노인의 만성질환 빈혈
소개
노인 만성 질환 빈혈 소개 만성 질환 빈혈은 인체 대사의 특정 부분에서 철로 인한 빈혈 중 하나이며, 현재 임상 적 발병률은 현재 입원 환자의 철 결핍 성 빈혈에 이어 두 번째입니다 가장 일반적입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신부전, 저 혈량 쇼크, 저혈당
병원균
노인 만성 질환 빈혈의 원인
적혈구 수명 단축 (30 %) :
만성 빈혈에서 20 % ~ 30 %의 환자가 적혈구 수명을 단축 시켰습니다.
(1) 대변 손상 적혈구 막을 쉽게 삼킬 수 있습니다.
(2) 식세포 활성을 향상시키는 단핵-대 식세포 시스템의 비특이적 자극.
(3) 종양 환자에서 헤 모리 신 증가.
(4) 박테리아 독소에 의한 용혈.
(5) 혈관 손상, 적혈구가 그 지역에 머무르고 손상을 입히는 경향이 있음 실험에서 정상적인 류마티스 관절염 환자의 적혈구는 정상이며 적혈구 수명은 정상인의 적혈구와 같은 정상적인 것으로 관찰되었습니다. 류마티스 관절염 환자의 경우 적혈구 수명이 단축되며, 이는 또한 이러한 유형의 용혈이 적혈구 이외의 요인에 의해 유발됨을 나타냅니다.
빈혈에 대한 골수 보상 부족 (20 %) :
만성 빈혈에서 골수에는 빈혈에 대한 보상 능력이 부족하여 만성 질환 빈혈의 주요 원인이 될 수 있습니다. 만성 염증이 발생하면 인터루킨 (IL-1), 종양 괴사 인자 (TNF) 및 인터페론 (TNF)과 같은 증가 된 사이토 카인은 신체에서 EPO의 생성을 억제 할뿐만 아니라 EPO에 대한 골수의 반응에 영향을 미치고, 적혈구 조상 세포의 형성 및 철의 이용을 억제하여 골수 적혈구의 형성을 억제합니다. 영향.
만성 질환 빈혈에서 EPO 분비의 부족에 대한 또 다른 설명은 일부 환자에서 T4에서 T3 로의 전환율이 감소하고, 갑상선 보호 기능이 감소하며, 조직의 산소 소비가 감소하며, 저산소증의 신호가 분명하지 않다는 것입니다. 따라서 다른 빈혈과 같이 충분한 양의 EPO를 자극 할 수 없습니다.
철분 방출 및 활용 장벽 (20 %) :
만성 질환 빈혈에서 저 철분의 원인은 명확하지 않습니다. 하나의 설명은 신체의“영양과 면역 공식”입니다. 박테리아와 종양 세포는 철분 영양을 필요로하기 때문에 저 철분은 신체가 박테리아 나 종양 조직의 성장에 반응하는 것으로 간주됩니다. 또 다른 설명은 염증이나 감염이 발생하면 대 식세포가 활성화되고 대 식세포가 철분을 과도하게 공급하여 혈청 철분이 낮아지고 저장 철이 증가한다는 사실입니다 .IL-1은 염증이 증가하고 호중구에서 락토페린의 방출을 자극합니다. 락토페린은 페리틴보다 철에 결합하기 쉬우 며 (특히 pH가 낮아질 때) 트랜스페린 농도가 감소합니다 미숙 한 적혈구에 락토페린 수용체가 없기 때문에 락토페린에 결합 된 철은 적혈구의 이용은 대 식세포에 의해서만 삼켜 져서 대 식세포에 철분이 과도하게 저장 될 수 있습니다.
EPO 분비가 불충분하고 EPO에 골수가 느리게 반응하는 것이 만성 질환 빈혈의 주요 원인이 될 수 있습니다. 현재 EPO로 만성 질환 빈혈을 치료하면 환자의 빈혈이 개선 될 수 있으며, 이는 EPO 분비가 주요 철분임을 나타냅니다. 만성 질환 빈혈 환자의 철분 보충이 빈혈을 개선시키지 않기 때문에 이것이 주된 이유는 아닙니다.
병인
1. 사이토 카인의 역할
ACD는 세포 면역계에 의해 자극되어 신체 세포의 복잡하고 광범위한 반응을 유발하여 종양 괴사 인자 (TFN) 인터루킨 -1 (IL-1) 및 인터페론 ( IFN) 등은 적혈구 조혈 억제를 일으켜 적혈구 생성 (EPO) 생성 감소와 골수의 EPO 반응 지연으로 나타남 EPO 생성 감소는 NO 생성 증가와 관련이 있으며 류마티스 관절염 환자는 여전히 IL-6 리터를 가지고 있습니다. 후자는 혈액량을 증가시켜 혈액 희석을 유발할 수 있습니다.
2. 적혈구 수명이 단축됩니다
개선 된 식작용 활성, 박테리아 독소, 종양의 헤 모리 신, 혈관 손상, 및 환자의 열에 의한 적혈구 막 손상과 같은 요인은 적혈구의 수명을 단축시킨다.
3. 철 대사 이상
ILHP는 대 식세포 활성화 후 철분의 과도한 섭취로 인해 여전히 불분명합니다 IL-1은 염증 동안 호중구에 의한 락토페린의 방출을 자극하여 철에 결합하기 쉬워 트랜스페린 농도가 감소합니다. ACD시 적혈구 막의 트랜스페린 수용체도 감소하여 철 이용 장애를 유발하며, 저체온증은 신체가 박테리아와 종양 조직의 성장에 반응하는 것으로 여겨지며, 후자는 또한 철분 영양이 필요하여 결국 혈청을 유발하기 때문입니다. 철분이 줄어들고 철분이 증가합니다.
예방
노인 만성 빈혈 예방
이 질환은 2 차적 요인이기 때문에이 질환의 예방은 주로 1 차 질환의 치료를 적극적으로 통제하고 만성 질환 빈혈의 발생을 예방하는 것입니다.이 질환의 원인은 만성 간 질환, 만성 신장과 같은 1 차 질환과 관련이 있습니다. 질병, 만성 내분비 질환 및 다양한 만성 감염은 비정상적인 철 대사를 유발하며 소세포 hypochromic 빈혈이 발생합니다.
복잡
노인의 만성 질환 빈혈 합병증 합병증, 신부전, 저 혈량 쇼크, 저혈당
일반적인 감염 및 출혈, 혈액 손실, 신부전.
징후
노인의 만성 질환 빈혈 증상 일반적인 증상 충격 피로 저 혈량 쇼크 어지러움 골수 억제 신부전 저혈당증 심부전, 피로, 창백함
만성 질환 빈혈의 빈혈은 일반적으로 경증 또는 중등도, 느린 진행, 빈혈 증상이 무겁지 않으며, 종종 1 차 질환의 임상 증상에 의해 가려져 종종 만성 감염, 염증 또는 종양 증상이 동반되므로 임상 증상이 나타납니다 다양한 헤모글로빈, 90g / L 미만, HCT는 일반적으로 32 % 이상, 정상 세포 정상 빈혈, 색소 침착 또는 소세포 빈혈이있는 1/3 ~ 1/2 환자, 혈청 철 그리고 총 철 결합 능력이 정상보다 낮고, 철 포화가 정상보다 약간 또는 정상보다 약간 낮고, 혈청 페리틴이 증가하고, 적혈구가없는 프로토 포르피린이 증가하며, 골수의 적혈구 세포는 가벼운 보상 성 과형성 증을 보일 수 있으며, 철 염색은 철을 보여줍니다 과립구가 감소되고 대 식세포에 저장된 철분이 증가합니다.
확인
노인 만성 질환 빈혈 검사
빈혈은 정상 세포, 정상 색소 침착, 소세포 및 저 색소 빈혈, 혈청 철 (SI) 감소, 총 철 결합 능력 (TIBC) 감소, 혈청 페리틴 (SF) 증가, 혈청 가용성 트랜스페린 수용체는 증가하지 않았고, 적혈구 유리 프로토 포르피린 (FEP) 및 아연 프로토 포르피린 (ZPP)은 약간 증가 하였지만 골수 철 염색은 철을 증가시킬 수 있지만, 철 적혈구의 수는 감소하고 혈청 EPO 수준은 감소했습니다.
종양이 골수를 침범하면, 뼈 엑스레이는 이상을 나타냅니다.
진단
노인 만성 질환 빈혈 진단 및 진단
진단
만성 질환 빈혈의 진단은 먼저 이러한 질환, 신부전, 약물 유발 골수 억제 및 골수 종양 침습 또는 진행성 종양에서 묽은 빈혈로 인한 혈액 손실을 배제해야합니다.
차별 진단
감별 진단에서는 철분 결핍 빈혈과 주로 구별되는데, 혈청 철분은 만성 질환 빈혈이 적지 만 총 철분 결합 능력이 보통보다 낮기 때문에 트랜스페린 포화도가 정상 또는 약간 낮습니다 (혈청 페리틴 및 골수 철). 정상 또는 증가, FEP는 만성 빈혈 및 철분 결핍 빈혈에서 증가하지만 후자는 더 높고 빠르게 증가하며 만성 빈혈에서 FEP의 증가는 종종 느리고 빈혈이 심한 경우에만 명백합니다. .
