노인의 불안정 협심증

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진단

소개

노인의 불안정 협심증 소개 안정적인 협심증과 급성 심근 경색증 사이의 불안정한 심근 허혈 증후군을 말하며, 급성 심근 경색이나 갑작스러운 사망이 발생하기 쉬우므로시기 적절한 진단과 올바른 치료가 필수적입니다. 주로 초기 협심증, 악화 협심증, 자발적 협심증, 증후군 X, 협심증 및 식후 협심증을 포함하여 협심증이 불안정합니다. 변이 협심증은 또한 불안정 협심증입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 50 세 이상일 확률의 80 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 급성 심근 경색

병원균

노인의 불안정 협심증의 원인

(1) 질병의 원인

1. 흡연, 기분의 급격한 변화, 냉기 자극 등

2. 빈혈, 갑상선 질환, 고혈압, 부정맥, 감염, 적혈구 감소증 및 저산소 혈증.

3. 항히스타민 제 및 아드레날린 약물, 코카인, 암페타민 등은 단기 작용 디 하이드로 피리딘 외에 다량의 디피 리다 몰 등으로 UA 공격을 유발할 수 있습니다.

4. 항 허혈 제 (질산염, 베타 차단제, 칼슘 길항제 포함)의 갑작스런 철수.

(2) 병인

병인

불안정 협심증의 병인은 플라크 파열, 혈전증, 혈소판 응집, 염증 유발 및 발달, 관상 동맥 경련, 플라크 내 출혈 등과 같은 특정 급성 요인과 결합 된 관상 동맥 경화증을 기반으로 할 수 있습니다. 단기간에 빠르게 발달하지만 완전히 폐색되지는 않아 불안정한 심근 허혈, 내피 기능 상태 및 혈소판이 이러한 요인에서 중요한 역할을합니다.

(1) 플라크 파열 : 플라크 표면이 갑자기 파열되고 혈전증이 UA의 주요 원인이며 플라크 파열을 결정하는 주요 요인은 협착 정도보다 플라크의 조성과 취약성이며 임상 연구에 따르면 다음과 같습니다.

1 작고 초기에 약간 좁은 플라크는 심한 중증 협착증보다 파열 될 가능성이 높습니다.

초승달 모양의 지질 축적에 의해 형성된도 2에 도시 된 바와 같이, 섬유질 캡 및 혈관 공동에 의해 분리 된 편심 플라크는 높은 콜레스테롤 에스테르를 함유하고, 유리 콜레스테롤보다 높은 결정의 함량은 쉽게 파괴된다.

세포 외 매트릭스 및 내장 캡이 풍부한 3 개의 대 식세포는 식균 작용에 의해 세포 외 매트릭스를 감소시키고, 프로테아제를 분비하며, 섬유상 캡을 약화시키고, 플라크를 쉽게 파열시킨다.

4 섬유질 캡의 대 식세포는 식균 작용에 의해 세포 외 기질을 감소시키고, 프로테아제를 분비하며, 섬유질 캡을 약화시키고, 플라크를 파열하기 쉽게 만든다.

5 심장 박동수, 혈압, 심근 수축성, 관상 동맥류 및 긴장 증가, 플라크로드 증가, 취약한 플라크 파열 등 많은 유발 요인의 작용하에 있지만 대부분의 UA 환자는 분명하지 않습니다 유발 요인 하에서, 플라크 병변 활성 및 플라크 피로의 증가가 중요한 역할을한다.

(2) 혈소판 응집 : 혈소판 응집이 허혈성 발작 또는 UA 및 AMI 환자에서 플라크 파열의 지속이라는 최초의 발견이며, 다른 요인들도 교감 혈관 색조 증가와 같은 역할을하는 것으로 충분한 증거가 있습니다. 혈액 내 카테콜아민 수치 증가, 고 콜레스테롤 혈증, 백혈구 활성화 및 비정상 섬유소 용해는 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 I 형 (PaI-I), 알파 2 아드레날린의 혈청 농도 증가에 의해 나타날 수 있습니다. 혈소판 응집을 촉진 할 수있는 혈청 형 신경성 혈소판 수용체의 활성화.

(3) 급성 혈전증 : 깨지기 쉬운 플라크 파열 또는 불안정한 플라크 구조의 급격한 변화 혈전증으로 혈관이 거의 완전히 폐색되어 UA의 임상 증상이 나타남 플라크 파열시 일부 국소 및 전신 혈전증의 정도와시기에 영향을 미치는 인자 동맥 병변에서의 혈액 학적 특성과 조직 특성을 포함하는 국소 인자 혈소판 침착은 혈액 전단력에 비례하며 다양한 플라크가 종종 높은 전단에 노출됩니다. 힘의 혈류 부위, 그들의 혈소판 증가, UA 환자의 약 2/3, 콜레스테롤 플라크 궤양 표면이 가장 강한 조직 인자, 부상 부위의 깊이를 포함한 혈관벽의 조직 특성 , 면적, 모양, 콜라겐 섬유 타입, 조직 트롬 보 플라 스틴, 프로 스타 사이클린 생산, 응고

효소 함량 등, 감염, 고 콜레스테롤 혈증 등과 같은 전신 인자는 혈전증과 관련이있을 수 있습니다.

(4) 관상 동맥 경련 : 불안정 협심증의 병인에 중요한 역할을 할 수 있으며, 불안정 협심증 관상 동맥 병변은 편심 협착증에서 더 흔하며, 구부러진 정상 벽은 병변의 관상 동맥 직경에 남아 있습니다. 심한 관상 동맥 협착증에서 관상 동맥 긴장의 경미한 변화는 협심증을 유발할 수 있습니다. 부분적으로 불안정한 협심증의 관상 병변은 심각하지 않으며 환자의 10 ~ 20 %는 유의하게 좁게, 이러한 환자에서, 관상 동맥 경련은 불안정 협심증의 주요 병인 일 수 있고, 관상 동맥 경련은 연한 죽상 동맥 플라크를 파열시킬 수 있으며, 한편으로는 플라크 아래에서 출혈을 일으킬 수 있고, 다른 한편으로는 혈소판을 유발할 수 있습니다 응집, 혈소판 파열, 트롬 복산 A2의 방출 및 기타 혈관 활성 물질은 혈관 경련, 혈전증 및 불안정 협심증의 유도로 이어진다.

(5) 내피 기능 : 혈관 내피는 단백질 합성의 가장 활발한 부분이며, 매우 중요한 분비 기관이며, 내피 세포는 다양한 결합 조직 성분, 혈관 수 축제 (내피, 안지오텐신 인자, 내피 수축 인자 EDCF), 혈관 확장을 합성합니다. 물질 (내피 이완 인자 EDRF), 칼 모듈 린 유전자 관련 펩티드 (CGRP) 및 항응고제 (헤파린 유사체), 섬유소 용해 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (tPA), 이들 내분비 인자는 관상 동맥을 조절한다 내피 세포의 기능은 허혈, 지질 침착 및 혈역학의 기계적 손상으로 인해 반응을 감소시키고 혈액의 유동성을 유지하므로 불안정한 협심증에서 혈관 내 경련 및 혈전증에 비정상적인 내피 기능이 중요한 역할을합니다. .

2. 병리 생리학

UA 환자에서 관상 동맥 혈류 감소의 원인은 혈관 형태 학적 변화와 혈관 기능 변화의 두 가지 측면에 기인 할 수 있습니다 협심증의 불안정성은 가까운 미래에 허혈 관련 관상 동맥 경화성 플라크에 크게 좌우됩니다. 죽상 경화성 플라크 및 / 또는 죽상 성 플라크 출혈 및 벽 혈전증 및 혈관 경련 내 진행성 변화는 UA에서 중요한 역할을하며, 심박수 또는 혈압이 상승합니다. 몇 가지 요인이 있습니다 (표 1).

요컨대, UA의 병리학 적 기초는 불안정한 플라크이며, 이는 관상 동맥에서 죽상 동맥 경화성 플라크의 섬유상 캡의 균열 또는 파열로 인해 콜라겐 섬유 및 플라크의 지질 핵이 노출되어 혈소판을 유발하고 촉진합니다 응고 인자 및 기타 활성화, 일련의 폭포와 같은 반응, 결국 관상 동맥 (관상) 혈전증; 안지오텐신 II (ATII), 엔도 텔린 -1 (ET-1) 및 트롬 복산 A2 (TXA2) UA 환자는 관상 동맥 조영술 (CAG), 혈관 내 초음파 및 사후 검사를 시행하며, 혈소판 혈전증으로 죽상 동맥 경화증 (AS) 플라크 파열이 발생합니다. UA가 급성 심근 경색 (AMI)으로 더 발전하지 않는 한, 형성은 UA의 발병에서 긍정적 인 역할을한다. 관상 동맥 혈전증은 종종 내강의 불완전한 폐색만을 야기하고, UA는 비-폐색 성 혈전이다 (즉, 불안정한 혈전) UA와 AMI 관상 동맥 혈전증의 성분은 크게 다르며, AMI 관상 동맥 폐색은 주로 적혈구와 섬유에 의해 발생합니다. 적색 혈전으로 구성된 단백질; UA 관상 동맥의 비 폐쇄성 혈전의 대부분은 피상적이 적은 혈소판과 백혈병으로 구성된 피상적이며, 후자는 관상 동맥을 일시적으로 완전히 폐색 한 다음 부분적으로 용해되거나 떨어지고 재 관통 될 수 있습니다. 관상 동맥 혈류는 주기적으로 감소합니다.

협심증 발생의 ST 세그먼트 상승 (주요 원인은 관상 동맥의 국소 폐쇄성 협착증) : 천골 부위는 종종 불규칙한 혈관 마진을 갖는 CAG- 표시된 비-폐쇄성 동맥 경화성 병변에서 발생한다.

관상 내피 세포의 손상 또는 활성화는 UA에서 중요한 역할을하며, 전자는 다양한 내인성 혈관 생리 학적 보호 인자의 약화 또는 소실로 이어질 수 있으며, 이는 ATII 및 ET-1과 같은 혈관 수 축제의 생성을 증가시킬 수있다.

예방

노인의 불안정 협심증 예방

1. 심근의 기능을 개선하고 관상 동맥 순환의 형성을 촉진하기 위해 적절한 신체 운동.

2. 흡연, 음주 및 정서적 동요와 같은 협심증 발작을 유발하는 요인을 피하십시오.

3. 일과 휴식.

4. 합리적인 영양 섭취, 고지방 식품 사용 감소.

5. 고혈압, 비만, 당뇨병 등 협심증을 유발하는 질병의 예방 및 적극적인 치료

복잡

노인의 불안정 협심증의 합병증 합병증, 급성 심근 경색, 급사

나이가 불안정한 협심증은 급성 심근 경색으로 발전 할 수 있으며 소수의 사람들은 갑자기 갑자기 심장이 사망 할 수 있습니다.

징후

노인에서 불안정 협심증의 증상 일반적인 증상 갑작스러운 협심증 pectoris 식후 증후군 심근 산소 소비 증가 복부 불편 호흡 곤란 위장 증상 둔한 통증 미주 신경 흥분 폐 음성

임상 증상

(1) 증상 및 임상 특징 : 노인에서 UA의 임상 증상은 다음과 같습니다.

1 전형적인 협심증은 흉골 뒤의 무거운 압박감으로 팔뚝에서, 특히 왼쪽 팔뚝 안쪽, 아래턱 및 치아로 방출됩니다.

2 일부 환자는 흉통을 거부했지만 압박감, 막힘, 으 깨기, 화상 및 압박과 같은 다른 증상이있을 수 있습니다.

3 허혈성 비정형 흉통이 특징 인 둔한 통증, 찢는 통증, 나이프 형 통증, 따끔 거림 등.

중간 가슴의 4 호흡 곤란은 협심증을 나타냅니다.

5 일반적인 증상으로는 손가락 통증이있는 왼쪽 및 오른쪽 팔뚝, 어깨 또는 어깨 날 사이의 통증 및 복부 불편과 같은 위장 증상이 있습니다.

6 가슴 통증 시간은 5 ~ 15 분 이상이며, 몇 분은 30 분에서 몇 시간 지속될 수 있습니다.

가슴 통증을 완화시키는 7 니트로 글리세린은 효과적이지 않을 수 있으며, 이는 UA 공격의 메커니즘에 혈관 경련의 성분이 적음을 시사합니다.

8 UA는 단 몇 초 동안 지속되는 흉통에만 제외 될 수 있습니다.

9 UA와 구별되어야하는 다른 상태로는 식도 병변, 소화성 궤양, 골격근 질환, 불안,과 호흡, 심낭염, 대동맥 박리, 늑간 신경통, 정신병, 승 모낭 및 담도 질환 등이 있습니다. .

(2) 다양한 형태의 불안정 협심증의 임상 적 특징 :

1 협심증의 첫 번째 운동 : 1 개월 이내에 운동 협심증이 발생하는 것을 나타내며, 가벼운 운동이나 휴식 또는 밤과 이른 아침에 사용할 수 있습니다. 환자가 더 젊고 남성이 많으며 이러한 유형의 관상 동맥 질환이 더 많습니다 가볍고 단일 혈관 질환에서 가장 흔하게 발생하며 가장 앞쪽으로 내림차순 (43 %), 3 개의 병변 및 왼쪽 주 병변 (각각 23 %, 5 %)이 포함되지만 담보 순환을 형성하기에 충분한 시간이 부족하여 더 빨리 진행되었습니다 따라서 UA 병리학 적 변화가 발생하면 1 년 이내에 AMI 또는 갑작스런 사망 가능성이 높아지며, 임상 증상은 일반적인 안정 협심증과 유사하며 심박수 증가 및 혈압 상승과 같은 심근 산소 소비 증가의 징후는 증상으로 인해 발생합니다. 공격, 임상은 종종 안정적인 노동 협심증으로 잘못 진단되며, 식별의 주요 요점은 협심증의 발병 시간이 중요하다는 것을 묻는 것입니다.이 유형의 협심증은 적시에 올바른 치료를 할 수 없으며 결국 AMI와 갑작스런 사망에이를 수 있습니다.

2 협심증 심화 악화 : 안정된 노동 협심증의 병력, 지난 한 달 동안 운동 내성 감소, 종종 가벼운 운동 또는 휴식시 동일한 조건과 동일한 수준의 노동으로 유발 됨 가슴 통증 에피소드의 수, 심각도 및 지속 시간이 갑자기 증가하고, 니트로 글리세린의 양이 증가하고, 효능이 감소하며, 때로는 휴식시, 이러한 유형의 협심증은 심근 경색과 구별되어야합니다.

3 협심증 : 앙와위가 앙와위 위치에있는 중증 협심증이있는 환자, 협심증은 중증 협심증, 환자는 심근 경색이 발생하기 쉽다.

현재 그 병인은 다음과 같은 요인과 관련이 있다고 생각됩니다 : 심한 협착증이있는 첫 번째 관상 동맥 다중 혈관 질환은 관상 동맥 순환 보호 기능을 크게 감소 시키며 앙와 협심증의 주요 병리학 적 기초이며, 두 번째는 좌심실 이완기 기능 장애의 정도에 따라 다릅니다 또한, 앙와위 자세 후, 심장과 심장으로 되돌아 오는 혈액량이 증가하기 때문에, 앙와위 자세 후 심근 산소 소비가 현저히 증가하여 심근 허혈을 초래한다.

누운 협심증의 임상 특징 :

A. SA의 오랜 역사가 있습니다. 환자는 저녁 저녁 동안 발작이 더 많으며, 식사 후 낮이나 점심 시간에도 발생할 수 있습니다. 심한 경우 낮과 밤 동안 누울 수 없습니다. 침대에서 일어나더라도 가슴 통증을 줄이기 위해 가슴 통증이 SA보다 더 강해 오랫동안 지속됩니다.

B. 심전도 (ECG) : ST 세그먼트는 발생할 때 상당히 우울합니다.

C. 혈역학 모니터링 : Seangana 부유 풍선 카테터를 통한 협심증 발생 전후의 혈역학 매개 변수에 대한 지속적인 모니터링은 다음 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

a. 정상 심장 기능 : 협심증은 좌 심장 기능과 거의 관련이 없습니다 협심증으로 누운 후의 심박수, 혈압 및 획량은 증가합니다. 이는 협심증이 주로 산소 소비의 증가에 기인하고 고정을 초과 함을 나타냅니다. 좁은 관상 동맥 예비 용량으로 인해.

b. 좌심실 이완기 기능 장애 : 협심증 전에 폐동맥 이완기 혈압 (PADP)의 정도가 다르고 좌심실 토출 분율 (LVEF)이 정상이며, 협심증이 심근 산소 소비가 증가하고 심실이 남았음을 나타냅니다. 심근 산소 소비를 추가로 증가시키는 이완기 기능 장애.

c. 좌심실 기능 장애 : 협심증 전에 폐 수축기 혈압 (PASP) 및 폐 이완기 혈압 (PADP)이 크게 증가한 경우 환자가 누운 후 심박수와 혈압이 갑자기 증가하면 심근 산소 소비가 증가하고 협심증으로 이어지지 만 심장은 뇌졸중 체적의 증가가 없습니다. 심근 수축성의 감소로 인해, 누운 앙와위 후 혈액량의 증가를 보상 할 수 없어서 심실의 점진적인 확대를 초래하여 좌심실 기능 장애, 심장 B- 초음파 및 좌심실 기능 및 LVEF를 나타내는 방사성 핵종 검사를 초래합니다 낮춘다.

D. 관상 동맥 조영술 (CAG) : 종종 다수의 심한 폐색 병변을 보였으며 대부분은 심한 관상 동맥 협착증이었으며 좌 주 관상 동맥 병변 또는 3 개의 병변이 대부분을 차지했으며 좌심실 혈관 조영술에서 LVEF가 유의하게 감소했습니다.

4 경색 후 협심증 가슴 : 흉통의 AMI 발병이 사라진 후 급성기 (발병 후 1 일에서 4 주 후)에 협심증 재발을 말하며, 대부분의 에피소드는 휴식을 취하지 만 약간 스트레스를받을 때, 새로운 경색 ECG 변화 및 상승 된 혈청 효소를 동반하거나 동반하지 않을 수 있으며, 경색 후 협심증의 80 %가 AMI의 발병 후 10 일 이내에 발생하며, CAG는 대부분 다중 혈관 질환이며, 임상 적으로 심근 경색 영역 확장, 심근 경색이 발생하기 쉽다 앙게나 후에는 다음과 같은 병리학 적 특징이 있습니다.

A. 경색 관련 혈관의 심한 잔류 협착증 : 혈전 용해 요법 또는 자발적 혈전 용해에 의한 경색 관련 혈관의 반전, 관상 동맥의 심한 잔류 협착, 협심증 발생으로 인해 재관류 부위로의 혈액 공급 부족,이 유형 비 Q 파 심근 경색증에서 더 흔한 ECG는 허혈성 (ST- 세그먼트 수준 우울증, T 파 역전) 리드와 원래의 심근 경색 패턴 리드와 동일하며 경색 주변의 허혈을 시사합니다.

B. 비 경색 관련 혈관의 심한 잔류 협착증 : 경색 관련 혈관성 폐색 병변 이외에도 심한 협착증이있는 1 ~ 2 개의 관상 동맥 주요 가지가 있으며, 이는 비 경색으로 인해 심근 허혈이 경색 부위에서 멀어지게합니다 관련 관상 동맥 경련, 혈소판 응집 또는 심근 산소 소비 증가 협심증 pectoris 증가 또한 원래 경색 관련 혈관에 의해 확립 된 담보 순환의 갑작스러운 중단으로 인해 발생할 수 있습니다.이 유형은 Q 파 심근 경색에서 더 흔합니다 .ECG는 심근 허혈성 납을 보여줍니다 경색 납과 달리, 허혈이 경색에서 멀어짐을 시사합니다.

5 급성 관상 동맥 기능 부전 (중간 증후군) : 휴식 협심증, 중간 증후군, 조기 심근 경색 상태, 경색 근처 등으로도 알려져 있으며, 많은 노동 협심증, 최근 악화, 흉통 증상은 급성 심근 경색과 유사 할 수 있습니다. 상태에서 협심증의 명백한 원인은 없으며, 그러한 협심증은 더 심각하고 더 오래 지속되며 30 분 이상 지속될 수 있으며 종종 땀이 나고 혈압이 감소 할 수 있으며 니트로 글리세린 효능이 열악하며 급성 심근 경색과 구별되어야합니다.

식후 증후군 : 협심증은 종종 식사 휴식 후 발생하며, 대부분 식사 후 20 ~ 30 분에 발생하며, 작용 메커니즘이 명확하지 않으며, 저자는 식사 후 위장이 채워져 관상 동맥 경련을 유발할 수 있다고 생각합니다 협심증이 시작되면 식사 후 심박수가 빨라지고 혈압이 상승하며 심장의 혈액 출력이 증가하므로 협심증의 주요 요인 인 식사 후 심근 산소 소비가 증가하지만 협심증 협심증은 식사 후 25 분 이상입니다. 현재 심박수와 혈압이 식전 수준으로 떨어졌기 때문에 심근 산소 소비의 증가를 설명하기가 어렵습니다 Figueras 등은 식후 협심증에서 지속적인 혈역학 및 심전도 관찰을 수행했으며 폐동맥이 협심증 전에 내장되어 있음을 발견했습니다. 압력 상승 및 심근 허혈 변화, 그리고 협심증은 심장 박동 혈압의 두 배 제품 증가가 없으므로 심근 산소 소비 증가가 주요 이유가 아닌 것으로 간주됩니다. 고지방 식품 섭취, 식후 협심증, 발병 시간은 식사 후 3 ~ 5 분, 트리 아실 글리세롤이 상승하고 혈액 점도가 증가하고 관상 동맥 혈류가 감소합니다 (고지혈증은 관상 동맥 혈류를 20 % 감소시킬 수 있음) 고통스러운 공격.

7 가지 변형 협심증.

8X 증후군.

혼합 협심증 : 혼합 협심증의 병리학 적 기초에는 두 가지가 있습니다. 첫째, 중요한 고정 협착증을 기준으로 한 단일 또는 여러 관상 동맥, 심근 산소 공급으로 인한 협심증 증가, 두 번째, 심근 혈액 공급으로 인한 관상 동맥 경련 협심증의 갑작스런 감소, 이러한 유형의 협심증은 위의 요인들 또는 둘 다에 의해 발생할 수 있습니다.

A. 임상 유형 :

자발적 협심증을 동반 한 노동형 협심증 : 협심증 심화 악화를 포함하여, b. 변형 협심증을 동반 한 노동 협심증.

B. 임상 적 특징 : a. 낮 동안의 노동형 협심증, 밤에 자발적 협심증, b. 아침 활동 (예 : 드레싱, 세척, 배뇨 및 걷기)에 의해 유발되는 협심증, 주로 혼합 협심증, c 감정, 감기 및 기타 요인으로 인해 노동형 협심증을 유발하는 사람은 흥분성 교감 신경으로 인해 심근 산소 소비를 증가시키고 관상 동맥 수축으로 인한 산소 공급을 감소시킬 수 있습니다 d. 노동형 협심증 분야는 식사 후 협심증을 유발합니다. 위장관의 혈류 증가, 미약 흥분성 증가, 관상 혈류 반사율 감소 때문입니다.

(3) 징후 : 협심증 중 정점의 촉진은 앞쪽 영역에서 이중 맥동과 비정상적인 맥동을 가질 수 있으며, 이는 좌심실 기능 장애 또는 비정상적인 좌심실 벽 운동을 암시하며, 청진은 네 번째 심장 소리, 세 번째 심장 소리 또는 일시적인 정단 수축기 중얼 음, "ka La"소리와 같은 급성 유두 기능 장애, 심한 호흡은 호흡 곤란, 폐 음성, 혈압 및 심박수가 일반적으로 증가 할 수 있으며, 심한 공격으로 혈압을 낮출 수 있습니다.

2. 불안정 협심증 분류

(1) 최초의 운동 협심증.

(2) 협심증 악화.

(3) 자연 협심증 :

1 부수 협심증;

2 조기 경색 협심증;

3 변이 협심증;

4 급성 관상 동맥 기능 부전 (중간 증후군).

(4) 식후 협심증.

(5) 증후군 X.

(6) 관상 동맥 우회술, 관상 동맥 스텐트, 수술 후 혈관 성형술 후 협심증.

확인

노인의 불안정 협심증 검사

1. 혈청 콜레스테롤과 트리글리세리드가 상승하거나 정상입니다.

2. 백혈구 및 적혈구 침강 속도와 같은 조직 괴사의 전신 반응 지표는 정상입니다.

3. 심근 효소 CPK (크레아틴 키나제), CK-MB, 트로포 닌, 미오신은 일반적으로 정상이지만 약간 상승하지만 급성 심근 경색의 진단에 필요한 수준에 도달하지는 못했습니다.

4. 비디오 실 검사

(1) X 선 흉부 방사선 사진 : 심부전 중 폐 조직이 강화 된 정상 또는 약간 확대 된 심장 또는 대동맥 볼 돌출을 보여줍니다.

(2) 2 차원 심 초음파 : 협심증의 발병에서 일시적 심실 벽 운동 이상 또는 역 맥동이 관찰 될 수 있습니다. 심장 허혈, 소위 심근 충격으로 인한 기절 심근 회복의 장기 실패 심근 허혈이 오래 지속되고 심근 세포가 괴사되지 않은 경우, 관상 동맥 혈류가 회복되어 허혈 심근을 절약 할 수 있지만 재관류 손상 및 일시적인 회복 가능한 좌심실 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 기초 생산, 일시적인 칼슘 과부하는 칼슘 이상을 유발합니다. 흥분성 수축 결합 또는 동시 심근 섬유는 칼슘에 덜 민감하고, 좌심실 벽 부분 운동 이상은 칼슘에 덜 민감합니다.

(3) 심전도 (ECG) 검사 : 협심증이 발병하지 않으면 휴식중인 ECG가 대부분 정상입니다. 예를 들어, 고혈압이있는 경우, 오래된 심근 경색 병력은 심실 변형, 비대 또는 비정상적인 Q 파를 남겼습니다.

협심증의 발병에서 가장 흔한 심전도 변화는 ST 세그먼트 또는 다운 슬로프 유형으로, 심 내막 허혈을 암시하고 수평 ST 세그먼트 우울증은 병변이 주 병변을 남겼 음을 시사하며, 기존의 심전도에서 ST 세그먼트 우울증 및 예후를 나타냅니다 반대로, 때로는 직립 T 파만 반전되거나 T 파 역전이있는 경우 휴식중인 ECG가 협심증이 시작될 때 똑바로 세워질 수 있으며 (T 파 의사 개선), ST 세그먼트 수평 아래로와 같이 에피소드 후 원래 상태로 돌아올 수 있습니다. 동시에, 관상 동맥 T 파의 존재는 심각한 심근 허혈의 징후이며, ST-T 변화는 대개 발작이 종결 된 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 정상으로 돌아 오며 회복이 6 시간에서 12 시간을 넘지 않으면 비 -Q 파 심근 경색을 고려해야합니다. 중증 협심증이있는 소수의 중증 협심증 환자가 ST- 세그먼트 상승으로 나타나 심근 완전 두께 허혈을 암시하고 불안정한 혈전으로 인해 내강이 완전히 폐색 될 수 있으며, 심근 경색과 응급의 차이는 과거에 ST 세그먼트가 회복 될 가능성이 있습니다. 원래 상태에서, 12 시간 이상의 T 파동 반전과 같은 짧은 시간의 T 파동 반전은 비 Q 파 심근 경색과 구별되어야하며, 개별 환자에서 협심증 발생의 ST-T 변화 외에도 비정상적인 Q 파동이 발생할 수 있습니다. Q 파는 공차는 공격 종료 후 단시간에 사라져 심근 경색과 구별 될 수 있으며 협심증이 발생하면 분기 차단, 분기 전도 차단, ECG 축의 왼쪽 축, QRS 복합 저전압 , R 파 전압 감소 유형, QRS 그룹 좌절, 방실 막힘 및 다양한 빈맥 부정맥, 몇 가지 협심증 발작은 심전도에 큰 변화가 없으므로 진단 어려움이 발생합니다. 진단은 전형적인 기반이어야합니다. 임상 증상, 발병시 심전도의 반복 기록은 결국 심근 허혈 변화로 이어질 것입니다. 안심 협심증의 급성기는 운동 시험에서 금기이며, 저 위험 환자는 상태가 안정된 후 운동이 적을 수 있습니다. 목표는 위험 계층화, 예후 판단 및 혈관 조영술 결과 확인을 목적으로하며, 부정적인 운동 검사를받은 환자의 5 년 위험은 매우 낮으며, 위험이 높은 환자의 경우 관상 동맥 조영술을 시행하여 개입 여부를 결정해야합니다.

(4) 홀터 모니터링 (holter) : 24 시간 홀터 모니터링은 불안정 협심증 환자가 심전도 (ST %)에서 심근 허혈의 가장 흔한 증상을 보인 후 ST- 세그먼트 상승 (31 %), 기타 변화를 발견했습니다. T 파동 증가, T 파 의사 직립, QRS 좌절, 저전압, 일시적 허혈 평균 시간 14 ± 24 분, 최소 30 초, 최대 12 시간, 심실 부정맥시 18 % 포함, 짧은 개인 방실 속도, II ° ~ III ° 방실 차단, ECG 허혈 변화를 가진 협심증은 단지 20 %를 차지했으며, 나머지는 무증상 심근 허혈이었으며, 일부는 ECG 변화가 없었습니다.

심전도의 허혈성 변화 전에 환자의 10 %만이 심박수가 증가하고 90 %의 환자가 발병 전에 심박수 변화가 없으므로 불안정 협심증 환자의 심근 허혈의 병인이 주로 관류이며 관류 감소의 원인이라는 것을 주목할 가치가 있습니다 관상 동맥 장력 (痉挛) 증가 또는 일시적 혈소판 혈전증으로 인해 발생할 수 있습니다.

5. 핵종 검사

(1) 201Ti 심근 관류 영상은 발병 시점에서 관류 결함을 보여 주었고, 협심증은 사라졌으며, 관류 결함은 여전히 12 시간에서 27 시간 동안 존재할 수 있습니다.

(2) 불안정 협심증 환자의 약 30 %에서 99mTc stibous pyrophosphate 섬광 다이어그램은 심근 enzymology 및 심전도 심근 경색이없는 심 내막 괴사를 나타낼 수 있으며, 일부 불안정 협심증에는 경색과 임상이 약간 있음을 시사합니다 진단 할 수 없습니다.

6. 관상 동맥 조영술 (CAB) 불안정 협심증 환자에서 관상 동맥 조영술의 목적은 예후를 평가하고 적절한 장기 치료를 선택하기 위해 상세한 관상 동맥 구조 데이터를 제공하는 것입니다.

(1) 적응증 : 조기 중재 조치에 적합, 약물 치료로 질병을 안정시킬 수 없음; 과거 혈관 성형술, 우회 수술 또는 AMI, 고위험 임상 결과 또는 비 침습적 결과; 상당한 혼잡 성적 심부전 또는 좌심실 기능 장애.

(2) 금기 사항 : 요오드 알레르기, 중등도 신부전, 심한 출혈 장애, 심각한 만성 폐쇄성기도 질환, 기타 생명을 위협하는 질병 및 관상 동맥 중재 조치의 거부는 관상 동맥 조영술에 대한 금기 사항입니다.

(3) 관상 동맥 조영술의 특징 : UA 관상 동맥 조영술 결과는 연구 모집단, 병력 및 임상 증상에 따라 달라지며, UA는 종종 오랜 병력이있는 안정적인 협심증에 기초하여 발생하며 새로운 발생이 발생합니다. 협심증 휴식은 단일 관상 동맥으로 인해 발생할 수 있습니다.

불안정한 유형의 UA는 관상 병변의 협착 정도와 정도가 아니라 편심 협착, 불규칙한 가장자리 또는 편심 플라크 파열, 궤양과 같은 더 복잡한 병변 인 관상 병변의 형태라고 판단됩니다 혈전을 안정시킵니다.

(4) 병변의 평가에서 관상 동맥 조영술의 한계 : 병변의 형태 학적 특징은 UA의 임상 증상과 관련이있을 수 있으며, 유해한 관상 동맥 사건의 발생에 대한 사전 가치를 가질 수 있지만, 대조는 혈관 내강의 이미지 일 뿐이다. 혈관 내강의 지름과 표면 특징은 플라크의 구성이나 병리학 적 특징을 반영하지 않습니다 방사선은 종종 병변의 정도를 과소 평가하며 주로 두 가지 요인에 의해 영향을받습니다 :

1 관상 동맥 경화증의 확산;

2 혈관 개장 및 혈관 내 초음파는 플라크의 크기와 모양을 반영 할 수 있으며, 혈관 조영술은 플라크와 관상 동맥 혈전증을 정확하게 감지 할 수 있습니다.

7. 혈관 내 초음파 및 관상 내시경 검사

혈관 내 초음파 (IVUS)는 생체 내에서 동맥 내강 및 혈관벽의 크기 및 형태의 정량적 평가를 허용하여 내피, 중간 및 막외 혈전증 (ICT), UA 환자에서 종종 관찰되는 회색 혈전 및 급성 심근을 나타냅니다. 경색은 적혈구이며 적혈구에는 셀룰로스, 적혈구가 풍부하다는 것이 병리학 적으로 확인되었습니다. 회색 혈전에는 혈소판이 풍부하지만 섬유 네트워크는 단단하고 혈전보다 나이가 많으며 혈소판은 혈전 용해제에 내성이 있으므로 UC 환자는 혈전 용해 요법이 열악합니다. 최근의 연구에 따르면 관상 동맥 조영술은 안정 협심증과 불안정 협심증, 플라크 파열 및 혈전증이있는 UA의 17 % 안정 협심증 및 68 %의 내시경 소견을 구분하기 어렵지만 IVUS는 안정성과 불안정성을 구분할 수 없습니다 플라크.