항균 독성 신증
소개
항균성 독성 신장 병증 소개 항생제의 신장 병증 이중 독소 화는 신 독성 또는 신장 손상에 민감한 항생제의 적용으로 발생하는 신장 질환을 말하며 항생제로 인한 신장 손상은보다 일반적인 약물 유발 질환의 그룹으로, 임상 실습에서 많은 항생제가 사용됩니다. 신진 대사는 신장에서 배설되며 일부는 명백한 신 독성 또는 알레르기 반응을 보이며 신장에 대한 항생제의 손상은 주로 급성 알레르기 성 간질 성 신염 및 급성 세뇨관 괴사에 의해 발생합니다. 심한 경우 급성 신장이 발생할 수 있습니다. 기능 고장. 기본 지식 질병의 비율 : 발생률은 약 0.001 %이며 주로 항진균제 복용으로 발생합니다 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 운동 실조증
병원균
항균성 독성 신증
(1) 질병의 원인
1. 독성 신증의 발생은 다음 요인과 관련이있을 수 있습니다.
(1) 신장 독성에 대한 항생제 : 암포 테리 신 B, 네오 마이신, 세 팔로 스포린 II 등은 직접적인 신 독성 효과를 갖는 반면, 페니실린 G, 세 팔로 스포린 (IV, VI) 등은 알레르기로 인해 신장을 유발할 수 있습니다. 피해.
(2) 연령 및 신장 기능 상태 : 노인 환자 및 원래 신장 환자에서 신 독성의 발생률이 상당히 높고 심각합니다.
(3) 유효 혈액량 및 신장 혈류의 변화 : 혈액량이 감소하고 신장 혈류가 감소하면 항생제의 신장 독성이 발생할 가능성이 높습니다.
(4) 감염성 질환 및 전해질 불균형의 정도 : 환자의 감염이 심각하거나 심지어 독성 충격 또는 전해질 불균형 인 경우, 항생제 신 독성이 증가한다.
(5) 환자의 간 기능 상태 : 일부 항생제는 간에서 해독되어 신장에서 배설 될 수 있으며, 간 기능이 저하되면 신장에 대한 부담이 가중되고 신 독성이 발생합니다.
임상 적으로 급성 알레르기 성 간질 성 신염을 일으키는 데 가장 많은 항생제가 있으며 그 중에서 β- 락탐 항생제가 가장 분명합니다.
중국에서는 페니실린과 설파 약이 1950 년대와 1960 년대에 임상 실습에 일반적으로 사용되었으며, 급성 알레르기 성 간질 성 신염을 유발하는 주요 약물이기도했으며 1960 년대와 1970 년대에보고 된 대부분의 보고서는 페니실린의 부분 합성 때문이었습니다. 특히 새로운 페니실린을 광범위하게 적용한 후에는 발병률이 크게 증가하여 급성 알레르기 성 간질 성 신염을 유발하는 주요 약물이되었습니다 .1980 년대와 1990 년대 이래로이 질환을 유발하는 약물의 종류가 더욱 다양하고 혼합되었습니다. 약물 치료 결과, 특히 세 팔로 스포린의 광범위한 사용으로 급성 간질 성 신염의 발병률이 증가했으며, 경우에 따라 임상 사례가 약물 알레르기 및 약물 신독 성과 결합되어 급성 간질 성 신염을 유발하는 경우도 있습니다. 유럽 투석 협회 (European Dialysis Association)에 따르면 급성 관상 괴사는 급성 간질 성 신염 176 건에서 다양한 약물로 인한 398 건의 급성 신부전으로 약물 유발 ATN에서 44.2 %를 차지하며, 항생제로 인한 사람의 수가 43.7 %로 가장 많았습니다.
2. ATN을 유발하는 항생제는 다음과 같습니다.
(1) 아미노 글리코 시드 항생제 :이 항생제는 높은 신 독성을 가지며 카나마이신, 겐타 마이신, 아 미카 신, 토 브라 마이신, 네오 마이신 및 스트렙토 마이신을 포함하여 ATN을 유발할 가능성이 높습니다.
(2) β- 락탐 항생제 : 페니실린은 명백한 신 독성이 없으며 ATN을 유발하지 않습니다. 세 팔로 스포린의 1 세대는 다른 정도의 신 독성, 특히 cefotaxime을 가지며 cefotaxime과 cefazolin이 있습니다. .
(3) 설폰 아미드 : 설 파티 아졸 및 설파 디아 진과 같은 원인은 다음을 유발할 수 있습니다. 혈관 내 용혈은 결함이있는 소아에서 발생하여 혈색소뇨 증을 유발합니다.
(4) 다른 항생제 : 암포 테리 신 B, 폴리 믹신, 반코마이신 등도 명백한 신 독성을 가지며 ATN을 유발할 수 있습니다.
(2) 병인
1. 급성 약물-유도 간질 성 신염의 병인은 면역 메커니즘으로, 면역 반응을 활성화시키고 신장에 영향을 미치는 항원의 역할을하며 신장에 직접 독성 손상을 일으키는 약물은 아니며 체액 면역과 세포 면역을 포함합니다.
(1) 세포 면역 메커니즘 : 최근 몇 년간 실험 결과 세포 성 면역이 급성 알레르기 성 간질 성 신염의 발병에 중요한 역할을하는 것으로 나타 났으며, 항-관막 기저막 질환을 포함한 대부분의 경우 단핵 세포가 신장 간질에 존재합니다. 침투는 면역 매개 메카니즘의 주요 기능이며, 단일 클론 항체 기술에 의해 침투 단핵구는 주로 림프구이며 세포 매개 손상으로 인해 유형 과민증 및 T 세포 매개 독성이 지연되는 것으로 확인되었습니다. 기능.
(2) 체액 성 면역 메카니즘 : 결핵성 간질 막 (TBM) 항체는 결절성 간질 성 염증성 병변이있는 환자와 같은 사구체 기저막 (GBM) 질환의 70 %에서 발견 될 수 있습니다. 항 -GBM 단독 환자와 비교하여, 급성 알레르기 성 간질 성 신염이있는 일부 환자는 새로운 페니실린 I에 의한 급성 알레르기 성 간질 성 신염과 같은 혈액 순환 또는 TBM에 항 -TBM 항체가있을 수 있습니다. 항 TBM 항체는 혈액 순환에서 검출되었고 IgG는 TBM에 선형으로 침착되었고, 약물 합텐은 근위 세뇨관에서 배설 될 때 TBM (담체)에 결합하여 면역 유발 항체가 나타나 세뇨관 손상 및 이차를 일으켰습니다. 간질 염증, 그러나 새로운 페니실린 I 및 다른 약물에 의해 유발되는 대부분의 급성 알레르기 성 간질 신염은이 항체에 나타나지 않습니다.
이 약물은 항원으로 작용하여 항체를 생산하기 위해 몸에 들어갑니다 항원 항체는 신장에 침착되어 신장 손상을 일으키는 면역 복합체를 형성합니다.
급성 알레르기 성 간질 성 신염이있는 일부 환자에서, 신장 간질 침윤 세포에서 IgE를 함유하는 혈청 IgE 수준, 호 염기성, 호산구 및 혈장 세포의 증가는 IgE- 매개 된 빠른 과민증을 시사한다 반응은 질병과 관련이 있습니다.
특정 퀴놀론은 면역 조절 효과가 있고, 면역 글로불린의 생성을 막고, 임상 독성의 잠재적 원인으로 여겨지는 성장 인자 타입 I 인터루킨의 생성을 증가시킨다.
2. 항생제 급성 관상 괴사의 병인
급성 관상 괴사는 아미노 글리코 시드 항생제에 의해 가장 쉽게 발생하며 아미노 글리코 시드는 경구로 흡수되지 않으며 신장 피질 농도는 주사 후 혈장 농도보다 높으며 항균 효과가 강하고 가격이 저렴하여 임상 응용 분야에서 널리 사용됩니다. 약물의 98 % ~ 99 %가 사구체에서 걸러지고 원래 형태로 소변에서 배설되므로 신 독성이 있으며 청각 신경을 손상시킬 수 있습니다.
아미노 글리코 시드는 카나마이신, 겐타 마이신 및 네오 마이신의 세 그룹으로 나뉩니다. 항균 원리는 박테리아 단백질, 아미노 글리 칸 및 박테리아 리보솜의 30 개 서브 유닛의 합성을 차단하는 것입니다. 이 조합은 단백질의 비효율적 인 합성으로 이어지고 박테리아의 성장이 중단된다. 일부 사람들은 그것이 막의 투과성에 영향을 미쳐 약물이 세포질에 쉽게 들어가고 효과를 향상시켜 악순환, 막 투과성 파괴 및 박테리아의 필수 성분을 유발한다고 생각합니다. 가족에서 사망, 네오 마이신 그룹의 심각한 독성으로 인해,이 세 가족은 더 이상 전신 적용되지 않습니다; 카나마이신은 소아과에서 더 적게 사용되었습니다, 정상적인 소아과 약물 1.0 ~ 1.5g / d, 5 ~ 7 일 겐타 마이신은 여전히 흔하게 사용되는 약물로 신장 손상을 일으킬 수 있으며, 급성 신부전의 6 % ~ 18 %가 겐타 마이신에 의한 것으로주의를 기울여야한다는보고가 있습니다. 다음은 겐타 마이신의 예입니다. 항생제에 의한 ATN 위험 인자, 병리학, 작용 기전, 조기 진단, 임상 증상.
(1) 고위험 요인 : 신장 기능이 정상인 환자에서 ATN은 기존의 용량 및 투여 방법에 거의 사용되지 않지만 환자가 상당한 탈수, 저혈압, 신장 손상 또는 노인 인 경우 아미노 글리코 시드 항생제는 ATN의 기회는 크게 증가 할 것이므로 다음과 같은 고위험 요소를 고려해야합니다.
노인 환자 1 명;
2 당뇨병;
3 탈수, 저혈압;
4 나트륨, 칼슘 결핍;
5 최근에 사용 된 아미노 글리코 시드 항생제;
6 세 팔로 스포린, 이뇨제, 특히 루프 이뇨제와 병용;
7 마취제, 암포 테리 신, 비 스테로이드 성 소염제와 병용;
8 개의 아미노 글리코 시드의 혈중 농도는 피크에 비해 일정하며, 차이는 독성이 있으며, 아미노 글리코 시드 항생제는 하루에 한 번 복용하면 효과가 좋고, 독성은 적고, 비용은 절약되지만, 노인은 하루에 최고 농도를 생성 할 수도 있습니다. 신 독성의 위험 증가 : 또한 약물의 독성 정도와 밀접한 관련이 있으며, 아미노 글리코 시드의 독성은 분자에 포함 된 유리 아미노기의 수와 관련이 있으며, 아미노 글리코 시드의 화학 구조에서 유리 아미노기의 수가 증가하는 것으로 관찰되었습니다. 신장에 대한 손상이 클수록 스트렙토 마이신의 단 2 개의 유리 아미노 그룹이 가장 적은 신 독성 효과; 카나마이신, 아 미카 신, 겐타 마이신은 4 개의 유리 아미노 그룹을 가지며, 이는 더 독성이있다; 6 개의 유리 아미노 그룹의 네오 마이신은 가장 큰 신 독성 효과를 나타냅니다.
(2) 발병 기전 : 현재 아미노 글리코 시드 신장 병증의 발병 기전은 아직 알려져 있지 않으며, 대부분의 사람들은 리소좀 효소 이론을 받아들이고 있으며, 신장 관상피 세포의 리소좀에서 아미노 글리코 시드의 농도는 다른 소기관이나 혈장보다 훨씬 높다. 겐타 마이신은 신장 관상 괴사에 직접적인 신 독성을 유발하며 주로 다음 요인과 관련이 있습니다.
1 겐타 마이신은 대부분 체내에서 자유롭고 신진 대사없이 사구체에서 걸러지며 신장 세뇨관에서 10 %에서 30 %까지 재 흡수 된 다음 신장 세뇨관에서 분비되고 배설됩니다.
2 신장 피질을 중심으로하는 신장에서 피질의 농도는 혈액 농도의 10 ~ 20 배이므로 신장 질환을 유발하기 쉽습니다.
3 양이온이 강한 겐타 마이신은 근위 관상피 세포의 브러시 경계에있는 음이온으로 산성 인지질과 강한 친화력을 가지며, 피노 사이토 시스를 통해 세포로 들어가 1 차 리소좀에 결합하여 2 차적으로 만듭니다 리소좀.
4 젠타 마이신은 리소좀의 작용을 억제하여 인지질의 축적을 초래하여 골수 체를 형성하여 2 차 리소좀 저장 질환을 유발할 수있다.
5 겐타 마이신은 리소좀을 파괴하고 리소좀 효소를 방출하며 미토콘드리아 기능을 억제하고 미토콘드리아를 손상시켜자가 분해, 괴사 및 심지어 세포 사멸을 유발할 수 있습니다.
6 겐타 마이신은 세포에 독성이있는 O2-, H2O2 및 OH-와 같은 산소 자유 라디칼을 생성하여 세포 RNA 합성, 수송 및 전사에 이상을 일으켜 세포 사멸을 초래할 수 있습니다.
예방
항균 독성 신증 예방
1. 약물, 약물 복용량 및 치료 과정에 대한 적응증을 엄격히 통제하십시오 : 일반적으로 8 ~ 160,000 U / d의 겐타 마이신 용량과 같은 일반적인 복용량에 따라, 치료 과정은 5 일에서 6 일이 적당하며, 일반적으로 10 일을 초과 할 수 없습니다, 그리고 반복되는 약물 치료를 피하기 위해.
2. 혈액량이 부족한 경우 이런 종류의 약을 사용하지 마십시오. 사용하려는 경우, 약을 복용하기 전에 물과 전해질 불균형을 교정하여 신 독성의 증가를 피하는 것이 가장 좋습니다.
3. 노인, 당뇨병 환자 및 만성 신장 질환 환자, 특히 만성 신장 기능 부전 환자의 경우,이 약물을 가능한 많이 피하고 사용하십시오. 비록 노인이 아미노 글리코 시드 항생제를 사용하여 신 독성을 유발하지만 치료와 같은 것이 일반적입니다. 1 주일 미만으로 신 독성을 효과적으로 줄일 수 있습니다.
4. 병용의 문제는 1 세대 또는 2 세대 세 팔로 스포린과 같은 다른 신 독성 약물 및 비 스테로이드 성 항 염증 약물과 같은 다른 신 독성 약물과 병용되는 것이 금지되어야합니다.
5. 약물 치료 동안, 우리는 조기에 신 독성을 감지하고 제 시간에 약물을 멈추기 위해 소변 루틴, 소변 효소 및 신장 기능의 엄격한 모니터링에 세심한주의를 기울여야합니다.
6. 산증시 사용을 피하십시오.
7. 환자의 크레아티닌 청소율 조정 용량 및 투여 간격에 따라, 소량을 투여하고, 치료 과정이 1 주일을 넘지 않고, 크레아티닌 청소율이 <50ml / min 일 때, 약물의 혈중 농도를 면밀히 모니터링해야한다. 골값은 초기 단계이다. 신부전 환자의 경우 가장 독성이 높은 지표는 급성 신부전에 따라 치료해야합니다.
8. 신장 기능 조정 선량 및 간격 시간에 따라.
복잡
항생제 독성 신증 합병증 합병증, 운동 실조증
청력 상실, 이명, 운동 실조증 등으로 인해 복잡 할 수 있으며, 일부 환자는 영구 신부전으로 진행될 수 있습니다.
징후
항균성 독성 신증 증상 일반적인 증상 약한 소변 일상적인 비정상 식욕 상실 이명 청력 손실 신장 손상 고름 질 현기증 백혈구 비뇨 실조
1. 급성 약물-유도 간질 신염의 임상 증상은 다양하지만 특정하지는 않습니다; 모든 연령, 소변량 및 혈압이 정상이거나 소량의 단백뇨가 발생할 수 있습니다. 약물 복용량에 관계없이 성적인 알레르기 반응.
(1) 열 : 급성 알레르기 성 간질 성 신염의 대부분은 초기 단계에서 열이 발생하며, 일반적으로 투여 후 3 ~ 5 일에 나타나며, 환자의 87 % ~ 100 %가 열을 앓고 있다고보고 된 바 있으며, 최근 열이 일반적으로 50 % ~ 64.3 % 인 것으로보고되었습니다. 환자에서 발생하며, 일반적으로 항생제를 적용하고 감염을 통제 한 후 두 번째 개별 온도 피크가 나타납니다.
(2) 약물 분출 : 약물, 다형성, 적갈색 가려움증 또는 다형성 홍반 또는 박리 발진 후 약물 분출 환자의 25 % 내지 50 %.
(3) 관절통 : 알레르기가있는 사람은 알레르기 성 관절염, 관절통, 요통, 림프절 병증 또는 간 기능 손상 (ALT, AST 증가) 등이있을 수 있으며, 환자는 신장 간질 부종, 신장 확대로 인한 것일 수도 있습니다. 신장 캡슐은 양측 또는 일방적 인 요통을 느끼기 위해 당겨집니다.
(4) 혈뇨 : 혈뇨는 종종이 질환의 첫 번째 임상 증상으로 95 %를 차지하고, 총 혈뇨는 1/3을 차지하며, 종종 단백뇨 또는 신 증후군, 급성 신부전, 혈뇨는 최근 옥사 실린 알레르기에서 흔합니다. 퀴놀론은 혈뇨를 유발하는 경향이 증가하고 있습니다.
(5) oliguria, 부종, 장액 삼출 : oliguria, 부종, 장액 삼출 환자의 40 % ~ 50 %, 신부전 및 저 단백 혈증과 관련이있을 수 있음, 일부 환자는 상기 신체가 없을 수 있음 알레르기 반응, 전형적인 트라이어드가 열, 발진, 관절통이 일반적으로 1/3 미만으로, 약물로 인한 간질 성 신염으로 인해 진단 기능에 변동성이 있음을 나타냅니다. 신장 기능의 갑작스러운 악화, 빠른 빈뇨 급성 신부전 (ARF), 사구체 기능 장애 (혈청 크레아티닌 및 요소 질소가 급격히 증가 함) 외에도 신장 관 기능 장애가 종종 명백하여 신장 글루코 수리아 및 낮은 삼투압 및 기타 이상을 초래합니다. 설명 할 수없는 급성 신부전은 급성 약물 유발 간질 성 신염으로 의심되며, 진단 누락을 예방하기 위해 조기 신장 생검으로 진단해야합니다.
2. 아미노 글리코 시드 항생제에 의한 급성 관상 괴사, 초기 단계에서 명백한 증상, 특히 비과 당성 유형의 증상은 의사에 의해 무시되며 환자는 종종 피로, 현기증, 전반적인 불쾌감, 식욕 부진, 메스꺼움 및 구토를 나타냅니다. 청력 상실, 이명, 운동 실조증 등 동물 실험에 따르면 겐타 마이신 주사 4 일째에 소변 효소가 증가한 것으로 나타났습니다 (리소자임, γ- 글루 타밀 트랜스 펩 티다 제, N- 아세틸 -β 포함) -글루코시다 제 등), 소변 효소의 증가는 투여 후의 반응이며, 금단의 징후가 아니라 5 일에서 6 일째에 비정상적인 소변, 혈뇨, 백혈구 뇨, 단백뇨, 당뇨병 및 다수의 괴사 성 신장이 발생할 수 있습니다. 상피 세포와 세포 캐스트, 신장 관상 손상이 심각하고 혈액 요소 질소와 크레아티닌이 7 일 후에 크게 증가하고, 겐타 마이신의 신 독성은 복용량, 시간, 단백뇨, 혈뇨, Pyuria, 세뇨관 소변, oliguria 또는 비 oliguric 급성 신부전, 혈액 우레아 질소, 크레아티닌은 크게 증가하고 임상 철수의 징후 일뿐 만 아니라 oliguria 또는 anuria를 의미하지 않습니다 급성 관상 괴사, 하루 평균 소변량은 1000ml를 초과합니다. 대부분의 환자에서 약물 중단 후 며칠 내에 신장 기능이 개선되기 시작하지만 일부 환자는 약물 중단 후 10 일 후에도 혈청 크레아틴이 계속 증가하고 있으며 평균 42 일 후에 정상 또는 거의 정상으로 돌아올 수 있습니다. 일부 환자는 비단 백 혈증 환자의 임상 증상이 덜 비뇨기 질환이지만 합병증 발생률이 낮으며 사망률이 낮지 만 여전히 26 %는 노인에게주의를 기울여야하지만 영구적 인 신부전으로 진행됨 확고히, 비 단백질 형태의 원래 신장 질환은 가능한 빨리 투석해야하는데, 이는 생존율을 향상시키고 사망률을 감소시킬 수있다.
확인
항균성 독성 신증의 검사
혈액 루틴
혈액 내 호산구는 크게 증가하여 80 %에 도달했지만 1 ~ 2 일만 지속되었습니다. 적혈구와 헤모글로빈, 혈소판은 종종 정상, 때로는 경미한 빈혈로 적혈구에 영향을 미치는 간질 세뇨관 손상으로 인해 발생할 수 있습니다. 신부전 독성 물질 보유; 혈액 IgE 증가 및 TBM 항체 양성.
2. 소변 루틴
백혈구 소변, 무균 농양 및 소변 퇴적 검사 2/3 환자는 미세한 혈뇨를 보였으며, 백혈구의 약 30 %가 라이터 염색 초기 단계에서 호산구였으며, 일부 환자는 급성 간질 성 신장염에서 소변 호산구의 통계를 보였습니다. 검출률이 66 % 이상이며 소변 호산구가 소변 백혈구의 20 %를 차지하며,이 질환을 진단하는 표준으로 사용할 수 있으며 백혈구 캐스트 또는 적혈구 캐스트를 가질 수 있으며 소변 삼투압은 종종 혈액 삼투압 및 소변보다 높습니다. 암피실린에서는 나트륨이 감소하고 단백뇨가 대부분 경증, 중등도이며 다량의 단백뇨를 볼 수 있으며 Norfloxacin은 신 증후군에 알레르기가 있으며 다른 항생제는 드물다.
3. 신장 관 기능 지수
혈액, 소변 β2M, α1M, TH 단백질 (Tamm-Horsfall protein, THP), 혈액, 소변 삼투압 및 요로 레티놀 결합 단백질 (RBP)을 탐지 할 수 있으며, 이는 국내외 근위 신장 관 기능 진단에 대한 새로운 지표입니다. 이 질환의 신장 관 기능 손상은 일반적으로 두드러지고, 요 나트륨 배설 점수는> 2이며, 판 코니 증후군, 즉 근위 관 기능 장애, 당뇨병, 아미노산 뇨, 인산 소변 및 고 염소 대사 산에서 발현 될 수 있습니다 중독; 또한 원위 신장 관 기능 장애, 요산 기능 장애, 등장 성 소변, 나트륨 신증 및 칼륨 장애의 손실 일 수 있습니다. 이들은 종종 약물 유발 간질 신염의 진단에 중요한 단서입니다.
4. 사구체 기능 지수
일반적으로 약물로 유발 된 간질 성 신염은 사구체에 거의 영향을 미치지 않는 것으로 알려져 있으며, 최근이 질환은 막성 신 병증, 초승달 신염, 신 증후군의 임상 증상과 같은 사구체 병변과 관련되어 혈액 BUN이 검출 될 수 있습니다. , Scr 및 혈액, 소변 IgG, Alb 및 GFR.
5. 사구체 여과율 감소
일반적인 이유는 일반적으로 다음과 같습니다.
(1) 신장 간질 부종, 압력 증가는 사구체 여과율의 감소를 유발합니다.
(2) 사구체 여과 액은 손상된 신장 세관을 통해 간질로 누출되어 사구체 여과율을 추가로 감소시킵니다.
(3) 신장 관 손상은 나트륨과 수분의 재 흡수를 줄이고, 구근의 피드백에 의해 사구체 여과율도 감소합니다.
(4) 신장 간질 침윤 세포는 국소 적으로 혈관 수축 유발 성 신장 허혈을 생성하여 사구체 여과율을 감소시킨다.
1. 영상 검사
B- 초음파, CT 및 기타 검사에서 신장의 크기가 정상이거나 증가한 것으로 나타났습니다.
2. 신장 생검 조직 병리학 적 검사
항생제로 인한 신장 손상은 종종 급성 간질, 신장 관상 염증, 정상 사구체 또는 경미한 경부 세포로 인해 발생합니다 신장 생검은 질병을 확인하는 수단으로, 다른 약물은 비슷한 신장을 유발할 수 있습니다. 병리 조직 학적 변화, 병변은 양측 확산 분포였다.
(1) 광학 현미경과 면역 형광법은 다음과 같은 특징이 있습니다.
1 신장 간질 부종.
2 확산 림프구 및 단핵구 침윤 및 다양한 양의 호산구 3 신장 관상피 세포는 퇴행성 퇴행, 중증의 국소 괴사, 내강 확장이었다.
4 개의 사구체 및 신장 혈관은 정상입니다.
면역 형광은 대부분 음성이지만, 벤조 실릴 린은 때때로 혈액 순환에서 신장 세관의 기저막, C3 침착 (선형) 및 TBM 항체를 따라 IgG를 갖는 것으로 밝혀졌습니다.
작은 병변의 병리학 적 변화 인 사구체 손상이있는 급성 간질 성 신염 중 일부는 작은 공 경화증도 발생할 수 있습니다.
(2) 전자 현미경 하에서, 작은 튜브의 기저막은 불연속적이고, 기저막의 부분 비후 및 층화가 보이고, 사구체는 정상이거나 병변은 가볍다.
일반적으로 사용되는 젠타 마이신 유발 병변은 주로 근위 세뇨관에 있으며, 병리학 적 변화는 세뇨관 브러시 마진 미세 융모, 2 차 리소좀 및 골수성 신체, 신장 세뇨관의 괴사입니다 상피 세포 변성, 괴사, 일반 지하실 막 무결성, 부러지지 않은 병변, 신장 세관 내강에 보이는 세포 파편, 국소 염증 세포 (림프구, 단핵 대 식세포 등)가 간질, 근위 신장에 침투 결절성 병변은 심각하고 광범위하며, 원위 세관, 괴사 또는 퇴행성 상피 세포 흘림, 관상 형성은 신장 세뇨관을 막을 수 있고, 심한 병변은 사구체를 포함 할 수 있으며 내피 모공은 전자 현미경에서 더 작아 질 수 있습니다. 발 공정 융합, 변형.
진단
독성 신증의 진단 및 감별 진단
진단 기준
1. 급성 알레르기 성 간질 성 신염의 임상 적 진단에는 일정한 표준이 없으며, 열혈, 발진 및 관절통과 같은 심한 혈뇨 및 급성 알레르기 반응, 설명 할 수없는 원인으로 인한 급성 신부전이있는 경우 급성 알레르기를 고려해야합니다. 성적 간질 신염의 가능성.
Laberke 등은 1980 년에 급성 알레르기 성 간질 성 신염 증후군이 발열, 발진, 호산구 증가증, 혈뇨, 신장 기능 저하, 빈혈 등의 체계적인 증상을 가져야한다고 제안했습니다. 관련 문헌의 종합적인 분석, 약물 알레르기 성 간질 신염의 임상 진단은 일반적으로 다음과 같습니다.
1은 알레르기 약물 사용의 역사를 가지고 있습니다.
2 전신 알레르기 반응, 종종 약물 분화, 약물 열 및 말초 혈액 호산구 증가증;
3 비정상적인 소변 검사 : 무균 성 백혈구 소변 (호산구 소변 포함)은 백혈구 캐스트, 미세 혈뇨 또는 심한 혈뇨와 관련 될 수 있으며 경증에서 중증 단백뇨 (종종 경증 단백뇨); 4 단기 진행성 신기능 장애; 부분 및 / 또는 원위 신 관 기능 손상 및 사구체 기능 장애, 신장 글루코 수리아 및 낮은 삼투압;
항-디 페닐 메 톡시 페니실린 합텐 항체와 같은 5 개의 관련 항체가 환자의 혈액 순환에서 검출되고;
6이 종류의 약물에 다시 노출;
TBM 가시적 보체 C3 침강에 따른도 7;
도 8b는 신장의 크기가 정상이거나 증가 함을 나타내며, 상기 12 및 3 및 / 또는 4 또는 5를 갖는 사람은 신장 생검의 임상 진단으로 진단되지 않을 수있다.
그러나, 임상 실습은 많은 경우의 알레르기 성 간질 성 신염 (AIN)이 가장 중요한 전신성 알레르기 반응이 결여되어 임상 진단이 어려워지고, 최근 약물 이력이있는 의심스러운 경우에 발생한다는 것을 발견했다. 설명 할 수없는 ARF, 특히 신장 당뇨병과 저 단백질 단백질을 의심해야하며, 간질 손상의 유형과 정도를 이해하고 치료 계획을 개발하고 예후를 판단하는 데 도움이되도록 신장 생검을 제 시간에 수행해야합니다 증례 진단은 신장 생검 병리학 적 검사에 의존해야하며, 병리학 적 징후가 약물 알레르기 AIN과 일치하는 경우에만 진단을 확립 할 수 있습니다.
약물 특이 적 림프구 형질 전환 검사는 병원성 약물을 식별하는 데 도움이되며, 시험관 내 혈액 수집을위한 안전하고 신뢰할 수있는 검사이며, 시험관 내에서 특정 항원을 적용하여 환자의 감작을 자극합니다. 림프구는 약물 항원에 대한 림프구 반응 수준에 따라 변이를 일으켜 약물에 알레르기가 있는지 여부를 확인합니다. 특이도가 높고 희귀 한 오 탐지가 있지만 부정적인 결과는 약물 알레르기 가능성을 배제 할 수 없습니다.
2. 약물 투여 후에는 아미노 글리코 시드 항생제의 신 독성 진단을 면밀히 관찰하여 신 독성 손상을 조기에 발견하고, 더 빨리 발견 될수록, 약물이 더 빨리 중단 될수록, 신장 손상이 빨리 회복 될수록, 다음과 같이 개선됩니다. 조기 진단 :
(1) 소변량의 변화, oliguria, oliguria의 조기 발견 및 소변 없음 관찰.
(2) 소변 루틴 (적혈구, 백혈구, 단백질 등)을 면밀히 모니터링하고 소변 침전물의 세포 유형을 확인하십시오.
(3) 리소자임, 알칼리성 포스파타제, γ- 글루 타밀 트랜스 펩 티다 제, N- 아세틸 -β- 글루코 사미니다 제 및 이소 효소, 혈액, 소변 β2 마이크로 글로불린 등의 모니터링 관찰을 중지해야합니다.
(4) 소변 GGT / Cr 비율이 측정되고, 비율이 기준값보다 3 배 더 크면, 이는 가치가있다.
(5) 설명되지 않은 혈액 요소 질소, 크레아티닌 상승과 같은 신장 기능의 변화에 대한 후속 관찰은 약물로 인한 신장 손상을 고려해야합니다.
(6) 디지털 영상 분석 방법은 동맥 혈증 이전에 아미노 글리코 시드 항생제의 신 독성을 검출 할 수 있습니다.
(7) 동물 실험에서, "열 충격 단백질 47"(HSP47)의 과도한 발현은 신장 조직 면역 조직 화학에서 겐타 마이신 신 독성의 중요한 마커 인 것으로 밝혀졌다. HSP47 단백질의 검출은 신장 손상의 조기 진단에 도움이됩니다.
차별 진단
급성 신부전
급성 사구체 신염, 빠른 사구체 신염, 원발성 신 증후군, 루푸스 신염 및 급성 관상 괴사로 인한 급성 신부전은 급성 신부전의 주요 증상과 주요 질환의 특수한 특성을 나타냅니다 성능, 그러나 전신 알레르기 반응 없음; 혈액 내 IgE 증가; 소변 호산구가 핵 세포의 1/3 이상을 차지함; 항 TBM 항체, 일부 학자들은 급성 간질 성 신염에서 167Ga 스캐닝 검사를보고했습니다 신장 관류 밀도가 증가하는 반면, 급성 관상 괴사는 흡수되지 않으며, 이는 또한 감별 진단에 도움이 될 수 있습니다.
2. 만성 사구체 병변에서 신부전 발생
설명 할 수없는 급성 신부전 또는 진행성 신부전이있는 경우 급성 간질 성 신염의 가능성을 고려해야하며, 전신 알레르기 반응, 고혈압 IgE 및 무균 호산구 소변이 진단에 도움이됩니다. 진단을 확인하기 위해 신장 생검이 수행됩니다.
