jaskra niskiego napięcia
Wprowadzenie
Wprowadzenie do niskiej jaskry wewnątrzgałkowej Pojęcie jaskrowej atrofii wzrokowej, depresji brodawkowatej i jaskrowych wad pola widzenia, często przypisywanych podwyższonemu ciśnieniu wewnątrzgałkowemu, budzi wątpliwości. Zmiany te wystąpiły u niektórych pacjentów bez wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Sytuację tę po raz pierwszy opisał vonGraefe (1857) i od tego czasu zwrócił na siebie uwagę okulistów i nazywał ją różnie. Chociaż niektórzy lekarze mają zwapnienie tętnic szyjnych, niektóre zmiany, takie jak alkoholizm, guzy przysadki itp., Mogą powodować podobne zmiany, ale po długotrwałej obserwacji wielu pacjentów z tymi zmianami nie może znaleźć powyższych przyczyn. W takich przypadkach dokładną przyczyną jest to, że ciśnienie wewnątrzgałkowe mieści się w normalnym zakresie, a jaskra nerwu wzrokowego depresja atrofii głowy i uszkodzenie pola widzenia klasyfikowane są jako jaskra niskiego napięcia (LTG). Wiele rodzajów prawidłowej jaskry wewnątrzgałkowej we współczesnej literaturze. Częstość występowania LTG w populacji wynosi około 0,15%, co stanowi 18-20% wszystkich przypadków jaskry z otwartym kątem przesączania. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zapalenie pajęczynówki
Patogen
Przyczyny jaskry niskiego ciśnienia wewnątrzgałkowego
Etiologia LTG jest bardzo skomplikowana, jak dotąd jej dokładna patogeneza nie jest jasna i zaproponowano różne czynniki patogenne, a czynniki naczyniowe są bardziej wspierane, a następnie lokalne czynniki anatomiczne.
Czynniki naczyniowe (40%):
Wielu uczonych zauważyło, że częstość występowania kryzysu przepływu krwi u pacjentów z LTG jest stosunkowo wysoka, i jest wielu pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi i mózgowo-naczyniowymi oraz niedociśnieniem, którym często towarzyszą nieprawidłowości w reologii krwi, takie jak zwiększona lepkość pełnej krwi. Jednocześnie częstość występowania krwotoku dysku wzrokowego jest większa u tych pacjentów, autoregulacja małych naczyń dysku wzrokowego i angiografia dna oka wykazują defekty wypełnienia fluorescencji dysku wzrokowego Powyższe zjawiska wydają się wskazywać, że występowanie LTG jest ściśle związane z niedokrwieniem brodawkowatym nerwu wzrokowego. Powiązane, jak w przypadku przyczyny niedokrwienia dysku optycznego, mogą być następujące:
1 z powodu ogólnoustrojowej lub lokalnej niedrożności małych naczyń krwionośnych zasilających dysk optyczny, powodując przebudzenie segmentu wzdłuż tarczy optycznej, co powoduje uszkodzenie pola widzenia zaniku włókien nerwowych, zwiększoną liczbę niedrożności lub niedrożność niedrożności małego naczynia, dalsze pogorszenie włókien nerwowych Rozwój poszerzył horyzonty.
2 z powodu krwotoku, ciężkiego zawału mięśnia sercowego i arytmii, wstrząsu i innego kryzysu przepływu krwi spowodowanego spadkiem ciśnienia krwi lub długotrwałym niedociśnieniem, prowadzącym do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego, hipoperfuzji opioidów i niedokrwienia.
3 nieprawidłowości w reologii krwi, takie jak zwiększona lepkość krwi, zwiększona adhezja płytek krwi, zaburzenia układu fibrynolizy itp., Zwiększenie oporności przepływu krwi i łatwa zakrzepica, są związane z niedokrwieniem.
Niektórzy uczeni sugerują, że chociaż zarówno LTG, jak i niedokrwienna neuropatia wzrokowa są chorobami niedokrwiennymi, dotknięte nimi naczynia krwionośne mogą być różne, a to pierwsze jest wynikiem wielu czynników oddziaływujących z przewlekłym przewlekłym dopływem krwi do dysku wzrokowego.
Miejscowe czynniki anatomiczne (30%):
Uczeni, którzy utrzymują ten pogląd, uważają, że występowanie zaniku głowy nerwu wzrokowego u pacjentów z LTG wynika z niektórych wad anatomicznych brodawki wzrokowej, takich jak ciągłe poprzecznie włókna płytki sitowej są mniejsze niż normalne, a połączona tkanka jest cieńsza niż normalnie. Rozmiar porów w sicie jest duży, szczególnie na płycie sitowej, a średnica porów poniżej jest większa, tak że tkanka płytki sitowej jest wyjątkowo delikatna, odporność na ciśnienie wewnątrzgałkowe jest niska, a ciśnieniu wewnątrzgałkowemu nie można się oprzeć nawet pod normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Jednak po zapadnięciu się płytki sitowej otwór sita jest skręcony i zdeformowany, aby uszkodzić włókno nerwowe lub włókno nerwowe jest ściśnięte, transport aksoplazmatyczny jest zablokowany, a włókno nerwowe jest dystroficzne i zanikowe, a naczynia włosowate są również zniekształcone i pośrednio powodują przeszkody w dopływie krwi. Ponadto włókna nerwowe ulegają zanikowi, a także stwierdzono, że pacjenci LTG mają dłuższe wnęki osiowe i szkliste oraz stosunkowo duże C / D, co może być związane z patogenezą LTG.
Krótko mówiąc, patogeneza tej choroby nie została w pełni wyjaśniona, a czynniki chorobotwórcze są złożone, z obecnych danych wynika, że występowanie LTG może wynikać z różnicy w budowie anatomicznej struktury oka, zwłaszcza płytki sitowej sutków, co powoduje ciśnienie śródgałkowe. Lub nienormalnie wrażliwy na słabą perfuzję krwi, różnica w tych strukturach organizacyjnych może być wrodzona lub nabyta.
Zapobieganie
Zapobieganie jaskrze z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym
1, aby zachować szczęśliwy nastrój: zły i niespokojny i podrażniony psychicznie, łatwo jest podnieść ciśnienie oka, powodując jaskrę, więc zwykle utrzymuj szczęśliwy nastrój, nie gniewaj się i niespokojny, nie martw się obowiązkami domowymi.
2, utrzymuj dobry sen: niespokojny sen i bezsenność, łatwe do wywołania podwyższone ciśnienie śródgałkowe, jaskra wywołana, osoby starsze powinny umyć stopy przed pójściem spać, pić mleko, w razie potrzeby pomóc zasnąć, nasennie, zwłaszcza osoby z wyższym ciśnieniem śródgałkowym Lepiej spać dobrze.
3. Pracuj lub baw się mniej w ciemnym otoczeniu: ludzie, którzy pracują w ciemni, powinni wychodzić z ciemni co 1-2 godziny lub odpowiednio włączać światła. Osoby emocjonalnie podekscytowane powinny mniej oglądać filmy i oglądać telewizory z małym światłem obok telewizora.
4, aby uniknąć przepracowania: bez względu na to, czy jest to praca fizyczna, czy umysłowa, ciało jest podatne na wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego po przepracowaniu, więc zwróć uwagę na prawo życia, pracy i odpoczynku, unikaj przepracowania.
5, nie przejadaj się: przejadanie się i jedzenie za dużo, zwiększy ciśnienie w oku, wywoła jaskrę. Starsi ludzie powinni „jeść osiem pełnych posiłków, nie palić tytoniu, nie pić, nie pić kawy, mocnej herbaty, żadnych ostrych i drażniących potraw”.
6, jedz więcej miodu i innych pokarmów: miód jest środkiem hipertonicznym, po doustnym miodzie ciśnienie osmotyczne we krwi wzrośnie, więc nadmiar wody w oku zostanie wchłonięty do krwi, zmniejszając w ten sposób ciśnienie wewnątrzgałkowe. Ponadto arbuz, melon i czerwona fasola mają także korzystny wpływ na działanie wody i ciśnienia krwi.
7, często dotykaj własnego oka, spójrz na światło: jaskra charakteryzuje się twardymi gałkami ocznymi, patrz, jak światła mają tęczowy krąg, znaleziony we wczesnym i wczesnym leczeniu.
Powikłanie
Powikłania jaskry z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym Powikłania zapalenie pajęczynówki
Dziedziczna atrofia, zapalenie rogówki, zapalenie pajęczynówki, niespecyficzne olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, guzy przysadki mózgowej, zwapnienie płytki zwapniającej nerwy nerwowe, zmiany w plwocinie mogą być źle rozpoznane, ponieważ ta choroba, alkoholizm może również powodować atrofię brodawki wzrokowej Należy zwrócić uwagę, aby wykluczyć jeden po drugim.
Objaw
Objawy jaskry niskiego ciśnienia śródgałkowego częste objawy niedociśnienie defekt pola widzenia zielony słaby ciśnienie śródgałkowe zwiększone zmęczenie tęczówki zanik segmentowy wiatr i łza
Zmiany brodawkowate podobne do POAG z nabytą nabywalnością, RNFLD i uszkodzeniem pola widzenia, nieleczone naturalne ciśnienie śródgałkowe ≤ 2,79 kPa (tonometria aplanacyjna Goldmanna), kąt otwarty, z wyłączeniem depresji zaniku sutka nerwu wzrokowego i defektu pola widzenia Diagnozę można ustalić po innych chorobach, dlatego diagnoza LTG opiera się na wykluczeniu innych zmian, dlatego diagnostyka różnicowa jest szczególnie ważna.
Początek jest bardzo ukryty, często nieświadomie chory, z powodu braku subiektywnych objawów, pacjenci często idą na środek, późno, aby przyjść do lekarza, jeśli stwierdzono lub rutynowo.
1, wczesne objawy
Większość pacjentów we wczesnym stadium nie miała żadnych objawów samoświadomości, u poszczególnych pacjentów może występować długość oka, dyskomfort, taki jak zmęczenie i dyskomfort. Główne dolegliwości związane z utratą wzroku są związane z refrakcją, zaćmą i zwyrodnieniem plamki żółtej. U pacjentów z zaawansowanym widzeniem może wystąpić centralna utrata wzroku.
2, ciśnienie śródgałkowe
(1) Średnie ciśnienie śródgałkowe: ciśnienie wewnątrzgałkowe pacjentów z LTG mieści się w normalnym zakresie statystyki, ale wielu badaczy zauważyło, że ciśnienie wewnątrzgałkowe pacjentów waha się w górnej granicy normy, ciśnienie podstawowe jest wysokie, a średnie ciśnienie śródgałkowe wydaje się wysokie. Średnie ciśnienie śródgałkowe u normalnych ludzi.
(2) 24-godzinne ciśnienie wewnątrzgałkowe: na normalnych ludzi mogą mieć wpływ czynniki fizjologiczne, 24-godzinne ciśnienie wewnątrzgałkowe może się zmieniać, ale ogólnie ≤0,67 kPa, niektórzy badacze zauważyli również, że niektórzy pacjenci mają 24-godzinne wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego, różnica jest większa niż 0,67 kPa lub 1,06 kPa.
(3) Wpływ pozycji ciała na ciśnienie wewnątrzgałkowe: Ciśnienie wewnątrzgałkowe mierzone przez normalną osobę w pozycji leżącej na plecach jest wyższe niż ciśnienie w siedzącym oku, ale różnica jest mniejsza lub równa 0,79 kPa. U niektórych pacjentów z LTG różnica ciśnienia wewnątrzgałkowego między tymi dwoma pozycjami jest duża, według niektórych autorów. Zgłaszane osobno od 1,14 do 1,33 kPa.
(4) Długoterminowe zmiany ciśnienia wewnątrzgałkowego: niektórzy badacze zauważyli w długoterminowej obserwacji ciśnienia śródgałkowego u pacjentów z LTG, że ciśnienie wewnątrzgałkowe poszczególnych pacjentów ma tendencję wzrostową, a wynikiem jest wzrost z niskiej wartości w normalnym zakresie do wysokiej wartości, na przykład z 1,33. Wartość kPa wzrasta do 2,66 kPa lub zmienia się poza normalnym zakresem w jaskrę z otwartym kątem, ale nie wszyscy pacjenci z LTG mają powyższe cechy, a niektórzy pacjenci mają niższe ciśnienie śródgałkowe i są bardziej stabilne.
3, ogólna sytuacja
Częstość występowania niedociśnienia u pacjentów z LTG jest wysoka. Wielu autorów uważa, że niskie napięcie jest czynnikiem ryzyka tej choroby. Częstość występowania kryzysu hemodynamicznego oraz chorób sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych jest również znacznie wyższa niż u zdrowych osób. Jest wielu pacjentów z migreną.Jeśli chodzi o hemoroologię, lepkość całej krwi pacjentów z LTG jest wysoka, a ponadto występuje więcej nieprawidłowych układów krzepnięcia krwi i fibrynolizy.
4. Progresywne i niepostępujące LTG
Niektórzy badacze zauważyli, że u niektórych pacjentów z LTG nie ma postępu w depresji zaniku nerwu wzrokowego i niedoborze pola widzenia, a niektórzy z nich są postępujący, dlatego zgodnie z tym działaniem choroba dzieli się na dwa typy: postępowy i nie postępujący. Przyczyny choroby mogą się różnić, Drance (1985) sugeruje, że większość zmian pola widzenia i zmian brodawkowatych u pacjentów, którzy mieli kryzys hemodynamiczny przed diagnozą LTG, nie postępuje i nie wystąpiło ryzyko hemodynamiczne. W przypadku pacjentów większość wzroku postępuje. To pierwsze może być spowodowane przełomem hemodynamicznym lub zmianami naczyniowymi, takimi jak włosy wzrokowe i zawał segmentowy. Jeśli zawał nie wystąpi, uszkodzenie nie rozwinie się. LTG, Chandler (1979) zaproponował, że ciśnienie wewnątrzgałkowe u tych pacjentów znajduje się głównie na górnej granicy normy, a współczynnik płynności cieczy wodnistej znajduje się na normalnej dolnej granicy. Struktura płytki sitowej sutka jest wyjątkowo delikatna i niezwykle wrażliwa na uszkodzenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ten typ pacjenta ma niższe ciśnienie śródgałkowe, aby zapobiec postępowi brodawki wzrokowej i uszkodzeniu pola widzenia.
5. LTG ze zmianami w odcinku przednim i bez zmian w odcinku przednim
Niektórzy uczeni zaproponowali inne warunki i ograniczenia w diagnozowaniu tej choroby, takie jak wymaganie wielu testów stymulacji, aby były prawidłowe, współczynnik płynności przepływu wody i współczynnik drożności są normalne, wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego ≤ 0,67 kPa itp., Podczas gdy inni uczeni uważają, że diagnoza W LTG powinny występować powyższe anomalie. Levene (1982) uważa, że dołączanie tych warunków w celu zdiagnozowania lub wykluczenia choroby i sklasyfikowanie ich w celu prawdziwego i obiektywnego zrozumienia LTG jest niewłaściwe i subiektywne, dlatego zaleca tę chorobę. Podzielony na: 1 z jaskrowymi nieprawidłowościami hydrodynamicznymi przedsionków (odnoszą się do wartości C, po / c i nieprawidłowymi wahaniami ciśnienia wewnątrzgałkowego, dodatnim wynikiem testu dodatniego itp.) LTG, 2 bez jaskry (wodne nieprawidłowości hydrodynamiczne) LTG uważa, że co najmniej jedna trzecia pacjentów LTG jest związana z nieprawidłowościami w dynamice przedsionków.
6. Klasyfikacja Klaver
Klaver (1985) dalej klasyfikował pacjentów LTG do ogniskowej podgrupy niedokrwiennej (FILTG), starczej podgrupy sklerotycznej (SSLTG) i nie należącej do FILTG lub SSLTG na podstawie wywiadu, wieku i zmian w głowie brodawkowatej. Różna podgrupa (LTGmisc), wizualna zmiana sutków w filtrze, charakteryzuje się: dysk tarczy optycznej jest częściowo zatopiony wzdłuż tkanki, a pionowa średnica miseczki jest powiększana w górę lub w dół, czemu towarzyszy lokalny zanik wokół brodawki wzrokowej, i bierze się pod uwagę SSLTG Sutki są blade, z krążkami wzdłuż wgłębień przypominających robaki i skośne, z rozległym stwardnieniem naczyniówkowym i atrofią wokół brodawki wzrokowej.
Zbadać
Badanie jaskry niskiego ciśnienia śródgałkowego
Zmiany brodawkowate podobne do POAG z nabytą nabywalnością, RNFLD i uszkodzeniem pola widzenia, nieleczone naturalne ciśnienie śródgałkowe ≤ 2,79 kPa (tonometria aplanacyjna Goldmanna), kąt otwarty, z wyłączeniem depresji zaniku sutka nerwu wzrokowego i defektu pola widzenia Diagnozę można ustalić po innych chorobach.
1, śledzenie ciśnienia wewnątrzgałkowego
Współczynnik płynności pacjentów z LTG jest na dolnej granicy wartości normalnej, niektórzy pacjenci są niżsi, i występuje nieprawidłowy współczynnik ściśnięcia. Jednak niektórzy pacjenci nie mają specjalnych zmian w tonometrii. Niektórzy uczeni będą mieli nieprawidłowości we współczynniku płynności humoru wodnego. Podstawa do rozróżnienia prawdziwej i fałszywej LTG lub podstawa klasyfikacji, ale rola ciśnienia wewnątrzgałkowego w diagnozowaniu i prognozowaniu LTG pozostaje nadal potwierdzona.
2. Test wzbudzenia
Wyniki badań z udziałem pacjentów z LTG są bardzo niespójne. Niektórzy uczeni donieśli, że kortykosteroidy u większości pacjentów mają wysoką częstość podwyższonych reakcji oka, ale istnieją doniesienia, że nie ma różnicy między normalnymi i normalnymi ludźmi. Test wody pitnej ma w skrócie tę samą sytuację. Nadal trudno jest być pewnym.
3, struktura refrakcyjna i żyjąca dla oczu
Częstość występowania krótkowzroczności u pacjentów z LTG jest wyższa niż u normalnych osób. Ciało szkliste jamy i długość osiowa pacjentów są dłuższe niż normalne, a promień krzywizny pionowej rogówki jest większy niż u normalnych osób i zwykle ma wartość C / D pułapki.
4, sutek
Zmiany brodawki wzrokowej u pacjentów z LTG są podobne do zmian POAG, ale ostatnio niektórzy badacze zauważyli, że dyski optyczne LTG są węższe niż POAG, z najwęższymi obszarami poniżej lub poniżej worka; miseczki mają różne cechy, miseczki optyczne LTG Przechylając się do dolnej szczęki, podczas gdy ścianka miseczki POAG jest bardziej stroma, zwężenie dysku jest bardziej spójne, a siatka w kształcie paska i górna część naczynia są bardziej powszechne w jaskrze z otwartym kątem przesączania. Identyfikacja
Częstość występowania płatków krwotocznych dysków optycznych w LTG jest znacznie wyższa niż w przypadku POAG i normalnych oczu. Płatki krwotoczne są często płonące lub liniowe i występują często w krążkach wzdłuż nacięcia lub po 2–3 miesiącach od pojawienia się krwotoku. Ślady mogą występować wielokrotnie, zwykle w 7 lub 11 punktach w prawym oku, 1 lub 5 punktów w lewym oku. Wielu uczonych uważa, że krwotok dysku wzrokowego jest wynikiem zawału naczyniowego w sutku; inni uważają, że jest to spowodowane deformacją płyty sitowej i uszkodzonego naczynia krwionośnego. W rezultacie częstość występowania krwotoku dysku wzrokowego u pacjentów z LTG jest wysoka, co może być związane z kruchą strukturą płytki sitowej, ale niezależnie od przyczyny, krwotok dysku wzrokowego jest oznaką pogorszenia postępu choroby.
5, defekt warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFLD)
RNFLD LTG jest podobny do DOAG, ze zlokalizowanymi i rozproszonymi defektami We wczesnych stadiach wiązki włókien nerwowych w okolicy nadoczodołowej są szczelinowymi, klinowymi ciemnymi pasmami, a także mogą być rozrzedzone. Podobnie jak czesany wygląd włosów; późny etap jest w większości zanikiem, a siatkówka ma ciemny ziarnisty wygląd. Niektórzy uczeni zauważyli, że RNFLD RNF obejmuje więcej wiązek włókien nerwowych pod kostką niż POAG.
6, wizja
Powszechnie uważa się, że uszkodzenie choroby jest podobne do uszkodzenia POAG, ale niektórzy uczeni zauważyli, że defekt pola widzenia jest wcześniejszy niż POAG, bliżej punktu mocowania, nachylenie jest bardziej strome, defekt jest głębszy, a defekt pola widzenia występuje powyżej dolnej Co więcej, jest to związane z faktem, że zmiana krawędzi dysku występuje częściej pod plwociną Uszkodzenie pola widzenia LTG różni się od uszkodzenia POAG, co sugeruje, że oba mechanizmy uszkodzenia mogą być inne.
7, fluorescencyjna angiografia dna oka
Angiografia dna oka fluoresceinowego wykazała, że większość pacjentów z LTG miała defekty wypełniania dysku optycznego, a większość z nich miała segmentalną niską fluorescencję, co sugeruje niedokrwienie brodawkowate. Niektórzy uczeni zauważyli, że będzie pole widzenia od porównawczego defektu wypełnienia do absolutnego defektu wypełnienia. Uszkodzeniom, nowym defektom pola widzenia zawsze towarzyszy pojawienie się nowych defektów wypełnienia tarczy optycznej lub rozszerzenie pierwotnej defektu wypełnienia, a defekt wypełnienia tarczy optycznej pojawia się przed uszkodzeniem pola widzenia, co wydaje się wskazywać, że uszkodzenie funkcji wzrokowej tych otwartych drzwi jest bezpośrednio związane z niedokrwieniem tarczy optycznej. Jednak Quigly (1986) uważa, że defekt wypełnienia tarczy optycznej nie stanowi podstawy do pierwotnego niedoboru dopływu krwi, ale może być wynikiem zaniku i zaniku tkanek wraz z naczyniami krwionośnymi.
8, ciśnienie w tętnicy ocznej i ciśnienie perfuzji
Drance (1973) zgłosił podejrzanych pacjentów z POAG z niskim ciśnieniem wewnątrzgałkowym u pacjentów z LTG Goldberg (1981) uważał, że rozkurczowe ciśnienie krwi w oku było niższe niż podejrzewany POAG, ale Spaeth (1975) sugerował, że ciśnienie tętnicze oczne LTG nie różni się od POAG i normalnych ludzi.
Jeśli chodzi o ciśnienie perfuzyjne, Goldberg (1981) doniósł, że rozkurczowe ciśnienie perfuzyjne u pacjentów z LTG jest podobne lub może być niższe niż podejrzewane POAG, podczas gdy Kramer (1987) uważa, że ciśnienie perfuzyjne u pacjentów z LTG nie różni się od normalnego, i uważa, że ciśnienie perfuzyjne jest podatne. Wnioski dotyczące ciśnienia krwi są niewiarygodne, a oporność naczyniowej naczyniówki naczyniówkowej mierzona amplitudą tętna oka i przepływem tętniczym może odzwierciedlać dopływ krwi. Zaproponował, że oporność naczyniowej naczyniówki naczyniówkowej u pacjentów z LTG jest wyższa niż u normalnych osób. Ponadto zwiększa się opór i zmniejsza się przepływ krwi. Perkine (1981) również studiował ten aspekt. W jednym z jego raportów wspomniano, że amplituda pulsu w oku LTG jest niższa niż w normalnych oczach, natomiast w innym raporcie rozważa się Nie różni się niczym od normalnych oczu, ale zmiany amplitud są większe niż normalne oczy.
Podsumowując, obserwacje ciśnienia tętniczego oka i ciśnienia perfuzji LTG nie są spójne i mogą być niższe niż normalne oczy i podejrzane POAG.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja jaskry niskiego ciśnienia wewnątrzgałkowego
Diagnostyka różnicowa:
1. Pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania (POAG)
Ponieważ nie mierzono ciśnienia wewnątrzgałkowego przez 24 godziny, nie stwierdzono szczytowego ciśnienia wewnątrzgałkowego lub twardość twardówki krótkowzroczności była niska. Ciśnienie wewnątrzgałkowe było niskie przy ciśnieniu wewnątrzgałkowym Schiotza lub pacjent stosował leki blokujące receptory beta-adrenergiczne i leki kardiotoniczne w celu zmniejszenia ciśnienia śródgałkowego. Łatwo jest być źle zdiagnozowanym jako LTG, dlatego konieczne jest zaprzestanie stosowania wszelkiego rodzaju leków obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe w celu wielokrotnego pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego, w tym 24-godzinnego. W przypadku oczu krótkowzrocznych należy użyć oftalmometru apanacyjnego do pomiaru LTG, gdy ciśnienie wewnątrzgałkowe znajduje się w normalnym zakresie. Diagnoza
2, inna jaskra
Jaskra kortykosteroidowa, zespół niebieskich rzęs, zespół rozsiewu pigmentu, uraz oka i zapalenie błony naczyniowej oka wtórne do jaskry mogą mieć przejściowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, a następnie w stanie statycznym i błędnie zdiagnozowane jako LTG, można opisać szczegółowo Zapytaj o historię medyczną i zbadaj oko do szczegółowego badania.
3, wrodzone lub nabyte nabyte nieprawidłowości brodawkowate
Takie jak fizjologiczny zwis brodawkowy, wada brodawki wzrokowej, wrodzona wnęka brodawki wzrokowej, dysplazja brodawki sutkowej itp. Mogą być mylone z zanikiem brodawkowatym jaskry, ale tak długo, jak zauważy się wiek choroby, dokładnie sprawdź sutek, patrz Można wykluczyć, czy występują wady i wady pola widzenia i czy postępują, czy nie.
4. Niedokrwienna neuropatia wzrokowa
Niedokrwienna neuropatia wzrokowa na ogół nie powoduje zaniku brodawkowatego zwisu, który jest powiększony, ale doniesiono również, że niektóre z przednich niedokrwiennych neuropatii wzrokowych, zwłaszcza tętnicza przednia niedokrwienna neuropatia wzrokowa, mogą powodować podobne do jaskry dolegliwości brodawkowate. Zanik i łatwo go pomylić z LTG, ale choroba ma następujące cechy: 1 ostry początek, ostry lub podostry, z nagłym pogorszeniem świadomego widzenia, może być związany z bólem głowy, bólem oka i innym dyskomfortem; pacjenci LTG często Brak dolegliwości, ukryty początek, powolny rozwój choroby; 2 niedokrwienna neuropatia wzrokowa, blady zakres brodawki wzrokowej jest większy niż depresja, krawędź dysku jest blada, a depresja atrofii jaskry jaskry jest tylko rozszerzeniem miseczki, resztkowym dyskiem Krawędź jest nadal czerwonawa; 3 uszkodzenie pola widzenia w niedokrwiennej neuropatii wzrokowej często wiąże się z punktem mocowania i jest poziomo ślepe lub ćwiartka kwadrantu, ale nie jest ograniczona poziomą linią środkową lub pionową linią środkową, wystającą z poziomej półślepej lub ćwiartki ślepej Wada łuku jest związana z fizjologicznym martwym punktem, stopień defektu pola widzenia jest większy niż wizualna depresja kubka; 4 dna angiografii fluoresceinowej: fluorescencja dysku wzrokowego z niedokrwienną neuropatią wzrokową, wczesny stół Nieprawidłowy wyciek fluorescencji w przypadku rozszerzenia małych naczyń krwionośnych, wysoka fluorescencja niewyraźnej granicy tarczy nerwu wzrokowego, opóźnienie wypełnienia i niska fluorescencja w późnym stadium; 5 stan ogólny: często towarzyszy mu masywne zapalenie tętnic komórkowych, choroba kolagenowa, cukrzyca, kiła Zapalenie tętnic i nadciśnienie tętnicze.
5, krótkowzroczność
Krótkowzroczność, szczególnie wysoka krótkowzroczność, czasami ma płytkie zagłębienia podobne do jaskry wzrokowej brodawczaka i może być źle zdiagnozowana z powodu atrofii siatkówki naczyniówkowej, a jednocześnie łatwo można pominąć wysoką krótkowzroczność z jaskrą. Rozmiar morfologiczny zwisu brodawkowatego oraz obecność lub brak zmian naczyniówkowo-siatkówki spowodowanych wadami pola widzenia nie są dokładnie badane przez trójstronne lustro z rozciętym światłem. Tymczasem fluorescencyjna angiografia dna oka może być również pomocna w diagnostyce różnicowej. Bezwzględne wady wypełnienia, takie jak brodawki sutkowe.
6, retinopatia
Schreiber (1906) zasugerował, że zmiany, takie jak niedrożność naczyń siatkówki, mogą powodować rosnący zanik nerwu wzrokowego po śmierci komórek zwojowych i wywołać podobną do jaskry depresję atrofii brodawkowatej, ale wielu uczonych zauważyło, że taka retinopatia może czasami powodować jaskrę Pole widzenia jest niedostateczne, ale nie ma zmian w jaskrowych zmianach brodawkowatych.
7, inne
Dziedziczna atrofia, zapalenie rogówki, zapalenie pajęczynówki, niespecyficzne olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, guzy przysadki mózgowej, zwapnienie płytki zwapniającej nerwy nerwowe, zmiany w plwocinie mogą być źle rozpoznane, ponieważ ta choroba, alkoholizm może również powodować atrofię brodawki wzrokowej Należy zwrócić uwagę, aby wykluczyć jeden po drugim.
