diabetische nefropathie
Invoering
Inleiding tot diabetische nefropathie Diabetische nefropathie is een belangrijke complicatie van diabetespatiënten, de meest kenmerkende daarvan is diabetische glomerulosclerose, de zogenaamde diabetische nefropathie (DN), een van de belangrijkste chronische complicaties van microvaten bij diabetespatiënten. Bovendien kan diabetes een significante toename van de kansen op nierslagader en renale arteriosclerose en het optreden van urineweginfecties en door contrast geïnduceerde nefropathie veroorzaken. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,102% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: retinopathie acuut nierfalen
Pathogeen
Oorzaken van diabetische nefropathie
Nierhemodynamische afwijkingen (20%):
Bij het optreden van diabetische nefropathie speelt het een sleutelrol en kan het zelfs de initiërende factor zijn.
(1) Hyperglycemie, hoge perfusie in de glomerulus, hoge filtratietoestand, verhoogde druk over de capillaire wand, expansie van mesangiale cellen, fusie van epitheelcelvoetprocessen en productie van dichte druppeltjes, glomerulaire epitheelcellen vanuit de basis Verwijder het membraan. (2) Het glomerulaire basaalmembraan type IV collageen boodschapper nucleïnezuur wordt verhoogd, het basaalmembraan wordt verdikt en uiteindelijk worden de diffuse en nodulaire laesies van het mesangium gevormd en treedt glomerulaire sclerose op. (3) In het geval van verhoogde druk, verhoogde eiwitfiltratie, afzetting in het mesangiale gebied en glomerulaire basaalmembraan, stromale hyperplasie bevorderen, een vicieuze cirkel vormen en nodulaire en diffuse glomerulosclerose kunnen veroorzaken .
Hoge bloedsuiker (20%):
Het optreden van diabetische nefropathie hangt nauw samen met hyperglykemie, slechte bloedglucosecontrole kan de ontwikkeling van diabetische nefropathie versnellen en een goede glykemische controle kan de ontwikkeling ervan aanzienlijk vertragen. Hyperglycemie en verhoogde productie van glycosylatie-eindproducten veroorzaken mesangiale celproliferatie, extracellulaire matrix, mesangiale expansie en verdikking van het glomerulaire basaalmembraan.
Genetische factoren (20%):
De meeste diabetespatiënten ontwikkelen uiteindelijk geen nierziekte en sommige patiënten met langdurige glykemische controle kunnen ook diabetische nefropathie ontwikkelen. Glucose transporter-1 (GLUT1) is de belangrijkste glucosetransporter op mesangiale cellen. Recente studies hebben aangetoond dat verschillen in het menu en de regulatie van GLUT1 in mesangiale cellen van verschillende individuen bij diabetespatiënten bij sommige patiënten een van de factoren kunnen zijn die vatbaar zijn voor nierbeschadiging. Bovendien vertoont het optreden van diabetische nefropathie ook familie-aggregatie: bij sommige diabetespatiënten met een familiegeschiedenis van hypertensie is de incidentie van diabetische nefropathie ook aanzienlijk hoger dan die van patiënten zonder een familiegeschiedenis van hypertensie. Bovendien zijn er verschillen in de incidentie van diabetische nefropathie tussen verschillende etnische groepen. Dit alles geeft aan dat het optreden van diabetische nefropathie verband houdt met genetische factoren.
Hoge bloeddruk (25%):
Het is niet direct gerelateerd aan het optreden van diabetische nefropathie, maar de toename van de bloeddruk in de oorspronkelijke hypertensie of het verloop van microalbuminurie kan de progressie van diabetische nefropathie en de verslechtering van de nierfunctie versnellen en de afvoer van albumine in de urine verergeren.
pathogenese
De basispathologische kenmerken van diabetische nefropathie zijn glomerulaire basaalmembraanhypertrofie met verhoogde mesangiale celmatrix, glomerulaire capsule en mesangiale cellen met nodulaire hypertrofie en verhoogde permeabiliteit. De pathogenese ervan omvat:
1. Eiwitrijk dieet verergert de verslechtering van diabetische nefropathie: Diabetespatiënten worden hoofdzakelijk beperkt door eiwitrijke vezelvoedselvoorziening vanwege strikte beperking van de inname van koolhydraten, wat leidt tot overmatig verlies en ophoping van eiwitafbraakproducten en fosfor, wat op zijn beurt DN verergert. Pathologische schade.
2. De impact van hypertensie: diabetes-patiënten als gevolg van aandoeningen van het lipidenmetabolisme, atherosclerose en vele andere redenen, er zijn veel mensen met hypertensie, bijna al deze patiënten kunnen microalbuminurie zien, wat aangeeft dat nierbeschadiging veel voorkomt.
3. Hyperglycemie: langdurige en excessieve verhoging van de bloedsuikerspiegel, kan de capillaire permeabiliteit, extravasatie van plasma-eiwitten verhogen, waardoor schade aan capillaire basaalmembraan, glomerulaire sclerose en atrofie van de nierweefsel wordt veroorzaakt.
Diabetische nefropathie is een systemische ziekte die wordt gekenmerkt door chronische hyperglycemie als de belangrijkste klinische manifestatie van insuline en vetmetabolisme in het lichaam als gevolg van verschillende etiologie en pathogenese. Diabetes kan de nier op verschillende manieren beschadigen.Deze schade kan alle structuren van de nier aantasten, maar alleen glomerulosclerose is direct gerelateerd aan diabetes, ook bekend als diabetische nefropathie, een van de systemische microvasculaire complicaties van diabetes. Bij patiënten met diabetes, als er aanhoudende proteïnurie is in de aanwezigheid van nierschade, is de aandoening onomkeerbaar en ontwikkelt zich vaak tot eindstadium nierfalen. Diabetische nefropathie is de belangrijkste doodsoorzaak geworden bij diabetespatiënten.
Het voorkomen
Diabetische nefropathie preventie
De preventie en behandeling van diabetische nefropathie volgt de algemene principes van preventie en behandeling van diabetes en chronische nierinsufficiëntie. Het is belangrijk om ziekten te voorkomen en te behandelen, waaronder publiciteit en voorlichting van de patiënt. Uitgebreide maatregelen worden genomen voor diabetespatiënten na diagnose, waaronder het controleren van het dieet, het beperken van eiwitinname en het vermijden van Verschillende risicofactoren, versterken de bloedsuikerspiegel, corrigeren metabole stoornissen en vereisen bloedsuiker om ideale controle te bereiken.Tegelijkertijd zijn er plannen om regelmatig en regelmatig voorspellers van diabetische nefropathie te voorspellen, zoals bloeddruk, GFR, enz., Indien nodig, nierbiopsie.
Complicatie
Diabetische nefropathie complicaties Complicaties retinopathie acuut nierfalen
Klinische diabetische nefropathie wordt geassocieerd met diabetische retinopathie en diabetisch nefrotisch syndroom wordt bijna altijd geassocieerd met diabetische retinopathie. Daarom moet nierbiopsie worden overwogen voor patiënten met diabetisch nefrotisch syndroom die geen retinopathie hebben en een ziekteverloop korter dan 10 jaar hebben. Naast andere redenen voor glomerulaire ziekte, maar moet aandacht worden besteed aan enkele diagnostische tests voor diabetici zoals intraveneuze pyelografie en angiografie, vooral gevoelig voor nierbeschadiging en acuut nierfalen, vooral ouder (> 50 Jaren), patiënten met een langere loop (> 10 jaar) en eerdere nierdisfunctie en andere diabetische complicaties moeten bijzonder voorzichtig zijn. Nierfalen treedt meestal op binnen 48-72 uur na contrast of andere onderzoeksprocedures.
Symptoom
Diabetische nefropathie symptomen vaak voorkomende symptomen glomerulaire sclerose verlies van eetlust, diabetes, isotoon, hematurie, hypertensie, ascites, proteïnurie
symptoom
1. Proteïnurie: Vroege diabetische nefropathie heeft geen klinische proteïnurie en alleen micro-proteïnurie kan worden gedetecteerd door radioimmunoassay. De enige vroege manifestatie van klinische diabetische nefropathie is proteïnurie, die geleidelijk evolueert van intermitterend naar persistent.
2. Oedeem: er is over het algemeen geen oedeem in het vroege stadium van klinische diabetische nefropathie en een klein aantal patiënten kan mild oedeem hebben voordat plasma-eiwit wordt verlaagd. Als een grote hoeveelheid proteïnurie, plasma-eiwit laag is, oedeem verergert en de ziekte vordert tot laat stadium.
3. Hypertensie: de prevalentie van hypertensie bij type 1 diabetespatiënten zonder nierziekte is niet verhoogd in vergelijking met normale mensen Type 2 diabetes patiënten hebben meer hypertensie, maar als er proteïnurie is, neemt het aandeel hypertensie toe. Patiënten met nefrotisch syndroom worden geassocieerd met hypertensie, die meestal matig is en weinig ernstig.
4. Nierfalen: er is een groot verschil in de voortgang van diabetische nefropathie. Sommige patiënten met milde proteïnurie kunnen vele jaren meegaan, maar de nierfunctie is normaal, sommige patiënten hebben weinig urine-eiwit, kunnen snel het nefrotisch syndroom ontwikkelen, de nierfunctie neemt geleidelijk af en uiteindelijk de uremie.
5. Bloedarmoede: patiënten met significante azotemie kunnen milde bloedarmoede hebben.
6. Andere orgaancomplicaties: hart- en vaatziekten zoals hartfalen, hartinfarct. Neuropathie zoals perifere neuropathie. Een neurogene blaas kan optreden wanneer de autonome zenuw betrokken is. Retinopathie, bijna 100% van diabetische nefropathie met retinopathie, maar ernstige retinopathie heeft niet noodzakelijkerwijs significante nierlaesies. Wanneer diabetische nefropathie vordert, versnelt retinopathie vaak om te verslechteren.
regie
Fase I: gekenmerkt door verhoogde glomerulaire filtratiesnelheid en verhoogd niervolume. Deze initiële laesie is consistent met hoge bloedglucosewaarden, maar omkeerbaar, kan worden hersteld door insulinebehandeling, maar niet noodzakelijkerwijs volledig hersteld naar normaal.
Fase II: De excretiesnelheid van albumine in urine is normaal, maar de glomerulaire structuur is veranderd. Deze periode van uitscheidingssnelheid van urine-albumine (VAE) was normaal (<20 g / min of <30 mg / 24 uur), en de groep met verhoogde VAE kon na rust na inspanning herstellen. Deze fase van glomerulaire glomerulaire structuur is veranderd, glomerulaire capillaire basaalmembraan (GBM) verdikking en mesangiale matrix verhoogd, GFR is hoger dan normaal en consistent met bloedglucosewaarden, GFR> 150 ml / min patiënten met geglyceerde hemoglobine vaak > 9,5%. Patiënten met GFR> 150 ml / min en VAE> 30 g / min hebben meer kans om klinische diabetische nefropathie te ontwikkelen. De bloeddruk van patiënten met stadium I en II diabetes mellitus is normaal. Patiënten van stadium I en II hebben een verhoogde GFR en normale VAE, dus de tweede fase kan geen diabetische nefropathie worden genoemd.
Fase III: ook bekend als vroege diabetische nefropathie. De excretiesnelheid van albumine in urine was 20-200 g / min en de bloeddruk van de patiënt was licht verhoogd en er begon een glomerulaire ruïne te verschijnen.
Stadium IV: klinische diabetische nefropathie of dominante diabetische nefropathie. Deze fase wordt gekenmerkt door grote hoeveelheden albuminurie (meer dan 3,5 gram per dag), oedeem en hoge bloeddruk. Diabetische nefropathie is ernstiger en reageert slecht op diuretica.
Fase V: nierfalen in het eindstadium. Diabetespatiënten ontwikkelen persistent urineproteïne tot klinische diabetische nefropathie, als gevolg van uitgebreide verdikking van het glomerulaire basaalmembraan, progressieve glomerulaire capillaire stenose en meer glomerulaire ruïne, de nierfiltratiefunctie neemt geleidelijk af, Veroorzaakt nierfalen.
Onderzoeken
Onderzoek van diabetische nefropathie
1. Provocatietest: in de vroege fase van diabetische nefropathie is 24-uurs urine-eiwit in het algemeen <150 mg, en het is intermitterend. Strenge controle van bloedglucose kan urine-eiwit doen verdwijnen en urine-eiwit kan na inspanning worden verhoogd. Mogensen gelooft dat inspanningstest een vroege diagnose van diabetische nefropathie is. Gevoelige test.
2. Nierfunctie en andere laboratoriumtests: functionele veranderingen en structurele veranderingen van diabetische nefropathie zijn parallel, vroege renale plasmastroomstijgingen, glomerulaire filtratiesnelheid neemt toe en in de afgelopen jaren werd N-acetyl-BD glucosamine in urine gevonden bij diabetespatiënten. Enzym (NAG) excretie nam toe en was positief gecorreleerd met uitscheiding van urine-eiwitten en retinopathie in de urine, en nam toe met verlengde ziekteduur.
3. Urineonderzoek en nierfunctietest.
4. Nierhistologisch onderzoek: Nierhistologisch onderzoek is een belangrijk middel voor het diagnosticeren van diabetische nefropathie, waarbij specifieke veranderingen 50% uitmaken, voornamelijk nodulaire glomerulaire sclerose, goo- en afferente arteriolen, nier De exsudatieve veranderingen op het oppervlak van de blaasjes, niet-specifieke veranderingen in de verdikking van de glomerulaire en buisvormige basaalmembraan, immunofluorescentie toonden glomerulaire en buisvormige basaalmembraan en oppervlakte-albumine van de niercapsule en IgG-depositie.
5. Fundusonderzoek: Diabetische retinopathie is een onderdeel van diabetische microangiopathie, vaak vergezeld van diabetische nefropathie, dus zodra de retinopathie is gevonden, is het noodzakelijk om alert te zijn op de aanwezigheid van niermicroangiopathie.
6. Onderzoek van de niermorfologie: Diabetische nefropathie vroeg niervolume neemt toe, gewicht neemt toe, de grootte van de nier wordt gemeten volgens intraveneuze pyelografie of B-echografie, en het gewicht wordt gemeten, de lengte van de nier is de maximale afstand tussen de bovenste en onderste polen, en de breedte De maximale afstand van de mediale zijde tot de laterale zijde van de nier.
Diagnose
Diagnose en diagnose van diabetische nefropathie
Diagnostische basis
1. Diagnose van vroege diabetische nefropathie: voornamelijk gebaseerd op de toename van de excretiesnelheid van urine-albumine (normaal <20g / min, <30mg / 24h). De diagnose vereist dat de continue urinetest een tweevoudige albumine-excretiesnelheid heeft van> 20 g / min binnen 6 maanden, maar <200 g / min (dwz tussen 30 en 300 mg / 24 h), en andere oorzaken die een toename kunnen veroorzaken, moeten worden uitgesloten. Zoals urineweginfecties, lichaamsbeweging, essentiële hypertensie, hartfalen en verhoogde waterbelasting. Wanneer de controle over diabetes slecht is, kan dit ook microalbuminurie veroorzaken.De afgifte van urine-albumine kan> 20g / min zijn. Dergelijke uitscheiding van urine-albumine kan niet worden gediagnosticeerd als vroege diabetische nefropathie. Als diabetes echter effectief wordt gereguleerd, is de hoeveelheid uitgescheiden urinealbumine nog steeds 20 tot 200 g / min en kan worden aangenomen dat er vroege diabetische nefropathie is.
2. Diagnostische basis voor klinische fase diabetische nefropathie: 1 geschiedenis van diabetes; 2 intermitterende of persistente klinische proteïnurie (urine-eiwit positief) om andere redenen, wat de sleutel is tot klinische DN-diagnose; 3 kan worden geassocieerd met nierinsufficiëntie 4 met retinopathie, dit is een sterk bewijs; 5 nierbiopsie bevestigd, meestal alleen wanneer de diagnose twijfelachtig is.
Andere oorzaken van urineproteïne moeten worden uitgesloten.Wanneer hematurie duidelijk is, moeten niernippelnecrose, niertumor, calculus, pyelonefritis, cystitis of nefritis zorgvuldig worden uitgesloten.Indien nodig moet nierbiopsie worden overwogen voor diagnose.
