centrale sereuze chorioretinopathie
Invoering
Inleiding tot centrale sereuze chorioretinopathie Centrale sereuze chorionretinopathie (CSC) is een veel voorkomende funduslaesie die wordt gekenmerkt door gelokaliseerde sereuze neuro-epitheliale loslating in het maculaire gebied en de omgeving ervan en wordt vaak aangeduid als "middelste pulp" in de huishoudelijke klinische praktijk. In de afgelopen jaren heeft de opkomst van indocyanine groene angiografie een nieuwe methode opgeleverd voor verder onderzoek naar CSC en heeft ook een nieuw inzicht in de pathogenese ervan. Centrale sereuze chorioretinopathie, vaker voor bij jonge mannen en mannen van middelbare leeftijd, meestal monoculair, met een neiging tot zelfgenezing en herhaling. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,004% -0,007% Gevoelige mensen: goed voor volwassenen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: choroïdale bloeding
Pathogeen
De oorzaak van centrale sereuze chorioretinopathie
(1) Oorzaken van de ziekte
De echte oorzaak is onbekend, mentale stress, emotionele agitatie, infectie, allergie, choroïdale veneuze drainagestoornis en falen van thermische regulatie kunnen allemaal bijdragen aan de ziekte. De middelste sera (CSC) kunnen het gevolg zijn van meerdere factoren, de incidentie en leeftijd, geslacht, Bloedgroep, klimaat, algemene toestand, zwangerschap, mentale stress, stemmingsstoornissen, allergieën, verkoudheid, infecties, overmatige vermoeidheid en alcohol- en tabakstimulatie zijn allemaal gerelateerd. Veel voorkomende oorzaken zijn gebrek aan slaap, stress, vermoeidheid, stemmingswisselingen, enz. Het voorkomen van medulla kan verband houden met sympathische excitatie en verhoogde catecholamines in de bloedcirculatie Experimentele maculadegeneratie van adrenaline en afakische maculadegeneratie van adrenaline zijn vergelijkbaar met seroplasma Klinisch komt seroderma voor bij jonge mannen en vrouwen in de menopauze. Naast enkele laesies en zwangerschap van Cushing geven deze aan dat endogene of exogene corticosteroïde onbalans een oorzaak van serotonine kan zijn.
(twee) pathogenese
De pathogenese van cytoplasma is niet goed begrepen en er zijn studies over ischemie, infectie, ontsteking, immuunrespons en metabole stoornissen, maar er is geen sterk bewijs Fluorescentie-angiografie toont aan dat cytoplasma voornamelijk wordt gedecompenseerd door RPE-cellen, die worden gekenmerkt door continue RPE-cellen. Seksuele onderbreking, kleurstoflekkage, die het gevolg is van de vernietiging van de barrièrefunctie van het RPE-gekoppelde complex, niet RPE-celnecrose, die slechts een van de pathologische laesies van de laesie kan zijn, niet de oorzaak van de ziekte, vanwege de RPE-celbarrièrefunctie Vernietiging en transport van ionenfunctieafwijkingen, resulterend in subretinale effusie, de vorming van discoïde netvliesloslating in het maculaire gebied. In de afgelopen jaren heeft klinische toepassing van ICG fundus angiografie geconstateerd dat niet alleen RPE-lekveranderingen, maar ook het overeenkomstige gebied van choroïdale capillairen Vertraagde vulling of hyperperfusie, verbeterde permeabiliteit, er wordt gespeculeerd dat de ziekte te wijten kan zijn aan enkele factoren die leiden tot choroïdale vasospasme of occlusie, waardoor choroïdale perfusie-afwijkingen, compenserende dilatatie van perifere choroïdale vaten, verhoogde permeabiliteit, resulterend in retinale pigmentatie De epitheelbarrièrefunctie is aangetast en de vloeistof hoopt zich op in het retinale pigmentepitheel en neuroepitheliaal Experimentele occlusie van choroïdale capillaire lobben kan gelokaliseerde sereuze netvliesloslating veroorzaken, vergelijkbaar met medullair Sommige patiënten met lasergenezing of zelfherstel hebben ICGA-resultaten waaruit blijkt dat hoewel RPE geen lekpunt heeft, choroïdale lobben Er is nog steeds een fenomeen van hyperperfusie en hoge permeabiliteit. Of dit fenomeen verband houdt met recidief moet nog nader worden onderzocht. Er wordt gespeculeerd dat de primaire pathologische plaats van het cytoplasma zich in de choroïdale capillairen moet bevinden en de RPE-veranderingen secundair zijn.
Het voorkomen
Centrale sereuze preventie van chorioretinopathie
Preventie en vroege behandeling zijn reeds bestaande problemen. Het is meestal noodzakelijk om de combinatie van werk en rust op een redelijke manier te regelen om veel factoren die de ziekte veroorzaken te voorkomen. In geval van ziekte hoeft u zich geen zorgen te maken en moet u goed rusten, vermijd overmatig gebruik van hersenen en fysieke arbeid, en minder tv kijken en boeken en kranten.
Complicatie
Centrale sereuze chorioretinopathie Complicaties choroïdale bloeding
Algemene chirurgische behandeling kan accidentele maculaire, choroïdale bloeding, subretinale neovascularisatie, maculair litteken en andere complicaties veroorzaken.
Symptoom
Centrale sereuze chorioretinopathie symptomen algemene symptomen visuele vervorming visuele netvliesloslating
Meestal gezonde volwassenen, merkten plotseling wazig zien op, het midden van het gezichtsveld lijkt een licht schaduwblok te hebben, het object kan worden vervormd, het gevoel van klein, voornamelijk gemanifesteerd als centraal verlies van het gezichtsvermogen, visuele vervorming, de patiënt bewust in het midden van het blikpunt Schaduw, grijs of donkerrood, af en toe paars of groen, zoals herhaalde aanvallen, kunnen permanente visuele beperkingen veroorzaken, maar nooit blind, visuele handicap varieert, afstand visie test van 1,0 tot 0,1, controleer met Amsler checklist Vaak zijn er vervormingen of donkere vlekken.
In het fundus-onderzoek heeft alleen het achterste poolretina een flikkerende reflex en is de foveale lichtreflectie enigszins diffuus.In het ernstige geval heeft het netvlies een cirkelvormige uitstulping in het netvlies en heeft de rand een reflecterend wiel. Er is een geel-wit uitscheidingspunt in de detachementzone.De spleetlamp staat in contact met de lens.De neuroepitheliale laag is gescheiden van de pigmentepitheliale laag van de optische sectie De zenuwlaag is naar voren uitgebold De achterste wand van de detachementkamer heeft geel-witte stippen en intracavitaire effusie. Het kan transparant of licht troebel zijn.In sommige extreem ernstige gevallen is er te veel vloeistof onder het netvlies, die naar beneden stroomt vanwege de zwaartekracht, waardoor het perifere netvlies loslaat.Na vloeistofabsorptie wordt het pigmentepitheel vaak in het onderste deel van de fundus geatrofieerd. De band toont duidelijk de sporen en de omvang van het subretinale vloeistofkanaal.
Voor patiënten met recidief of in verborgen gevallen, onder de oftalmoscoop, behalve voor diegenen die ernstig exsudaat hebben, kan de discidistische loslating worden gereproduceerd. De meeste van hen vertonen alleen een pigmentatiestoornis in de macula of abnormale foveale reflex, alleen kan de fundusprestatie niet bepalen of Herhaling of verhulling van de ziekte en de gezichtsscherpte van de patiënt is vaak niet parallel met de progressie van de ziekte.Voor patiënten met vermoedelijke chronische laesies moet fluoresceïne-angiografie worden uitgevoerd, omdat het contrastbeeld een groot effect op de fundus vertoont. Anders kan het angiogram specifiek de mate van schade en de omvang van de laesie van het pigmentepitheel weergeven, en of de toestand recidiverend of atrofisch is.
Hoewel de ziekte een grote mate van zelfbeperking heeft, kunnen sommige gevallen na verticale volgobservatie vele jaren worden voortgezet, de tijd ligt voor de hand, het letselbereik wordt geleidelijk vergroot en de pigmentepitheelatrofie is ook ernstig. Volgens de statistieken is ongeveer 1/3 of de helft van de ziekte Het oog kan terugkeren, 10% van de gevallen kan meerdere keren terugkeren, 50% van de gevallen heeft een herhalingsperiode van ongeveer 1 jaar en hardnekkige gevallen kunnen tot 10 jaar duren.Na een paar episodes van oogziekte kan het centrale gezichtsvermogen permanent worden beschadigd.
Volgens de symptomen, klinische manifestaties en fluoresceïne-angiografie is de diagnose van de ziekte over het algemeen niet moeilijk.
Onderzoeken
Centrale sereuze chorioretinopathie
Fluoresceïne fundus angiografie
FFA is een onmisbaar middel voor de diagnose van de grootte, en het is ook de basis van laserbehandeling van grootte, de manifestaties zijn divers en kunnen als volgt worden samengevat:
(1) Type lekpunt: voor de typische prestaties van CSC zijn er 3 soorten lekpunten:
Type met 1 puntvergroting (ook bekend als inktvlekdispersietype): het wordt uitgebreid rond het punt van kleurstoflekkage, de meest voorkomende, goed voor 70% tot 80%.
2 spray type (ook bekend als rooktype): het is rookachtig, wat wordt veroorzaakt door de vorming van een schijfvormige fluorescente pool in de subretinale ruimte van de late FFA-kleurstof, die goed is voor 10% tot 20%.
3 atypisch type lekpunt: de laesie is vaak clusterachtig verdeeld, vertoont een fluorescerend kleurpunt en / of een vensterachtig defect of een glasachtig fluorescerende heldere vlek aan de omtrek van het heldere centrale zwarte, de lekkage is niet duidelijk of zeer langzaam, zonder bijbehorende Discoïde sereuze netvliesloslating komt vaker voor in chronische recidiverende, subacute of herstellende gevallen.
Er kan meer dan één lekpunt in hetzelfde oog zijn.De bovengenoemde drie soorten lekkage kunnen ook tegelijkertijd voorkomen, beide verschijnen na de fluorescerende veneuze fase en slechts enkele treden op in de arteriële fase. Dit is het medullaire en choroïdale neovasculaire membraan. Een van de belangrijke identificatiepunten, de lektijd van de laatste is in de vroege fase van de slagader.
(2) RPE-lekkleuringstype met beperkt gebied: gemanifesteerd als gelokaliseerde RPE-sterke fluorescerende kleuring, lekkage is erg langzaam, het overeenkomstige gebied met of zonder discus sereus netvliesloslating, vaak vergezeld door uitgebreide RPE-decompensatie en (of) RPE-atrofieband.
(3) RPE serous detachment type: FFA fluoresceert in de vroege fase en neemt geleidelijk toe. In de late fase van angiografie is er een duidelijke grens, de morfologische grootte is ongewijzigd en de fluorescerende pool is uniform geverfd. In sommige gevallen kan de losgemaakte RPE vergezeld gaan van sereuze netvliesloslating. In dit geval is er een lekpunt in de vroege fase van FFA en is er schijfachtige fluorescentie in de latere fase.
(4) Gemengd complex: naast leklaesies [lekpunt en / of RPE-kleuring en / of RPE-loslating] gaat het gepaard met RPE-atrofie en / of perifere perifere sereuze netvliesloslating. Het bereik van RPE-atrofie kan breed zijn, zich uitstrekkend van de achterste pool tot het onderste deel, en soms kan het perifere deel van de fundus de manifestatie van deltoïde syndroom hebben.
(5) Typen normale fluoresceïne-angiografie: hoewel zeldzaam, bestaat deze wel. Er wordt gespeculeerd dat de RPE-barrièrefunctie mogelijk niet significant beschadigd is, voldoende om fluoresceïne te lekken, maar wel watermoleculen of vanwege RPE-lekkage. Zeer langzaam, de observatietijd is niet lang genoeg, of het is de herstelperiode, het lekpunt is gesloten en de subretinale vloeistof is niet volledig geabsorbeerd.
2. Indocyanine groene fluorescerende angiografie
In 1986 gebruikte Hayashi indocyanine groene fluorescerende angiografie (ICGA) om 5 patiënten met CSC te observeren. Ten eerste werd gesuggereerd dat de schade van cytoplasmatische retinale pigmentepitheelfunctie gerelateerd is aan choroïdale disfunctie. Momenteel is ICGA een belangrijke methode geworden om de pathologische veranderingen van CSC te bestuderen. Een van de belangrijkste middelen om de ziekte te diagnosticeren, met name voor patiënten met atypische klinische manifestaties zoals oudere patiënten of CSC-patiënten met atypische pigmentepitheliale atrofie, zijn de belangrijkste prestaties van ICGA:
(1) Choroïdale vasculaire hypoperfusie: 1 of meer vertragingen in de choroidale vasculaire vulling kunnen worden gezien in de vroege fase van ICGA, met onregelmatige donkere gebieden met een diameter van 1 tot 1,5 PD. Na 10 tot 15 s verdwijnt het donkere gebied geleidelijk en bevindt FFA zich in de achtergrondfase. Een zwak fluorescerend gebied verschijnt op de overeenkomstige positie en verdwijnt snel.
(2) choroïdale vasculaire hyperpermeabiliteit: 1 of meer abnormale choroïdale hyperfluorescentie in de achterste pool van de vroege fase van ICGA, sommige sterke fluorescentiezones zijn significant geassocieerd met het choroïdale hypoperfusiegebied, grenzend aan het choroïdale hypoperfusiegebied of samenvallend met het lage perfusiegebied In sommige sterke fluorescerende gebieden worden verwijde choroïdale vaten gezien FFA heeft sterke fluorescentie op de overeenkomstige plaatsen en het uiterlijk is consistent met ICGA, maar het aantal laesies is in het algemeen minder dan ICGA.
(3) Fluorescentielekkage: geïsoleerde sterke fluorescente vlekken verschijnen in het zwakke fluorescentiegebied van ICGA.
(4) RPE-onthechting: ICGA vertoonde sterke fluorescentie in het vroege stadium, het bereik was iets groter dan FFA en het late stadium vertoonde zwakke fluorescentie.
(5) Netvliesloslating van het netvlies: na het late stadium van ICGA vertoonden de polen ronde of rondachtige sterke fluorescentie, regelmatige morfologie, gladde randen en de diameter van 2 ~ 4PD, die in principe consistent was met het patroon van "schijfvormig" in afwezigheid van roodlichtonderzoek.
3. Middenweergave
Er zijn relatieve of absolute centrale donkere vlekken in de acute fase, vooral de Amsler-tabel is duidelijker en er is visuele vervorming. Na de herstelperiode kan het centrale gezichtsveld normaal zijn, maar voor gevallen met een langdurig ziekteverloop of herhaalde afleveringen, centraal gezichtsveld Er kunnen relatief donkere vlekken zijn.In sommige gevallen is het herstel van de gezichtsscherpte zeer goed, maar de relatieve donkere vlekken van het Amsler-tafelonderzoekscentrum bestaan nog steeds en de visuele vervorming komt vaker voor. De contrastgevoeligheid, de hersteltijd na het beeld, etc. zijn vaak onmogelijk om volledig te herstellen.
Diagnose
Diagnose en diagnose van centrale sereuze chorioretinopathie
diagnose
Volgens de symptomen, fundusprestaties en fluoresceïne-angiografische veranderingen, is de diagnose van mispel niet moeilijk.
Differentiële diagnose
Volgens de symptomen, fundus-manifestaties en fluoresceïne-angiografische veranderingen, is de diagnose van mispel niet moeilijk, maar in de klinische tijd van tijd tot tijd treedt een verkeerde diagnose op, moet vooral worden geïdentificeerd met de volgende ziekten.
1. Lagere rhegmatogene netvliesloslating
Er is een klein gaatje in het netvlies van het onderste perifere deel en het netvliesloslating is ondiep. De incidentie is erg langzaam. Wanneer het netvliesloslating de macula betreft, treedt de visuele vervorming of gezichtsscherpte op. Als het kleine pupilonderzoek kan leiden tot een verkeerde diagnose, is het noodzakelijk om dit type patiënt te benadrukken. De pupillen zijn verspreid en het perifere netvlies wordt gedetailleerd onderzocht.De neuro-epitheliale loslating van de netvliesloslating bereikt het perifere deel.De perifere marge wordt vaak gevonden bij het driezijdige microscopische onderzoek en het laesiegebied van de centrale sereuze chorioretinopathie is beperkt tot de achterste pool. Het perifere netvlies is normaal en er zijn geen netvliesscheuren.
2. Idiopathische choroïdale neovascularisatie (idiopathische CNV)
Idiopathische choroïdale neovascularisatie treedt op bij jonge volwassenen, meer vrouwen dan mannen, en visuele stoornissen zijn ernstiger. Als de laesie zich in het foveale gebied bevindt, kan de gezichtsscherpte zo laag zijn als 0,3 of minder, en de geel gevlekte grijs-gele sijpelende plaque met bloeding kan worden gezien bij de fundus. De middelste pulp is gemakkelijk te identificeren, maar sommige kleine CNV zonder bloeden, de fundusprestatie is niet gemakkelijk te identificeren met de middelste pulp. Op dit moment is de fluoroscopie erg belangrijk. Over het algemeen verschijnt het zwavellekpunt na de veneuze fase en verschijnt de CNV-lekkage in de slagader. vroeg.
3. Cystisch maculair oedeem (CME)
Klinisch typische CME wordt honingraat onder de oftalmoscoop en zal niet worden verward met mispel, maar sommige macula-oedeem heeft geen cystische veranderingen ondergaan en alleen honingraatkleuring verschijnt wanneer fluoresceïne.
4. Idiopathische polypoid choroïdale vasculopathie (PCV)
Sommige oudere patiënten met chronische of recidiverende CSC hebben pigmentepitheelloslating, neuroepitheliale loslating en RPF-pigmentatieveranderingen in de fundus, FFA manifesteerde zich als atypische fluoresceïnelekkage en sommige fundus vertoonden alleen exudatie en RPE-veranderingen. De PCV-prestaties zijn vergelijkbaar en de ICGA-prestaties van de twee zijn aanzienlijk verschillend, wat een belangrijke basis voor identificatie vormt.
5. Middendeel van uveïtis
Of perifere uveale retinitis, ciliaire lichaam afvlakkende ontsteking, zijn pathologische toxiciteitsproducten van de achterste kamer door de Berger-opening, langs de Cloquer-buis achterwaartse invasie van de macula, waardoor oedeem ontstaat, wat resulteert in een klein zicht, verandering van het gezichtsvermogen en andere septische ziekte Soortgelijke symptomen, maar er is stoffige troebelheid in het voorste glasvocht van de ziekte, en soms een kleine hoeveelheid post-cornea-sedimentatie; de achterste capsule van het kristal (dwz binnen de Berger-opening) heeft een verbrand geelachtig achtig ontstekingsvocht, volledig geëxpandeerd en vervolgens aan drie kanten gebruikt. Microscopisch onderzoek onthulde ontstekingsafscheiding, bloeding en netvlies witte schede nabij de gekartelde rand.
