어린이의 비타민 E 결핍

소개

소아 비타민 E 결핍에 대한 소개 최근 몇 년 동안 비타민 E의 항산화 특성에 초점을 두었습니다. 비타민 E는 정상적인 생식 능력과 정상적인 근육 대사를 유지하고 중추 신경계와 망막 및 기타 조직을 산화 손상으로부터 유지하고 혈관 시스템 무결성을 유지하며 비타민 E 결핍으로 인한 생식 장애를 유발할 수 있음을 증명합니다. 근육, 간, 골수 및 뇌 기능 장애, 용혈 및 삼출물 질의 포괄적 인 증상은 비타민 E 결핍 (비타민 E 결핍)입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 용혈성 빈혈, 망막증

병원균

어린이의 비타민 E 결핍 원인

(1) 질병의 원인

비타민 E는 자연적으로 흔하지 않기 때문에 비타민 E 섭취가 부족하여 사람이 결핍되는 경우는 드.니다. 비타민 E는 지용성입니다 어린이의식이 지방의 장내 흡수가 방해되면 비타민 E의 흡수 장애를 유발할 수 있습니다. 그러면 부족과 부족이 있습니다.

신생아의 비타민 E는 기본적으로 두 번째 삼 분기에 어머니에게서 얻으므로 신체의 비타민 E 수준은 출생시 낮습니다. 따라서 조산아의 비타민 E 저장은 정상적인 신생아의 비타민 E 저장량보다 낮고 체중이 매우 낮은 조산아에게는 지방이 있습니다. 지용성 비타민은 잘 흡수되지 않으며 비타민 E는 결핍 될 가능성이 높습니다.

모유 중 불포화 지방산의 양에 대한 비타민 E 함량의 비율이 적합합니다. 비율 계수는 약 0.5입니다. 공식 중 다중 불포화 지방산의 함량이 너무 높으면 비례 계수가 0.4보다 작 으면 비타민 E 결핍 증상이 임상 적으로 나타납니다. 인공적으로 먹이를 먹는 아이들은 비타민 E 결핍에 더 취약하다

담즙 유출이 손상되거나 장의 지단백질 합성에 결함이있는 경우, 심각한 비타민 E 흡수 장애가 발생할 수 있으며, 담도 폐쇄증 및 간 질환의 담즙 정체가있는 소아는 유아기 동안 심각한 비타민 E 결핍이 발생할 수 있습니다.

지중해 빈혈, 겸상 적혈구 빈혈 및 포도당 -6- 포스페이트 탈수소 효소 결핍과 같은 질병의 경우, 적혈구의 파열 또는 다른 항산화 경로의 부족으로 인해 비타민 E가 과도하게 활용되어 결핍 될 수 있습니다.

미숙아의 철분 섭취량이 너무 많으면 세포막 지질을 산화로부터 보호하기 위해 비타민 E에 대한 해당 요구량을 늘려야합니다 (예 : 미숙아의 빈혈을 치료하기 위해 철을 조기에 사용하면 위장관이 파괴됩니다). 비타민 E는 흡수를 방지하고 결핍을 악화시킵니다.

(2) 병인

비타민 E는 지방 및 지방 용제에 용해되며, 비타민 E는 알파-토코페롤 생체 활성을 가진 모든 케톤 유도체의 일반적인 용어로, 1 컬러 풀 링, 1 개의 이소 프레 노이드 측쇄 및 α- 토코페롤을가집니다. 생물학적으로 활성 인 화합물의 종류에 대한 일반적인 용어 비타민 E 군은 알파-, 베타-, 감마-및 델타-토코페롤을 포함하며, 알파-토코페롤에 의해 색이 채워진 고리의 메틸화에 따라 어느 정도 변합니다. 가장 높은 활성, 다양한 토코페롤은 토코페롤 자유 라디칼, 다산 및 다산 하이드로 퀴논으로 산화 될 수 있습니다.이 산화는 빛, 열, 알칼리 및 철과 구리와 같은 미량 원소의 존재에 의해 가속화 될 수 있습니다. 토코페롤은 알칼리성 환경에 비해 산성 환경에서 안정적이며 혐기성 조건에서는 열과 빛과 알칼리성 환경에 상대적으로 안정적이며 호기성 조건에서는 유리 페놀 성 수산기의 에스테르가 안정적입니다.

토코페롤은 항산화 제 역할을하며, 세포막에서 다중 불포화 지방산의 지질 과산화를 방지하고, 자유 라디칼 산화 손상으로부터 신체를 보호하며, 셀레늄이 함유 된 α- 토코페롤 및 글루타티온에 대한 항산화 활성을 가지고 있습니다. 퍼 옥시 다제는 유사하며, 혈장 및 지방 조직의 분열에 영향을 미치는 총 혈장 지질 수준에 따라 인간 혈장 토코페롤 수준이 변하며, 정상 혈장 알파-토코페롤 수준은 11.6-23.2μmol / L이며, 비타민 E는 주로 다양한 조직 및 기관의 지방 조직 (150 μg / g 조직), 간 (13 μg / g 조직) 및 근육 (19 μg / g 조직)에 저장되며, 부신 (132 μg / g 조직), 뇌하수체 (40 μg / g 조직), 고환에서 가장 높은 농도 (40μg / g 조직) 및 혈소판 (30μg / g 조직), 적혈구 막의 알파-토코페롤 함량이 높고 혈장 비타민 E가 혈장 비타민 E보다 낮을 때 그 농도는 혈장 수준과 균형을 이룹니다. 정상 수준에서는 적혈구 막 파열로 용혈이 발생하기 쉬우 며, 비타민 E는 혈액의 다양한 지단백질에 분포되어 있으며, 어린이는 성인과 다르며, 비타민 E가식이 부족하면 혈장 농도가 급격히 감소합니다.

비타민 E와 셀레늄, 비타민 C, β- 카로틴은 항산화 제에 대해 시너지 효과를 보이며 동물 실험에 따르면 비타민 E는 골격근, 심근, 평활근 및 말초 혈관 시스템의 구조와 기능을 유지하는 데 필수적이며 세포막의 기능을 가지고 있습니다. 밀접한 관계; 비타민 E는 정상적인 면역 기능을 유지하는 데 필수적입니다. 비타민 E는 혈관 표면의 혈소판 응집을 억제하고 혈관 내피를 보호하므로 죽상 동맥 경화증 및 심혈관 질환, 비타민 E를 예방하는 것으로 간주됩니다 불포화 지방산의 분해를 방지하고 혈중 지질을 낮추고 혈관벽의 탄성을 증가시켜 동맥 경화 및 관상 동맥 심장 질환의 발생률을 감소시켜 인체의 노화를 지연시킬 수 있습니다.식이 요법에 더 많은 불포화 지방산이 포함 된 경우 비타민 E 이에 대한 수요는 상대적으로 증가했습니다.

비타민 E는 신경계를 산화 손상으로부터 보호합니다. 어린이 발달의 신경계는 특히 결핍에 민감합니다. 비타민 E 결핍은 신경계 증상을 유발할 수 있으며, 주로 노치 코드, 세 번째 및 네 번째 뇌 신경 핵의 후주에 영향을 미칩니다. 말초 신경의 큰 myelinated 축삭 튜브, 뇌간의 긴 핵과 쐐기 모양의 잎, 근육과 망막.

비타민 E 결핍은 생식 장애, 근육, 간, 골수 및 뇌 기능 장애, 적혈구 용혈, 배아 결함 및 삼출성 질을 유발할 수 있습니다. 삼출성 질은 골격근 위축을 유발하거나 모세 혈관 위축을 일으킬 수 있습니다. 심근 병변.

예방

어린이의 비타민 E 결핍 예방

비타민 E에 대한 수요는 생리주기에 따라 다르며, 태아의 성장 및 발달 요구를 충족시키기 위해 임신 중 비타민 E 요구량이 증가합니다. 우유가 분비 할 수있는 비타민 E는 성숙 모유의 비타민 E 함량이 약 4mg / L이므로 수유 부모를 늘려야합니다. 우유의 손실을 보충하기위한 섭취 : 아기의 경우 비타민 E의 권장 섭취량은 모유의 양 (약 2mg / d)을 기준으로 인간 노화와 산소 자유 라디칼 손상의 관점에서 볼 수 있습니다. 비타민 E의 섭취를 늘려야합니다.

복잡

소아 비타민 E 결핍 합병증 합병증 용혈성 빈혈 망막 병증

1. 용혈성 빈혈 : 조산아에서 더 흔합니다.

2. 척추 뇌병증 : 주로 베타 지질 단백 혈증, 만성 담즙 성 담즙 성 질환, 체강 질병 또는 비타민 E 대사 및 지방 흡수 장애의 유전 적 이상으로 인해 소아에서 발견됩니다.

3. 신경계 병변 : 비타민 E로 망막 병증, 안과 마비, 시각 장애, 어린이의인지 및 운동 이형성증을 개선 할 수 있습니다.

4. 두개 내 및 내장 출혈 : 심 실내 및 피하 출혈, 비타민 E 보충이 개선 될 수있다.

징후

어린이 비타민 E 결핍 증상 일반적인 증상 비타민 E 결핍 경화증 안검 하사 반사 반사 약 눈 근육 마비 부종 내장 출혈 출혈성 운동 실조증

1. 신경계의 변화 : 진행성 신경 병증 및 망막 병증, 깊은 천골 반사를 동반 한 척수 소 뇌성 실조증, 상반신 및 사지 운동 실조증, 진동 및 위치 감각이 사라짐, 안과 마비, 시야 장애, 망막 병증 섬유 조직 형성, 근육 약화, 안검 하수증 및 근사 증은 어린이의인지 능력과 운동 발달에 부정적인 영향을 미칩니다.

2. 빈혈 : 출생 체중이 1,500g 미만인 조산아에서 대부분 발생하며, 용혈성 빈혈의 발병은 4-6 주 후에 이루어지며, 비타민 E의 경구 투여 후 용혈이 중단 될 수 있습니다.

3. 부종 : 전신 부종은 주로하지가 원인이며, 조산아는 신생아 경화증에 걸리기 쉬우 며, 대부분 비타민 E로 3 일 후에 완화 될 수 있습니다.

4. 두개 내 및 내장 출혈 : 임신 중 비타민 E 부족, 신생아 내 두개 내 및 내장 출혈의 가능성이 더 높으며, 일부 경우 신생아 뇌 실내 및 피하 출혈은 비타민 E 복용 후 개선 될 수 있습니다.

확인

소아 비타민 E 결핍 검사

1. 생체 내 비타민 E 영양 평가 지수

(1) 적혈구 용혈 시험 : 적혈구를 2 % ~ 2.4 % H2O2로 유지 한 후, 용혈 된 헤모글로빈의 양을 증류수의 용해 된 용액과 백분율로 표시하고, 그 값은 혈장 비타민 E 수준과 특정 관계가 있습니다. 비타민 E 적혈구가 과산화수소에 더 민감한 경우, 과산화물 용혈의 증가가 관찰되고 용혈성 빈혈이 발생할 수 있습니다.

(2) 낮은 혈장 비타민 E 수준 : 혈장 토코페롤 수준 <9.28 μmol / L (<4 μg / ml) 및 성인 혈장 토코페롤 수준 <11.6 μmol / L (<5 μg / ml)이 부족합니다.

경구 비타민 E는 혈액 순환에 1-2 일 동안 존재할 수 있으므로, 3 일 동안 비타민 E를 섭취 한 후 혈장 함량을 측정 할 수 있습니다.

(3) 비타민 E 및 혈액 지질 비율 : 혈액 지질 수준은 유아 비타민 E와 같은 비타민 E의 혈장 농도에 직접적인 영향을 미치며 혈액 지질 비율은 0.6mg : 1g 미만입니다 .1g, 과도한 혈액 지질이 있으면 비타민 E가 부족한 것으로 간주 될 수 있습니다. 페놀 수준이 증가합니다. 토코페롤 수준이 <0.7 mg / g 혈장 지방 (<1.6 μmol / g) 인 <11.6 μmol / L (<5 μg / ml) 인 경우 혈중 지질은 정상이며 부족한 것으로 진단 될 수 있습니다.

(4) 적혈구에서 비타민 E의 결정 : 적혈구에서 비타민 E의 정상적인 평균값은 35.42 μmol / l ± 2.00 μmol / l이고 혈장은 154.49 μmol / l ± 140.76 μmol / l이며, 적혈구의 비타민 E는 덜 변화합니다.

2. 크레아틴을 가지고

비타민 E 결핍은 크레아틴식이 요법과 혈장 크레아틴 포스 포 키나제 수준의 증가없이 크레아틴 과잉을 일으킬 수 있습니다.

3. 말초 혈액

헤모글로빈은 60g ~ 100g / L 이상이며 망상 적혈구가 약간 상승하고 말초 혈액 도말이 척추와 응축 된 적혈구 모양으로 보일 수 있으며 혈소판을 증가시킬 수 있습니다.

4. 혈액 생화학 검사

혈액 빌리루빈 증가.

5. 골수

다핵 젊은 적혈구를 볼 수 있습니다.

6. 근육 생검

비타민 E가 부족한 조산아는 근육 ​​생검에서 근육 약화와 괴사 왁스 색소 침착이 있습니다.

7. 신경 생리 학적 검사

골수성 뇌병증 환자에서 대구경 골수성 축삭이 사라지고 척수의 후각이 퇴행 될 수 있습니다.

진단

소아 비타민 E 결핍 진단 및 식별

진단

1. 병력 및 성능 : 조산, 지방 흡수 장애 및 기타 비타민 E 결핍의 임상 증상이 있습니다.

2. 실험실 테스트 : 비타민 E의 영양 수준이 감소했습니다.

(1) 혈장 비타민 E : 혈장 비타민 E 농도는 체내 비타민 E 저장의 적절성을 직접적으로 나타내는 지표이며, 비타민 E 결핍의 비타민 E 결핍은 일반적으로 5 mg / L 미만으로 간주됩니다.

(2) 비타민 E 및 혈액 지질 비율 : 0.6mg 미만 : 1g, 비타민 E 결핍이 고려 될 수 있습니다.

(3) 적혈구의 과산화수소 용혈 검사 : 체내에 비타민 E가없는 경우, 체외의 적혈구는 용혈보다 H2O2에 더 민감하며, 적혈구의 과산화수소 용혈 검사 및 용혈성 빈혈에 양성인 적혈구의 체외 검사에 사용될 수 있습니다. 비타민 E가 부족한 것으로 간주 될 수 있습니다.

차별 진단

1. 용혈성 빈혈 : 비타민 E 결핍으로 인한 용혈성 빈혈로 인해 다른 원인으로 인한 용혈성 빈혈과는 달리 혈장 비타민 E 수준이 낮으며 비타민 E로 치료 한 후 빠르게 개선됩니다.

2. Friedreich 운동 실조증 (FRDA) : 만성 담낭 성 간 담관 병증 또는 낭성 섬유증이있는 소아에서 비타민 E 결핍 증후군이 발생하며 진행성 신경 손상의 임상 적 특징은 FRDA의 특징과 유사하며 쉽게 진단됩니다. FRDA로 오진되어 혈청 비타민 E 수준 측정 및 유전자 진단이 두 가지를 식별하는 데 도움이됩니다. FRDA는 상 염색체 열성 유전성 질환이며, 질병 유전자는 8q13.1 ~ q13.3에 있습니다.

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