다. 저산소 저산소증은 고급 심장 질환의 근본이며 저산소 성 폐 고혈압 및 폐 동맥벽 농축 또는 리모델링은 병인의 중심적인 연결 또는 기본 특징입니다.
1. 폐 고혈압은 임상 및 동물 모델에 의해 연구되었으며 만성 고고도 질환, 특히 고 심장 질환의 폐동맥압이 비정상적으로 상승한 것으로 Hultgren은 페루 (4206m)에서 몽골 병 혈류 역학적 변화 16 건을 평균 폐동맥압 44.47로보고했다. mmHg, 평균 폐 혈관 저항은 531sce-cm2입니다; Yang et al은 Qinghai (3950m)에서 혼합 만성 고고도 질환의 평균 폐동맥 압력이 30.7mmHg, 장기 지속 저산소 성 폐 혈관 수축 및 폐 고혈압으로 올바른 심장을 만드는 것으로보고했습니다 로드 후 점차적으로 악화되고 우심실 보상 비대가 발생합니다. 병원 과정이 계속 진행되면 심장의 예비 용량이 더 감소합니다. 저산소증은 심근 세포를 손상시키고, 심근의 수축성을 약화시키고, 심장 출력을 감소시키고, 결국 심장 마비로 이어질 수 있습니다. 저산소 성 폐 혈관 수축의 메커니즘과 관련하여 많은 연구가 수행되었지만 정확한 메커니즘은 여전히 불분명합니다.
(1) 혈관 활성 물질의 역할 : 폐는 혈관 활성 물질의 조절 및 조절에 고유 한 역할을한다 폐 혈관 내피 세포는 혈관 활성 물질의 분비 및 합성을위한 중요한 부위이며, 두 가지 유형의 혈관 압박기를 합성 및 방출 할 수있다. 이완기 혈관의 가장 중요한 측면은 프로스타글란딘 (PG) 및 산화 질소 (NO)이며, 내피 이완 인자 (EDRF)로도 알려져있다. 엔도 텔린 (ET) 및 안지오텐신 II (안지오텐신 II)는 혈관 수축에 관여합니다.
PG는 포유류의 다양한 조직과 체액에 널리 분포되어 있으며 폐 조직이 가장 높으며 프로스타글란딘은 프로 스타 사이클린 시스 테 타제 (PGI3)의 작용에 의해 PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 및 트롬 복산 A2로 전환됩니다. TXA2), TXB2 등 PG의 생리 기능은 매우 복잡하고 다양한 조직 및 기관의 생리 및 생화학 적 과정에 참여할 수 있지만 그 역할은 선택적이며, PG 및 그 전구체, 중간체 및 대사 산물은 폐 혈관에 매우 많이 있습니다. PGI2와 TXA2가 혈액의 균형을 유지하는 강력한 이완 효과는 폐 순환 조절에 중요한 역할을합니다 .PGI2는 혈관 내피 세포와 평활근 세포에 의해 합성되며, 이완기 폐 혈관 구조가 있고 혈관 저항을 감소 시키며 평활근 세포의 증식을 억제합니다. TXA2는 혈소판으로 합성되지만 그 효과는 PGI2와 반대입니다. 저산소증은 혈액에서 6- 케토 -PGF1α (PGF1α의 산화물) 수준을 감소시키는 반면 TXB2 (TXA2의 분해 산물)는 증가하고 Li Ruirui는 측정합니다 평원과 고지대에서 건강한 사람의 혈장 6- 케토 -PGF1α 및 TXB2 수준은 고원 그룹 6- 케톤 PGF1α에서 유의하게 증가한 것으로 나타 났으며 TXB2는 감소하였고 T / P 비율은 평범한 사람보다 2 배 증가했습니다. 고원 저산소증은 폐 혈관 내피 세포를 손상시켜 PGI2의 합성을 감소시키고 TXA2의 방출을 증가시킬 수 있다고 제안되었다. 최근에 Geraci (1999) 및 특정 계면 활성제 아포지 단백질 -C를 사용하여 마우스, 즉 트랜스 진 (Tg +)을 전사하는 다른 유전자 그리고 5 주 동안 모의 5180m 고도에 노출 된 비 형질 전환 (Tg-) 마우스는 Tg + 쥐 혈장 6- 케토 PGF1α 함량이 Tg- 마우스의 두 배이며 폐동맥 압력이 정상이며 형태 학적 변화가 없음을 발견했습니다. Tg- 마우스에서, 폐 고혈압 및 폐 혈관벽 비후는 이식 유전자가 PGIS cDNA 합성을 증가시키고, 혈액 PGI2 함량을 증가 시키며, 저산소 성 폐 혈관 수축에 저항하고, 평활근 세포 증식을 억제하고, 저산소 성 폐 동맥을 예방할 수 있음을 나타낸다. 고압 및 폐 혈관 재건, 최근에, 1 차 폐 고혈압 및 다른 혈관 질환에 대한 PGIS 트랜스 제닉 요법이 양호한 결과를 달성 하였다.
ET는 혈관 내피 세포에 의해 합성 및 분비되는데 인체에는 ET-1, ET-2, ET-3의 3 가지 종류의 ET가 있으며 그중 ET-1은 21 개의 아미노산으로 구성된 가장 강력한 폐 혈관 수축 제로 인식되고있다. 현대 연구에 따르면 급성 및 만성 저산소증은 내피 세포 합성을 자극하고 ET를 분비하여 폐 혈관을 강하게 수축시킬 수 있으며 혈장 ET-1 농도의 증가는 조직 저산소증의 정도와 관련이 있다고 Goerre et al. 안정기가 4559m에 도달했을 때, 혈장 ET-1 농도는 평원보다 2 배 높았으며, ET-1의 증가는 PaO2와 음의 상관 관계가 있었지만 (r = -0.45, P <0.01), 폐동맥 압력과 양의 상관 관계가 있었다 (r = 0.52, P <0.02), 혈장 ET-1 농도는 10 분 동안 10 % 산소에 노출 될 때 최고점에 도달하였고, 5 % 산소에 노출 된 10 분 내에 최고점에 도달하는 것으로보고되었다. 또한, 혈장 심방 나트륨 이뇨 인자 (ANF) 및 아르기닌 바소프레신 (AVP) 수준도 유의하게 증가하여, 이들 펩티드는 매우 다른 생리 학적 효과를 가지지 만 조절한다 폐 순환에는 고유 한 상호 관계가 있으며, 어떤 사람들은 AVP가 혈액을 자극 할 수 있다고 생각합니다. 내피 세포는 ET-1을 분비한다; 혈장에서 ET-1의 증가는 폐 혈관 수축, 폐 고혈압 및 우심방 침범을 촉진하여 ANP 분비 및 방출을 유발할 수 있으므로, ET-1은 ANP에 의해 방출되는 인자 중 하나이다. 주민, 특히 발적이 높은 환자는 ANP가 유의하게 증가하며 ANP는 혈관을 확장하고 정맥 리턴을 감소 시키며 폐 고혈압을 예방할 수 있습니다 만성 저산소증에서 ET-1은 폐 동맥 평활근 비대를 촉진하여 추가로 폐동맥압의 증가와 더불어, 높은 고도의 폐부종 및 고혈압 환자에서 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 수준은 높은 고도의 정상인보다 3-4 배 더 높으며, 이는 급성 및 만성 저산소증이 폐 혈관 내피 세포 합성을 촉진 할 수 있음을 나타냅니다. ACE, 안지오텐신 I의 안지오텐신 II 로의 전환을 촉진하고 혈관 확장제를 분해하여 폐 혈관 수축을 일으킨다.
(2) 세포막 이온 채널 기능 : 폐막 혈관 운동에서 세포막 이온 투과도와 이온 막 투과 전위의 변화가 중요한 역할을하는 것으로 알려져 있으며, 신체의 혈액 산소 분압 수준은 이온 채널을 조절할 수 있습니다. 활동; 이온의 변화는 폐 혈관에 다른 영향을 미칩니다. 예를 들어, 세포 내 K + 농도의 증가는 혈관을 이완시킬 수 있고, Ca2 농도의 증가는 혈관을 수축시킬 수 있으며, 세포 외 K + 및 Ca2는 평활근 세포막에 대한 경쟁적 억제를 가짐; 저산소증 그것은 폐동맥 평활근 세포막의 K + 유입, 세포막 휴식 전위의 탈분극 및 Ca2 흐름의 가속을 억제하여 세포 내 유리 Ca2 농도를 증가시켜 폐 혈관 평활근 수축, 폐동맥압 증가 및 Ca2 유입을 억제하는 칼슘 길항제를 증가시킵니다. 베라파밀은 폐 고혈압을 효과적으로 치료할 수 있으며, 이는 Ca2가 폐 고혈압의 발생과 특정 관계가 있음을 나타낸다.
2. 폐 혈관 구조 재건 동물 실험 및 임상 데이터에 따르면 장기 중증 저산소증은 폐 혈관계의 형태 학적 변화를 일으켰으며, 이는 주로 폐동맥이 두꺼워지고 평활근이없는 소동맥 (직경 <100 μm)의 근육이 두꺼워지는 것을 특징으로합니다. 저산소 혈관 수축은 폐동맥을 유도하는 초기 메커니즘이며, 근육층이 두꺼워지면 폐동맥의 저항 증가, 수축성 증가 및 폐동맥압 증가를 촉진 할 수 있습니다. 폐동맥 벽은 분명히 두껍게되며, 특히 중간 평활근이 증가하고 혈관 외경의 백분율로 혈관 벽의 두께가 증가합니다. 또한, 폐 혈관 내피 세포가 부어 오르고 내강에 원형으로 튀어 나오거나 튜브 벽과 수직으로 정렬됩니다. 고원으로 이동 한 쥐의 폐동맥의 두께는 혈관의 외경의 27.2 %를 차지하는 반면, 자연 고원 고원은 9.2 %만을 차지하고, 혈관벽의 두껍게는 폐동맥의 평균 압력과 양의 상관 관계가있는 것으로 밝혀졌다 (r = 0.769). 폐 혈관 구조의 재건은 종종 일차 폐 고혈압, 만성 심폐 질환 등에서 발생하지만, 형태 학적 변화는 폐 혈관과 같은 저산소증에 의한 고 심장 질환과는 약간 다릅니다. 두껍게하는 것은 주로 친밀한 증식과 외래성 섬유증에 의해 발생하며, 만성 폐포 저산소증으로 인한 폐 혈관 재 형성은 주로 혈관 평활근 세포의 증식 또는 이동에서 나타납니다. 아세틸 콜린의 동맥 고리의 이완은 혈관 내피의 완전성에 의존하여 내피 세포와 인접한 평활근 사이에 밀접한 관계가 있음을 나타내는 것으로 알려져 있으며, 저산소증은 내피 세포를 직접 손상시킬 수 있다고 생각됩니다. 내인성 혈관 확장제 (PGI2, NO 등)의 합성을 줄이고 ET-1, ACE, 혈소판 유래 성장 인자 (PDGF)를 포함한 혈관 평활근 세포 증식 및 비대를 촉진하기 위해 특정 성장 인자를 방출합니다. 인슐린-유사 성장 인자 (IGF) 등, 성장 인자는 특정 세포에 의해 합성 및 방출되고 복제 또는 표현형을 위해 인접한 세포로 신호되는 폴리펩티드 당 단백질 ( 표현형) 변화, 그들의 주요 기능은 세포 화학 주성, 분열, 식균 작용 및 분해를 통해 세포를 변화시키는 것입니다. 이러한 세포, 세포 형 및 수축시켜 생산 세포의 증식 및 세포 외 기질 단백질의 골격 구성 등, 폐 혈관 재로서 이제 간략히 소개 직접 성장 인자와 관련있다.
(1) VEGF는 폐포 대 식세포, 혈관 평활근 세포 및 내피 세포에 의해 합성 될 수 있으며, 내피 세포에 존재하는 2 개의 특이 적 수용체 Flk-1 및 Flt-1을 가지며, VEGF의 활성은 H1F-에 의존한다 1, 만성 저산소증은 HlF-1의 합성을 증가 시켰으며, 이는 차례로 VEGF 유전자 전사를 촉진하고, VEGF 합성 및 방출을 촉진 시켰으며, 저자는 면역 조직 화학 염색, 폐동맥 동맥 평활근 세포 VEGF-Flt 양성 및 혈관을 사용 하였다. Tuder와 Christon은 만성 저산소 성 폐 고혈압의 동물 모델에서 VEGF-Flk 수용체 mRNA가 유의하게 증가했으며 폐동맥의 평활근 세포에서 VEGF-Flt-1이 강하다는 것을 발견했습니다. 양성, VEGF가 저산소 성 폐 혈관 재생 과정에 참여할 수 있음을 시사한다.
(2) 형질 전환 성장 인자 -β1 (TGF-β1) : 다 기능성 성장 인자 : TGF의 3 가지 유형 : TGF-β1, TGF-β2 및 TGF-β3; TGF-β1은 분자량이 25KD 인 이량 체화이다. 몸은 혈소판과 폐와 같은 다양한 조직에 존재하며 폐 혈관 평활근, 내피 및 간질 폐에 강한 증식과 섬유화 효과가 있으며 고원 쥐의 폐동맥과 기관지로 이동합니다. 단핵구, 대 식세포 및 호중구는 TGF-β1 항체에 대해 강한 양성을 보였으 나, 고원 피카에서는 이러한 반응이 발견되지 않았으며, 1 차 폐 고혈압 및 폐 심장 질환이있는 환자의 폐 혈관 평활근 세포는 TGF와 관련이 있었다. -β1은 또한 양성으로 보이며, TGF-β1은 비만 세포, 내피 세포, 호중구 및 폐포 대 식세포 등과 같은 다양한 세포에 의해 분비 될 수 있으며, 이의 활성은 다른 사이토 카인의 존재에 의존한다.
(3) 돛대 세포 트립 타제 : 초기 연구에 따르면 저산소 성 가스로 흡입 된 쥐의 혈관 주위 혈관 주위의 비만 세포 밀도가 증가하고 탈과립이 나타 났으며 비만 세포는 그룹과 같은 특정 배지를 방출한다고 믿어집니다. 면역 조직 화학 및 분자 생물 분석 기법의 개발과 함께 아민 및 기타 폐 혈관 수축은 혈관 운동 매개체를 방출하는 것 외에도 비만 세포가 또한 많은 성장 인자를 합성하고 방출하며, 그 중 트립 타제 및 키 마제 (키 마제)는 현재, 비만 세포에 의해 분비되는 친숙한 폴리펩티드 성장 인자 인 트립 타제는 1981 년에 인간 폐 조직 비만 세포로부터 처음 정제되었으며, 분자량은 110-140KD이며, 이는 큰 분자량의 복합체, 천식 환자 및 흡연자이다. 폐포 세척액 내 트립 타제의 함량이 매우 높음 최근 폐 조직의 세포 배양으로 트립 타아 제가 새로 발견 된 혈관 신생 인자로 간주되는 새로운 혈관 성장을 자극 할 수 있음을 발견했으며 일부 사람들은 단일 클론 항체 면역 조직 화학 염색법을 사용하여 발견했습니다. 고원 쥐의 폐동맥 주위의 비만 세포의 트립 타제는 강하게 양성인 반면, 고원 피카는 보이지 않았다. 그는 양성 반응을 보였으며 만성 폐기종 수술 (폐량 감소 수술) 폐 혈관, 작은 기관지 및 간질 성 폐 비만 세포가있는 폐 폐기종 및 폐 심장 질환 환자가 밀도, 트립 타제 면역 반응을 증가 시킨다는 것을 발견했습니다. 양성, 폐동맥 주위의 비만 세포의 밀도는 혈관벽의 두께와 양의 상관 관계가 있었으며 (r = 0.87) Heath 등은 볼리비아의 인간 폐 조직의 고원 주변에 많은 수의 작은 동맥이 있음을 발견했습니다. 돛대 세포는 축적되어 혈관 재 형성에 대한 비만 세포의 효과가 혈관 수 축제의 역할보다 더 중요한 것으로 보인다.
고 심장병의 부검에 대한 병리학 적보고는 거의 없으며 외래 문헌에서는 5 건만보고됩니다 병리의 주요 특징은 심박수와 체중 증가입니다. 우심방, 우심실 확장 비대, 우심실 무게가 전체 심장의 67 %를 차지합니다 (일반적으로 30) %), 폐동맥의 중간층 비후, 일부 환자의 자궁 내막 섬유증, 중소형 폐동맥의 광범위한 폐쇄성 혈전증, 간질 울혈 및 부기, 국내 티베트 학자들은 20 명의 성인과 57 명의 소아에서 심장병이 심하게보고되었으며 심장에서 변화가 발견되었습니다 외래 보고서와 유사하게, 광 현미경 하에서 심근, 특히 우심실 유두 근육 및 우심실 벽은 심한 근육 섬유 퇴화, 괴사, 칼슘 염 침착 및 흉터 형성을 가지고 있으며, 전자 현미경은 근섬유 용해, 파괴, 미토콘드리아 팽창 및 캐비테이션을 보여줍니다. 눈에 보이는 조밀 한 입자, 소포체 팽창 및 글리코겐 과립의 감소, 폐 혈관 변화, 폐동맥의 중간층과 평활근 (직경 <100μm) 근육이없는 작은 동맥의 중간층에 나타나며, 평활근 외에 두껍게 나타남 세포 증식, 내막 및 외부 섬유 조직의 증식; 일부 작은 동맥 내피 세포가 부어 오르고 내강의 내강이 내강 내강을 좁히거나 균일하게 만듭니다 연결합니다.
예방
고원 심장병 예방
예방 :
1. 고원에 들어가기 전에 높은 심장 질환을 유발할 수있는 요인, 특히 상부 호흡기 감염을 통제하기 위해 필요한 준비를해야합니다.
2. 스피로 놀 락톤 20mg을 3 회 / d 또는 아세트 아졸 아미드 0.25g, 3 회 / d 3 일 전에 고원에 들어가면이 질병의 발병률을 줄일 수 있습니다.
3. 고원의 시작 부분에서 휴식에주의를 기울이고, 과로를 방지하고, 필요한 경우 침대에서 휴식을 취하거나 산소를 섭취하십시오.
복잡
높은 심장 질환 합병증 합병증
급성 고고도 심장병은 급성 좌 심부전과 함께 오른쪽 심부전으로 빠르게 진행될 수 있으며 만성 고고도 심장병은 고혈압과 우 심부전과 같은 합병증을 일으킬 수 있습니다.
징후
고도가 높은 심장 질환의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란, 식욕 부진, 불안, 코, 팬, 오른쪽 심부전, 호흡 곤란, 서맥, 심계항진, 입술, 심계항진
증상
성인 고혈압 질환 어린이의 임상 증상은 다르며, 소아 발병률이 빠르고 질병이 빠르게 진행되고 성인이 느리고 증상이 늦게 나타납니다 어린이의 초기 증상은 과민성, 수면 부족, 식욕 부진, 기침 및 청색증입니다. , 발한, 무감각, 호흡 곤란, 빠른 심박수, 청색증 증가, 부종, 빈뇨, 소화관 기능 장애; 호흡기 감염이 있으면 체온이 상승하고 기침이 증가하며 결국 심부전이 발생합니다. 초기에는 질병, 심계항진, 흉부 압박감, 호흡 곤란, 목의 발달과 함께 두통, 피로, 수면 장애, 식욕 상실 등과 같은 만성 고도 질환 및 경증의 폐 고혈압 만 발생합니다. 정맥 충진, 간 비대,하지 부종 및 우심실 기능 장애의 다른 증상.
2. 징후
소아 발달은 일반적으로 열악하고 호흡 곤란, 코 플 랩핑, 입술 청색증, 심박수 증가, 심장 확장입니다. 전방 또는 삼첨판 판막 부위의 대부분의 아이들이 들릴 수 있으며 II-III 수축기 털이 많은 중얼 거리는 소리, 폐동맥 두 번째 소리는 과민성이거나 쪼개지고 폐에는 건조하고 젖은 목소리가있을 수 있는데, 이는 폐 감염과 관련이 있습니다. 심부전이 발생하면 간이 커지고,하지 부종, 경정맥 협착 및 경정맥 역류 징후가 긍정적입니다. 중증의 폐 감염 환자는 종종 폐부종을 겪고, 성인은 종종 보상 폐기종의 징후가 나타납니다. 일부 환자는 클럽 활동, 입술, 손발톱 침대 및 혈압이 정상입니다. 심장이 약간 커지고 심박수가 증가하며 몇 가지 환자는 서맥, 정점의 정점 및 2 학년의 수축기 중얼 음이 있으며, 개별 환자는 이완기 울퉁불퉁 한 중얼 거리가 있습니다. 폐동맥의 두 번째 소리는 갑상선 기능 항진증, 쪼개짐 및 오른쪽 심장 기능 장애가 간 비대, 종종 부드러움, 사지 일 수 있습니다. 부종.
확인
고고도 심장병의 검사
실험실 검사 :
1. 혈액 일상 적혈구 증, 일반적으로 0.6 × 1012 / L 이상, 헤모글로빈은 종종 200g / L를 초과하며, 헤마토크릿은 0.60 이상입니다. 백혈구는 기본적으로 정상입니다.
2. 소량의 단백질이 소변에 나타날 수 있으며 적혈구도 볼 수 있습니다.
3. 간 기능 및 상승 된 트랜스 아미나 제에서 간 기능이 손상 될 수 있습니다.
4. 동맥 산소 포화도는 다양한 각도로 감소하고 고도 차이로 인해 상당한 차이가있었습니다 예를 들어, 3658m에서 정상인은 90.27 % 였고 성인 환자는 84.26 %였습니다.
기타 보조 검사 :
1. 높은 심장 질환, 주로 폐 동맥 팽창의 X 선 증상의 X 선 검사 및 일부는 동맥류 같은 팽대, 맥동 강화, 오른쪽 하부 폐 동맥 팽창, 중앙 폐 동맥 확장 및 말초 가지가 갑자기 변경되었습니다 좋아, 뿌리가 잘 리거나 바뀝니다. 짙은 그림자가 커지고 폐 패턴이 커지거나 두껍거나 그물 모양으로 나타납니다. 심장 확대기는 66.3 %에서 95 %를 차지했으며, 주로 오른쪽 심장, 정점은 뒤집 히거나 둥글게되었지만 오른쪽 중심의 심장 중심 확대 및 왼쪽 심장 확대는 거의 없었습니다. 아이들은 종종 구형을 가지고 맥동이 약해집니다. 우수한 대정맥 그림자가 넓어집니다.
2. ECG의 주요 특징은 전기 축이 오른쪽으로 바이어스되고 시계 방향으로 (V5R / S≤1) P- 파가 높으며 폐형 P 파, 변형이있는 오른쪽 심실 비대이며 완전하거나 불완전한 오른쪽 다발 분기 전도입니다. 차단, 소수의 경우에만 양 심실 비대가 나타났습니다. 소수의 환자는 우심실 비대를 반영하는 SI, SII, SIII 패턴을 가지고 있으며, 전기 축의 왼쪽 축은 드물거나, 왼쪽 묶음 가지 블록 패턴이 많거나, 좌심실이 우세하고, 전 리드의 ST 세그먼트가 다운되고 T 파가 낮습니다. 평평한 양방향 양방향.
3. 심장 초음파 검사는 주로 폐 고혈압 및 오른쪽 심장 침범의 변화입니다. 폐 고혈압의 일반적으로 사용되는 지수는 폐 <2mm 인 폐 판막이며; BC 기울기가 증가하고, 고원 심장 질환 그룹은 (289.10 ± 45.93) mm / s 인 반면, 대조군은 (228.76 ± 49.32) mm / s; RPEP ( 오른쪽 우심실 토출)과 RPEI / RVET 비율 증가 (오른쪽 심실 토출 시간)이 지표는보다 의미가 높고 고도가 높은 심장 질환의 진단을 지원합니다.
4. 심장 도관 법은 폐동맥 압력의 현저한 증가를 보여 주었고, 폐 고혈압은 환자의 나이에 반비례하고 고도 및 저산소증에 비례했다. 따라서 나이가 젊을수록 어린이의 고도가 높을수록 어린이의 발병률이 높아집니다.
[반품]
진단
고고도 심장병 진단 및 진단
진단 기준
1. 일반적으로 해발 3,500m 이상의 이민자들은 이환율이 높으며 저산소증에 걸리기 쉬운 개별 발작도 겪을 수 있습니다.
2. 임상 증상은 주로 폐 고혈압, 우심실 비대 및 오른쪽 심부전, 어린이의 과민성, 밤에 잠을 자지 못함, 호흡 곤란, 청색증, 폐동맥의 두 번째 소리, 간 확대, 사지 부종 등입니다. 성인은 심장이 두근 거리고 피로합니다. 무능력, 기침, 호흡 곤란, 폐동맥 2 차 갑상선 기능 항진증 또는 분열, 심한 간 확대 사례,하지 부종, 빈혈 등.
3. X- 선, 심전도, 심 초음파 등은 상당한 폐 고혈압 및 우심실 비대의 징후를 나타냈다.
4. 우측 심장 도관 법, 평균 폐동맥 압력> 25mmHg.
5. 다른 심혈관 질환, 특히 폐 심장 질환은 제외하십시오.
6. 환자가 평지 또는 저고도로 이동하면 상태가 완화되고 폐동맥 압력이 떨어지고 심장 기능이 정상으로 돌아옵니다.
차별 진단
1. 선천성 심장병 : 선천성 심장병, 특히 고지대에서 특허 담관 동맥 경화증의 유병률이 높고 소아 고혈압 질환과 혼동하기 쉽지만, 특허 담관 동맥 경화증의 수축기 중얼 음은 거칠고 전도이며, X- 선 검사는 주로 폐문 춤.
2. 폐 심장 질환 : 폐 심장 질환과 고 심장 질환은 일부 측면에서 매우 유사하며, 식별에 어려움이 있지만, 전자는 만성 기침 병력이 있고, 폐 환기 기능은 현저하게 비정상이며, 후자의 폐 기능은 기본적으로 정상입니다.
3. 1 차 폐 고혈압 :이 질환은 드물고, 질병이 점진적으로 진행되며, 질병이 고원 환경에서 완화되지 않습니다.
